冠状动脉粥样硬化性心脏病课件5.ppt
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1、第三篇 循环系统疾病,第七章,冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD),张存泰,学时数:3学时,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),1,第三篇 循环系统疾病 第七章冠状动脉粥样硬化性心脏病(Co,1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施 2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制 3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则,讲授目的和要求,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),2,1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别,定义:动脉粥样硬化动脉管
2、壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小,动脉粥样硬化(atherosclerosis),冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),3,定义:动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小,病 因,多因素共同作用:遗传为基础危险因素(risk factor):年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素:肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁;同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),4,病 因多因素共同作用:遗传为基础冠状动脉粥样硬化性心脏病(,发病机制,脂肪浸润学说:LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL,经损伤的内皮细
3、胞或内皮细胞裂隙中膜,平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞,脂蛋白又降解而释出各种脂质,刺激纤维组织增生,共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说:粥样斑块实际上是机化了的血栓,并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说:各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),5,发病机制脂肪浸润学说:LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽(平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(修复型),中层平滑肌细胞(收缩型),外膜,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),6,稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽脂核外膜内皮细胞中层平滑肌细胞外,斑块破裂、血
4、栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),7,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔外膜lipid core,泡沫细胞,脂质条纹,中间阶段损伤,动脉粥样硬化,纤维斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞 出血,内皮功能不全,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),8,泡沫脂质中间阶动脉粥样硬化纤维复合病变破裂 从十几岁开始,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基
5、础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定性心绞痛,ACS,*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,缺血性肾病缺血性肠病,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),9,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程正常脂肪,外膜,lipid core,脂核,早期斑块破裂的位置,溶解中的血栓,新平滑肌细胞的募集,斑块趋向稳定,外膜,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),10,外膜lipid core脂核早期斑块破裂的位置溶解中新平滑肌,冠心病
6、(coronary heart disease),定义: 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,或/和冠状动脉痉挛,导致心肌缺血、缺氧或坏死,而引起的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病(coronary heart disease),亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease),冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),11,冠心病(coronary heart disease) 定,冠心病分型,无症状性心肌缺血:无症状,但有心肌缺血的客观证据心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞:冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病:反复心肌缺血导致心肌纤维化,心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常猝死:心肌
7、缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),12,冠心病分型 无症状性心肌缺血:无症状,但有心肌缺血的客观证据,急性冠状动脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS),非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction, STEMI),冠状动脉粥样硬化性
8、心脏病(5),13,急性冠状动脉综合征(Acute coronary synd,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓(白色血栓),闭塞性血栓(红色血栓),ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI),纤维帽,中层,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),14,纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征,心绞痛(angina pectoris),主要分为:稳定型(stabl
9、e angina pectoris)不稳定型(unstable angina pectoris),冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),15,心绞痛(angina pectoris) 主要分为:冠状动脉,稳定型心绞痛(stable angina pectoris),定义:在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制:心肌氧供与氧耗失衡(氧供、氧耗)氧供:冠脉直径-冠脉狭窄氧供氧耗:心肌收缩力、张力、心率;心率X收缩压疼痛产生机制:无氧代谢产物(乳酸、多肽类物质)刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘,经胸交感神经节大脑,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),16,
10、稳定型心绞痛(stable angina pecto,发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),17,发病机制 冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢,心肌耗氧,心肌氧耗=心率收缩压(心肌张力、心肌收缩力)心肌从血中提取75%的氧 氧需求增加时,就只能依靠血流量的增加,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),18,心肌耗氧心肌氧耗=心率收缩压(心肌张力、心肌收缩力)冠状动,心肌供氧,冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力: 剧烈活动时 可增加67倍 缺氧时亦可增加45倍 但冠脉狭窄时,冠脉扩张性血流量(相对固定)冠脉流量 灌注压=主
11、A平均压动力性狭窄(痉挛),冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),19,心肌供氧冠脉口径冠状动脉粥样硬化性心脏病(5)19,心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),20,心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环,临床表现(clinical manifestation),发作性胸痛的特点:部位:胸骨体上段或中段之后或心前区,常向左臂内侧、左肩放射性质:压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感诱因:劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间:35min,不少于1min、不超过15min缓解方法:
12、休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征:可伴面色苍白、出冷汗,血压升高、心率增快,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),21,临床表现(clinical manifestation),辅助检查,心电图:心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移,发作间歇恢复正常静息心电图:多无异常发作时心电图:ST段压低0.05mV,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),22,辅助检查 心电图:心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),23,稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6 和、aVF导,
13、运动心电图,运动前 运动中 运动后,运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),24,运动心电图运动前 运动中,动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”ST段下移1mm,持续时间1min,间隔时间1min,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),25,动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的冠状动脉粥样,辅助检查,放射性核素检查:201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描胸片:一般正常,无特异性UCG:UCG局限性室壁运动异常提示冠心病多层螺旋X线计算机断层显像,状动脉二维或三维重建:提供
14、参考冠状动脉造影:诊断和治疗“金标准”,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),26,辅助检查放射性核素检查:201TI-和99mTc-MIBI心,心绞痛分级,根据加拿大心血管病学会分类分级:级:极强体力活动时发生心绞痛级:较强体力活动时发生心绞痛级:一般体力活动时发生心绞痛级:静息状态下可发生心绞痛,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),27,心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级:冠状动脉粥样硬化性,心绞痛的鉴别诊断,急性心肌梗死:程度更严重肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他:主动脉瓣狭窄、关闭不全,肥厚型心肌病,X综合征等亦可引起心绞痛,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),28,心绞痛的
15、鉴别诊断 急性心肌梗死:程度更严重冠状动脉粥样硬化性,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,心绞痛的治疗,受体阻滞剂(B),硝酸酯 (C),地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),29,冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减,心绞痛的治疗发作期,立即停止体力活动,必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂:硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),30,心绞痛的治疗发作期 立即停止体力活动,必要时给予镇静剂、吸,心绞痛
16、的治疗缓解期,1.硝酸酯类制剂:基础治疗,主要扩张静脉,减轻心脏前负荷,同时有扩张冠状动脉的作用2.-B:HR、BP,心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂:抑制心肌收缩力,扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗;扩张冠状A增加心肌血供;变异型心绞痛首选,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),31,心绞痛的治疗缓解期 1.硝酸酯类制剂:基础治疗,主要扩张静,4.抑制血小板聚集:aspirin5.抗凝治疗:改善微循环,预防血栓形成6.调脂治疗:降低LDL、TC、TG,升高HDL稳定粥样斑块7.介入治疗:PTCA再通8.外科手术:冠状动脉搭桥术(CABG),冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),32,4
17、.抑制血小板聚集:aspirin冠状动脉粥样硬化性心脏病(,左冠状动脉前降支近端95狭窄,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),33,左冠状动脉前降支近端95狭窄冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),球囊扩张支架植入术后狭窄消失,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),34,球囊扩张支架植入术后狭窄消失冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术; 提高生活质量和延长患者寿命,CABG,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),35,严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术,不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris),定义:劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定
18、型心绞痛(UA)发生机制: 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),36,不稳定型心绞痛(unstable angina pecto,临床表现,胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似,但具有以下特点之一: 1. 原为稳定型,在一个月内疼痛发作的频率增加,程度加重、时限延长、诱发因素变化,硝酸类药物难以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛,较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发,发作时ST段抬高,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),37,临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似,但具,ST段抬高的不稳定型心绞痛,V4、V5、V6 和、
19、aVF导联ST段弓背向上抬高,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),38,ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6 和、aVF,不稳定型心绞痛的临床危险分层,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),39,不稳定型心绞痛的临床危险分层心绞痛类型发作时ST段下降幅度(,不稳定型心绞痛的防治,防治原则: 病情发展常难以预料,必须在医生的监控下动态观察,疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗,除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),40,不稳定型心绞痛的防治防治原则:冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2. 缓解疼痛:吸入或含化硝酸类药物,必要时静脉注射,变
20、异型可用钙通道阻滞剂;尽早应用受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),41,1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛冠状动脉粥样硬化性心脏病,心肌梗死 (myocardial infarction,MI),定义: 心肌缺血性坏死;冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述: 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高,我国年发病率0.20.6,冠状动脉粥样硬化性心脏病(5),42,心肌梗死 (myocardial infarct,冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达1小时以上不稳定的粥样斑块破溃、出
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