代谢综合征课件全面版.pptx

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1、1,代谢综合征课件,第1页/共45页,1代谢综合征课件第1页/共45页,一概述 临床出现 高胰岛素血症 高TG血症 低HDL-C血症 高血压等 四要素同时出现称为代谢综合征 又称为高脂血症并发症或综合征X等,第2页/共45页,一概述第2页/共45页,2002年 NCEP ATP提出代谢综合征诊断标准为： 1、中心性肥胖 2、高TG血症(1.7mmol/L) 3、低HDL-C血症 (男1.04mmol/L, 女1，29mmol/L),第3页/共45页,2002年 NCEP ATP提出代谢综合征诊断标准为：,上半身肥胖 糖耐量异常 高脂肪血症 高血压等 为重症四重奏(deadly quartet)

2、 或致命四重奏,Kaplan等提出,致 命 四 重 奏,第4页/共45页,Kaplan等提出致 命 四 重 奏第4页/共45页,四种因素互促进，可加快动脉粥样硬化(AS)的形成其中任何单一因素并非这么危险为此对于代谢综合征应引起我们足够重视及时监测及时预防,第5页/共45页,四种因素互促进，可加快动脉粥样硬化(AS)的形成第5页/共4,二病因 主要由四大要素引起,第6页/共45页,二病因第6页/共45页,一.腹部肥胖肥胖不仅影响体形,更易引发多种疾病,导致残废 由于能量代谢平衡失调，摄入过多和或耗能减少，脂肪在体内堆积的一种状态肥胖常伴有胰岛素抵抗和高胰岛素血症，血脂异常，血液处于高凝倾向和炎

3、症状态，易发展成心血管疾病的一个重要危险因素,第7页/共45页,一.腹部肥胖第7页/共45页,用转基因和剔除基因研究证明与肥胖有关 的基因可影响脂肪代谢,第8页/共45页,第8页/共45页,脂肪组织 特别是内脏脂肪组织，释放出游离脂肪酸(FFA)、流入到心脏、肝脏、胰岛、肌肉和血管壁，导致脂类沉积还有许多脂肪因子、肿瘤坏死因子(TNF-)、型纤溶原激活抑制因子(PA-1)和白介素6(IL6)等从不同方面参与肥胖形成肥胖本身就是2型糖尿病的易患因素,第9页/共45页,脂肪组织第9页/共45页,通过群体流行病学调查表明 食物丰富、价格便宜,味道很好,活动量很少,难以保持“收” 、“支”平衡的环境下

4、容易使人变肥胖目前已公认 肥胖是遗传因素和环境因素决定的多因素作用 引起的结果。通过动物实验、人类基因组筛查 等方面确认 肥胖基因突变有关的基因有Agouti基因、Tubby基因(Tub)、羧肽酶E基因(fat)、Leptin受体基因及其相关表达产物等,第10页/共45页,通过群体流行病学调查表明 第10页/共45页,(1) Leptin 研究最多的肥胖有关基因是肥胖基因(ob基因) 1994年克隆成功，其表达产物为瘦素(Leptin)或者称瘦蛋白 人类ob基因位于第7号染色体的q 其编码产物Leptin由146个氨基酸组成 分子量为16D 主要由成熟的脂肪细胞产生Leptin的生物学作用广泛

5、，主要是作用于T细胞刺激体重调节中枢，引起食欲降低，能量消耗增加，从而减轻体重,第11页/共45页,(1) Leptin 第11页/共45页,机体脂肪含量是影响Leptin水平的主要因素其调节过程可能是 脂肪细胞Leptin体重调节中枢(下丘脑) 体重(脂肪) 体重 食欲有报道 成人血清 Leptin水平6mg/L左右(ELISA法)。,第12页/共45页,机体脂肪含量是影响Leptin水平的主要因素其调节过程可能是,血清FFA水平可反映体内脂代谢状态。 代谢过程中 体内中性脂肪既可通过糖转变而来，也可通过 -氧化产生乙酰CoA和游离脂肪酸。 大多数肥胖者，血液中的FFA增加，可抑制由胰岛素刺

6、激所致周围组织对葡萄糖的摄取，也可促进肝脏糖元的储存。 (2) FFA 成人血清 0.9mmol/L, 儿童或肥胖成人稍高,第13页/共45页,第13页/共45页,(3) 腰围 腹围表明腹部脂肪多少 NCEP ATP计划中规定 男( )腰围小于102cm 女( )腰围小于 88cm 中国人尚无此参考数，因为腹部脂肪是FFA的主要来源。减少腹部脂肪的堆积，是减少体内脂肪储存的重要途径，减少FFA的形成，也就是减少AS的危险性。,第14页/共45页,(3) 腰围 第14页/共45页,二. 糖尿病糖尿病时往往因为胰岛细胞分泌功能障碍和胰岛素生物效应不足而出现胰岛素抵抗 肝脏和外周组织对胰岛素敏感性降

7、低，使胰岛素促进葡萄糖摄取作用受抵抗，从而产生高血糖，亦伴有高胰岛素血症。,第15页/共45页,二. 糖尿病第15页/共45页,糖尿病发病机制为多因素引起的复杂过 程，主要原因有： 胰腺细胞的自身免疫性损伤 机体对胰岛素作用产生抵抗，由此使 糖尿病人胰岛素的绝对或相对不足导 致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱 与糖尿病发病的有关基因是 胰岛素受基因缺陷， 胰岛素合成的基因缺陷,第16页/共45页,糖尿病发病机制为多因素引起的复杂过 第16页/,2型糖尿病人 不适用胰岛素治疗，严重者可发展成为 1型糖尿病，伴发动脉粥样硬化性心脑血管疾病,第17页/共45页,2型糖尿病人第17页/共45页,糖尿病者血浆中

8、易产生糖化LDL，经巨噬细胞吞噬，使其转变成泡沫细胞 易转变 血浆LDL 糖化LDL 巨噬细胞AS 沉积于血管壁 泡沫细胞,第18页/共45页,糖尿病者第18页/共45页,3. 血脂异常动脉粥样硬化性血脂异常包括TG升高，小LDL颗粒增加，HDL-C降低，LDL-C升高。高脂血症是AS的首要危险因素，其含量高很易促进AS的形成，导致AS性心脑血管疾病的发生,第19页/共45页,3. 血脂异常第19页/共45页,第20页/共45页,第20页/共45页,在高脂血症中，有原发性和继发性两种类型。 糖尿病引起的高脂血症属继发性， 因为胰岛素缺乏， 在肝脏FFA合成VLDL亢进和LPL活性降低，使CM，

9、VLDL分解减少 出现高TG血症和低HDL-C血症。,第21页/共45页,在高脂血症中，有原发性和继发性两种类型。第21页/共45页,食物丰富、价格便宜,味道很好,活动量很少,难以保持“收” 、“支”平衡的环境下容易使人变肥胖BMI=体重(kg)/身长(m)/身长(m)血脂 降脂血浆LDL 糖化LDL动脉粥样硬化性血脂异常包括TG升高，小LDL颗粒增加，HDL-C降低，LDL-C升高。(4)尿糖、尿微量白蛋白2、高TG血症(1.体内中性脂肪既可通过糖转变而来，也可通过 -氧化产生乙酰CoA和游离脂肪酸。糖尿病引起的高脂血症属继发性，的基因可影响脂肪代谢,4高血压高血压是一种多基因遗传性疾病。高

10、血压主要危险是通过血流动力改变和对内皮细胞的直接损害作用，促使AS的发生和发展，诱发和加剧心脑血管病和肾脏的损害。,第22页/共45页,食物丰富、价格便宜,味道很好,活动量很少,难以保持“收” 、,三实验室监测 1. 肥胖有关指标(1) 体重指数(BMI) 监测体重是否增加的重要指标。标准体重指数2(2)测量腰围 中国暂无报道 NCEP的ATP计划规定，男102cm 女88cm(3)FFA、TG监测体内脂肪动员状况(4)瘦素 对肥胖者，Leptin 血清水平增加为好(5) 基因监测 ob基因型，因为肥胖与遗传关系密切,第23页/共45页,三实验室监测第23页/共45页,BMI=体重(kg)/身

11、长(m)/身长(m)标准体重(kg)=身长(m)/身长(m)22肥胖度(%)=(实测体重-标准体重)/标准体重100上半身肥胖 下半身肥胖肥胖比 腰部(waist), w/臀部(hip), H W/H, 男=1.0 女,第24页/共45页,BMI=体重(kg)/身长(m)/身长(m)第24页/共45,第25页/共45页,第25页/共45页,2. 糖尿病相关指标(1) 空腹血糖水平(2) 糖耐量(3)血清胰岛素C肽、胰岛素释放实验，自身抗 体、糖化血红蛋白、高级晚期糖基化终产物 (AGE),第26页/共45页,2. 糖尿病相关指标第26页/共45页,第27页/共45页,第27页/共45页,(4)

12、尿糖、尿微量白蛋白(5)基因 CK外显子5, 第186氨基碱基突变监测、胰岛素基因(6)血浆变性LDL(oX-LDL、糖化LDL),第28页/共45页,(4)尿糖、尿微量白蛋白第28页/共45页,3. 血脂异常指标常规七项 TC、TG、HDL-C、LDL-C、LP(a)、 ApoA-、ApoC-、ApoA(2) 酶：LCAT、LPL(3) 特殊蛋白 CETP(4) 基因 载脂蛋白系列基因 脂蛋白受体基因 特殊蛋白基因,第29页/共45页,3. 血脂异常指标第29页/共45页,4. 高血压相关指标,第30页/共45页,4. 高血压相关指标第30页/共45页,四预防和治疗 任何疾病包括遗传病均存在

13、预防问题 对代谢综合征的预防是如何可以防止疾 病的发生或者推迟发病或者尽快恢复 正常,第31页/共45页,四预防和治疗第31页/共45页,1.改善生活方式(therapeutic life style changes, TLC) 改善生活方式是非药物治疗的重要防治措施。 强调减少饱和脂肪酸和胆固醇人摄入 限制总热量提供 多进富含纤维食物 每天食谱如表所示,主要预防措施有以下几方面,第32页/共45页,1.改善生活方式(therapeutic life styl,表TLC 食物的营养成分,：反式脂肪酸可使LDL胆固醇升高，应保持较低的摄入量。：碳水化合物主要来自富含复合糖的食物，如谷物，水果，蔬

14、菜。: 每日消耗能量应包括适度的活动(大约每天消耗200kcal),第33页/共45页,表TLC 食物的营养成分饱和脂肪酸小于总热量的70%,加强运动减轻体重，降低腹部脂肪堆积，缩小腰围。,第34页/共45页,加强运动减轻体重，降低腹部脂肪堆积，缩小腰围。第34页/共4,除去AS的危险因素,第35页/共45页,除去AS的危险因素第35页/共45页,第36页/共45页,第36页/共45页,2. 针对病因治疗 糖尿病是视同冠心病等同危险因素 治疗糖尿病减少综合征的发生， 治疗高血压 降低血脂,第37页/共45页,2. 针对病因治疗第37页/共45页,3. 对症治疗，以达到相应目标值为准 血脂 降脂

15、 血糖 降糖 血压 降压 130/85mmHg BMI 减少体重 标准体重,第38页/共45页,3. 对症治疗，以达到相应目标值为准第38页/共45页,注意 ！,第39页/共45页,注第39页/共45页,谢谢！,第40页/共45页,谢谢！第40页/共45页,用转基因和剔除基因研究证明与肥胖有关 的基因可影响脂肪代谢,第41页/共45页,第41页/共45页,脂肪组织 特别是内脏脂肪组织，释放出游离脂肪酸(FFA)、流入到心脏、肝脏、胰岛、肌肉和血管壁，导致脂类沉积还有许多脂肪因子、肿瘤坏死因子(TNF-)、型纤溶原激活抑制因子(PA-1)和白介素6(IL6)等从不同方面参与肥胖形成肥胖本身就是2

16、型糖尿病的易患因素,第42页/共45页,脂肪组织第42页/共45页,通过群体流行病学调查表明 食物丰富、价格便宜,味道很好,活动量很少,难以保持“收” 、“支”平衡的环境下容易使人变肥胖目前已公认 肥胖是遗传因素和环境因素决定的多因素作用 引起的结果。通过动物实验、人类基因组筛查 等方面确认 肥胖基因突变有关的基因有Agouti基因、Tubby基因(Tub)、羧肽酶E基因(fat)、Leptin受体基因及其相关表达产物等,第43页/共45页,通过群体流行病学调查表明 第43页/共45页,四种因素互促进，可加快动脉粥样硬化(AS)的形成保持合适的体重，阻止体重的增加(6)血浆变性LDL(oX-L

17、DL、糖化LDL)3、低HDL-C血症动脉粥样硬化性血脂异常包括TG升高，小LDL颗粒增加，HDL-C降低，LDL-C升高。在肝脏FFA合成VLDL亢进和LPL活性降低，使CM，VLDL分解减少为此对于代谢综合征应引起我们足够重视及时监测及时预防(4)尿糖、尿微量白蛋白多进富含纤维食物营养成分及建议的摄入量成人血清 Leptin水平6mg/L左右(ELISA法)。营养成分及建议的摄入量改善生活方式是非药物治疗的重要防治措施。通过动物实验、人类基因组筛查 等方面确认任何疾病包括遗传病均存在预防问题(6)血浆变性LDL(oX-LDL、糖化LDL)NCEP ATP计划中规定,2. 糖尿病相关指标(1) 空腹血糖水平(2) 糖耐量(3)血清胰岛素C肽、胰岛素释放实验，自身抗 体、糖化血红蛋白、高级晚期糖基化终产物 (AGE),第44页/共45页,四种因素互促进，可加快动脉粥样硬化(AS)的形成2. 糖尿病,第45页/共45页,第45页/共45页,代谢综合征课件全面版,