代谢综合征讲座培训课件.ppt
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1、代谢综合征讲座,代谢综合征讲座,代谢综合征(metabolicsyndrome,MS) 是指伴有胰岛素抵抗的一组疾病的聚集。它是各种成人代谢病的集结状态,包括:同时具有中心性肥胖、糖耐量降低(IGT)、高血压(Bp14090mmHg)高甘油三酯血症。,代谢综合征讲座,2,代谢综合征代谢综合征讲座2,1999年WHO专家委员会对MS作了工作定义:1.葡萄糖调节受损(FPG6.1mmolL,7.0mmolL)或糖尿病(有症状和FPG7.0mmolL或随机血糖11.1mmolL);(正常空腹血浆葡萄糖为3.896.11mmolL)。2.胰岛素抵抗;在此基础上,包括下列两项或两项以上的表现。3.血压1
2、4090mmHg;4.甘油三酯(TG)1.7mmolL和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)男性0.9mmolL,女性1.0mmolL;5.中心性肥胖:腰臀比(WHR)男0.90;女0.85和(或)体重指数(BMR)30;6.微量蛋白尿(20199 g /min),代谢综合征讲座,3,1999年WHO专家委员会对MS作了工作定义:代谢综合征讲座,胰岛素抵抗(IR) 是MS的重要中心环节,中心性肥胖通过影响胰岛素的敏感性参与IR的形成和发展。,代谢综合征讲座,4,胰岛素抵抗(IR)代谢综合征讲座4,肥胖症 是指体内脂肪堆积过多和(或)分布异常,体重增加,是一种多因素的慢性代谢性疾病。遗传易感性、高热
3、量、高脂饮食、体力活动减少等是肥胖的主要原因。,代谢综合征讲座,5,肥胖症代谢综合征讲座5,肥胖症 按脂肪组织块的分布,通常分为两种体型。中心性肥胖者脂肪主要分布在腹腔和腰部,多见于男性,又称内脏型、苹果型、男性型。另一类多见于女性,脂肪主要分布在腰以下,如下腹部、臀部、大腿,称为梨型、女性型。苹果型者发生代谢综合征的危险性大于梨型者。,代谢综合征讲座,6,肥胖症代谢综合征讲座6,肥胖症患者可因体型而引起自卑感、焦虑、抑郁等身心相关问题。与肥胖密切相关的一些疾病如心血管病、高血压、糖尿病等患病率也随之增加,还可并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)。,代谢综合征讲座,7,肥胖症患者可因体型而
4、引起自卑感、焦虑、抑郁等身心相关问题。与,(OSAS),是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和(或)低通气,引起低氧血症、高碳酸血症,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征)。OSAS患者50有高血压,血压高度与OSAS病程有关。,代谢综合征讲座,8,(OSAS),是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和(,检测肥胖的指标主要有体重指数、腰围、腰臀比。2003年4月中国卫生部疾病控制司公布中国人的标准是:以BMI值“24”为中国成人超重的界限,BMI值“28”为肥胖的界限,男性腰围85CM,女性腰围80CM为腹部脂肪蓄积的界限。,代谢综合征讲座,9,检测肥胖的指标主要有体重指数
5、、腰围、腰臀比。代谢综合征讲座9,腰围比腰臀比值更适于检测腹型肥胖。腰围的测量方法:被测者站立位,两脚分开2530厘米,测量位置在水平位髂前上棘和第十二肋下缘连线中点。臀围测量是环绕臀部最突出点测出的身体水平周径。,代谢综合征讲座,10,腰围比腰臀比值更适于检测腹型肥胖。代谢综合征讲座10,体重指数(BMI)体重(Kg)身高(m)2(以2224为正常范围)。24超重,28为肥胖。血压与BMI成正相关,也与腹型肥胖有关。,代谢综合征讲座,11,体重指数(BMI)体重(Kg)身高(m)2(以2224,胰岛素由胰腺的细胞分泌,进入胰静脉和淋巴,又经肝门静脉入肝,然后再进入体循环。被肝、肾、骨骼肌和脂
6、肪组织所摄取。,代谢综合征讲座,12,胰岛素由胰腺的细胞分泌,进入胰静脉和淋巴,又经肝门静脉入肝,胰岛素的主要生理作用 是促进供能物质糖在肝、肾、骨骼肌和脂肪组织中的氧化利用,糖原合成和转化为脂肪贮存,减少肝脏释放葡萄糖。促进蛋白质和核酸的合成,对于维持正常代谢和生长是不可缺少的。,代谢综合征讲座,13,胰岛素的主要生理作用代谢综合征讲座13,胰岛素缺乏时的糖代谢情况正与此相反,在肝、肾、骨骼肌和脂肪组织中的氧化利用减少,引起血糖升高,当超过肾糖阈时即出现糖尿。,代谢综合征讲座,14,胰岛素缺乏时的糖代谢情况正与此相反,在肝、肾、骨骼肌和脂肪组,胰岛素的分泌不足和(或)胰岛素作用缺陷均可引起高
7、血糖,糖尿病在发达国家中已成为继心脑血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病。,代谢综合征讲座,15,胰岛素的分泌不足和(或)胰岛素作用缺陷均可引起高血糖,糖尿病,在发病机制上有较强的遗传倾向,加之环境因素的作用,包括人口老龄化、营养因素、中心性肥胖、体力活动不足、都市化程度、子宫内环境、应激、化学毒物等。“节约基因型”在食物充足时,会出现过多能量堆积使人肥胖,致胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗,成为诱发糖尿病的潜在因素之一。这两者在2型糖尿病发生前多年即已存在。,代谢综合征讲座,16,在发病机制上有较强的遗传倾向,加之环境因素的作用,包括人口老,胰岛素抵抗(IR) 是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低
8、于预计正常水平的一种现象。是必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量,表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。,代谢综合征讲座,17,胰岛素抵抗(IR)代谢综合征讲座17,由于机体外周组织尤其是骨骼肌(是餐后葡萄糖转移后的主要储存部位)对胰岛素抵抗,导致糖耐量减低(IGT)。,代谢综合征讲座,18,由于机体外周组织尤其是骨骼肌(是餐后葡萄糖转移后的主要储存部,口服葡萄糖耐量试验,测一次空腹血糖,之后75g葡萄糖粉300ml水5分钟内口服,分别测0.5,1,2,3小时血糖,2小时的血糖测定值7.7mmolL,为正常糖耐量;7.811.1mmolL,为糖耐量减低;11.1mmolL,有
9、症状者考虑糖尿病。糖耐量减低是葡萄糖不耐受的一种类型,现普遍将其视为糖尿病前期。,代谢综合征讲座,19,口服葡萄糖耐量试验,测一次空腹血糖,之后75g葡萄糖粉30,约有50原发性高血压患者存在不同程度的IR,尤其是在代谢综合征患者中明显。由于遗传因素,高热量、高脂饮食致营养过剩,都市化生活又使体力活动减少等因素导致中心性肥胖,容易出现IR,IR可引起一系列后果,,代谢综合征讲座,20,约有50原发性高血压患者存在不同程度的IR,尤其是在代谢综,由于胰岛素对其靶组织(肝、肾、骨骼肌、脂肪)的生理效应降低,由胰岛素介导下骨骼肌、脂肪组织对葡萄糖的摄取、利用或储存的效力减弱,同时对肝葡萄糖输出的抑制
10、作用也减弱,肝葡萄糖输出增加,为克服这些缺陷,胰岛细胞代偿性分泌更多胰岛素(高胰岛素血症)以维持糖代谢正常,但随着病情进展,仍然不能使血糖恢复正常的基础水平,最终导致高血糖。,代谢综合征讲座,21,由于胰岛素对其靶组织(肝、肾、骨骼肌、脂肪)的生理效应降低,,持续高血糖的刺激促进高胰岛素血症的发展,使胰岛素受体数目下降和(或)亲和力降低,加重胰岛素抵抗,出现临床上的葡萄糖耐量降低,是发生糖尿病的危险因素,是发生心血管病的危险标志。,代谢综合征讲座,22,持续高血糖的刺激促进高胰岛素血症的发展,使胰岛素受体数目下降,近年来认为IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础,但是IR是如何导致血压
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