代谢综合征和胰岛素抵抗讲解培训课件.ppt
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1、代谢综合症概念的提出 1960s Mchnert:“富裕综合征” 1988年由Reaven首次提出“X-综合征” 1989年aplau:“死亡四重奏” 1991年Defronzo:“胰岛素抵抗综合征” 1995年Stern提出“共同土壤学说” 1999年WHO有关“代谢综合症”的定义 2002年NCEP-ATP 有关“代谢综合症” 的定义 2004年中华糖尿病学会“代谢综合症”的修订意见 2005年IDF对“代谢综合症”的定义进一步修订 肥胖,糖耐量异常,高血压和血脂异常,代谢综合症概念的提出,代谢综合征的诊断标准,代谢综合征的诊断标准,代谢综合征WHO定义(1999),1.糖耐量或空腹血糖异
2、常(IGT / IFG)或糖尿病2.胰岛素抵抗(由高胰岛素葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖 利用 率低于下位1/4位点)3.还包括以下2个及以上表现:(1)BP 149/90mmHg(2)TG 1.7mmol , 150mg/dL 和/或(3) HDL-C 男性: 0.9 女性: 0.85 和/或 BMI 30kg/m2(5)UAER 尿白蛋白排泄率20g/min或 白蛋白/肌酐比值30mg/g,代谢综合征WHO定义(1999)1.糖耐量或空腹血糖异常(,代谢综合征临床诊断标准: ATP III(2002年)美国胆固醇教育计划成人组第三次报告,腰围男性 102 cm 女性 88 cm2. TG 1.
3、70 mmol/L HDL 男性 1.04 mmol/L ( 40 mg/dL) 女性 1.30 mmol/dL ( 50 mg/dL)4. BP 130/85 mm Hg5. FPG 6.1 mmol/L ( 110 mg/dL),患者同时存在以下情况中3种或3种以上时可诊断为代谢综合征:,代谢综合征临床诊断标准: ATP III(2002年)腰围患,中国成人代谢综合征定义(2004),符合以下成分中的3个或全部者为“代谢综合症”1.体重指数25.0kgm2 或男性腰围85cm、女性腰围80cm。2.空腹血糖6.1mmolL及或糖负荷后2h血浆糖7.8mmolL及或已确诊为糖尿病并治疗者。3
4、.收缩压舒张压14090mmHg及或已确诊为高血压并治疗者。4.空腹TG1.70mmolL及或空腹血HDL-C:男性0.9mmolL,女性1.0mmolL。5.中国人为背景的稳态模型HOMAIR的下四分位数为切割点判定胰岛素抵抗,,中国成人代谢综合征定义(2004)符合以下成分中的3个,IDF诊断标准( 2005年德国慕尼黑 ),中心性肥胖: (不同种族可有自己的正常值)欧洲男性腰围94 cm 欧洲女性腰围 80 cm加下列4项中的任何2项:1.TG 150 mg/dL (1.7 mmol/L), 或应用降TG药物2.HDL:男性 40 mg/dL (0.9 mmol/L) ,女性 50 mg
5、/dL (1.1 mmol/L), 或应用升高HDL药物者。3.BP : 收缩压130 或舒张压 85 mm Hg,或已确诊高血压 并进行治疗者。4. FPG 100 mg/dL (5.6 mmol/L), or已确诊为糖尿病2型者,IDF诊断标准( 2005年德国慕尼黑 ),MS的概念:争议与共识并存,MS主要特征是多重代谢危险因素聚集主要病理生理机制涉及腹型肥胖和胰岛素抵抗(IR)等主要临床后果是动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)和糖尿病 但关于MS的定义,诊断标准,发病机制和防治措施争议颇大。,MS的概念:争议与共识并存MS,争议1:MS是否存在及是否应该临床诊断?,ADA和EASD
6、:MS是一连串心血管危险因素的混合,其诊断的医学价值不清楚MS的心血管疾病危险不大于各部分的总和针对MS的治疗亦与针对各成分的治疗相同 ADA和EASD不建议临床诊断MSAHA/NHLBI,IDF确认支持应用MS临床诊断,IDF并出台MS全球共识,争议1:MS是否存在及是否应该临床诊断?ADA和EASD:,争议2:MS的工作定义不同,MS的工作定义有10余种之多1999年WHO:以IR作为诊断的必要指标;是以学术研究为目的制定2001年ATP:没有规定IR或肥胖作为诊断的必要指标2005年IDF:以腹围作为诊断的必要指标,并规定了不同种族的标准 ATP 和IDF以临床筛选高危人群为目的制定,有
7、强的操作性。,争议2:MS的工作定义不同 MS的工作定义有1,WHO NCEP-ATPIII IDF胰岛素抵抗 有 不要求 不要求肥胖 WHR0.90(男);0.85(女) 腰围102cm (男) 88 (女) 腰围(必需指标) 或 BMI30 kg/m2 不同种族有不同的标准BP 160/90 130/85 (mmHg) 130/85 (mmHg) 脂质 TG150 和/或 TG150 (mg/dl ) TG1.7(mmol/L) HDL-c 35 (男) HDL-c 40 (男) HDL 1.03 (M) HDL-c 39 (女) HDL-c 50 (女) 1.29 (F) 糖耐量 IGT
8、、DM、IR FPG110 mg/dl FPG5.6mmol/L 有 不要求 不要求 WHO:2项;( IR ) NCEP-ATP III:3项? 腹围+另外任两项:由高胰岛素葡萄糖钳夹试验测定的葡萄糖利用率低于下1/4分数,WHO,争议3:MS的病因或核心环节?,MS的主要病因和机制肥胖和脂肪组织功能异常:腹型肥胖和“脂毒性”的作用 胰岛素抵抗多种介导MS 具体成分的独立因子(如来源肝、血管和免疫的分子) 组合,中心性肥胖与IR“核心”之争?,争议3:MS的病因或核心环节?MS的主要病因和机制中心性肥胖,中心性肥胖与IR“核心”之争的意义?,AHA/NHLBI,IDF,ATP:强调中心性肥胖
9、作为首要的致病因素ACE/AACE,WHO:强调IR的核心作用ADA/EASD:不认同MS,认为MS缺乏统一的致病因素 由于肥胖和IR密切相关,区别两者的因果关系困难,故IDF认为MS病因不明,中心性肥胖和IR可能是其基本病因。因此提出肥胖是MS的始动因素,而IR是MS的中心环节,中心性肥胖与IR“核心”之争的意义?AHA/NHLBI,ID,MS的共识,尽管存在多种争议,但ADA,IDF等各重要国际组织仍对以下达成共识:某些“代谢性“危险因素倾向于共同存在而非机遇所致这些危险因素单个或多个联合作用增加心血管疾病和糖尿病的发病风险在发现一种危险因素后要主动寻找其他危险因素,一并予以干预MS并非单
10、一因素所致的,界限清楚的疾病单元,MS的共识 尽管存在多种争议,但ADA,什么是胰岛素抵抗?,胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR): 是指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后生物效应低于正常预计水平 表现为胰岛素抑制肝葡萄糖输出的作用减弱;外周组织尤其是肌肉、脂肪组织胰岛素介导的葡萄糖摄取减少及代谢损害 (部位:肝脏、肌肉、脂肪。发生率:正常人 25%、IGT 75%、糖尿病 85%),什么是胰岛素抵抗? 胰岛素抵抗(Insulin R,代谢综合征选择性通路的影响,代谢信号传导通路 生长信号传导通路,糖脂代谢异常异常,血糖升高,影响心血管系统的生物活性参与恶性肿瘤发生刺激卵巢
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