放射性皮炎的防治课件.ppt
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1、,放射性皮炎的防治,Concept,概论疾病特点发病机制影响因素评价与分级预防和治疗,放射性皮炎的防治Concept概论,概论,定义:由于放射线(主要是、和X线)照射引起的皮肤粘膜炎症性损害。主要见于接受放射治疗的患者及从事放射工作而防护不严者。发病率:约87%的放疗患者会出现红斑及以上的放射性皮肤反应,湿性脱皮的发生率为10%至15%。,概论定义:由于放射线(主要是、和X线)照射引起的皮肤粘膜,疾病特点,剂量-效应及反应时间:皮肤是辐射中度敏感组织,表皮致死剂量为20Gy,皮肤吸收总剂量超过30Gy将发生溃疡干燥脱皮:3-6周溃疡:4-6周反复溃疡6周真皮坏死10周真皮萎缩6周毛细血管扩张5
2、2周急性溃疡14d急性表皮坏死10d,疾病特点 剂量-效应及反应时间:,病理特点,早期变化(0-6月):I度:毛囊性丘疹与脱毛II度:可复发性病变的红斑反应,色素沉着III度:水疱形成,愈合后留下瘢痕和色素沉着IV度:坏死溃疡,晚期变化(6月后):I度:萎缩或增生性皮炎II度:皮下组织放射性纤维化III度:晚期放射性溃疡IV度:放射性肿瘤,病理特点早期变化(0-6月):晚期变化(6月后):,发病机制,Concept,细胞学机制:自由基和活性氧损伤基底层细胞,阻止基底层细胞分裂增殖和迁移角化,引起放射性皮肤损伤。初期:照射部位释放阻止胺类物质,使毛细血管通透性增加,出现红斑、瘙痒,后期:真皮层血
3、管内红、白细胞渗出,导致真正红斑,基底层细胞破坏,导致干性脱皮、湿性脱皮和溃疡坏死。黑色素细胞释放大量黑色素,导致色素沉着。分子生物学机制:自由基和活性氧,导致DNA断裂,引起细胞凋亡。,发病机制Concept细胞学机制:自由基和活性氧损伤基底层细,影响因素,Concept,内在因素:皮肤特点、照射部位、营养状况、年龄、一般情况及种族等。潮湿部位和褶皱处易出现皮肤反应;营养状态影响愈合。外在因素:射线种类、能量、剂量、分割方式,照射技术,照射体积,剂量分布,同期放化疗,影响因素Concept内在因素:皮肤特点、照射部位、营养状况,评价与分级,Concept,RTOG分级标准:0度:基本无变化I
4、度:轻微的滤泡样红斑、暗红斑、干性脱皮、出汗减少;II度:鲜红色红斑、疼痛,斑点样湿性脱皮、中度水肿;III度:水泡、非褶皱处的融合性湿性脱皮、凹陷性水肿IV度:坏死、溃疡、出血,评价与分级ConceptRTOG分级标准:,预防措施,Concept,放疗前应摘除金属制品,如项链、耳环、手表、钥匙等,以免增加射线的吸收,加重皮肤损伤。患者应穿柔软、宽松、吸水性强的棉织品,避免粗糙衣物摩擦,保持局部皮肤干燥。避免日光照射,对照射野应予以遮挡。照射野皮肤可用温水和软毛巾清清沾洗,禁止用肥皂擦洗或热水浸浴,禁止用碘酒、乙醇等刺激性消毒剂涂擦,禁止用胶布贴于照射野,预防措施Concept放疗前应摘除金属
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