ll第五章神经认知障碍ppt课件.ppt

《ll第五章神经认知障碍ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《ll第五章神经认知障碍ppt课件.ppt（118页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、第五章 神经认知障碍及相关疾病,山西医科大学第二医院精神卫生科雷蕾,Neurocognitive disorders,NCDs,签到二维码,常见神经认知障碍综合征的临床表现、诊断和治疗原则；常见与神经认知障碍有关的脑部疾病的临床表现、诊断和治疗原则。,神经认知障碍这一基本概念的内涵。,常见神经认知障碍综合征的病因及发病机制；各系统引起神经认知障碍的常见疾病。,第五章 脑器质性精神障碍 与躯体疾病所致精神障碍第五章 神经认知障碍及相关疾病（ICD-11）,概述,器质性精神障碍：由于脑部疾病或躯体疾病引起的精神障碍。分脑器质性精神障碍和躯体疾病所致精神障碍神经认知障碍：是一组获得性的，以谵妄、遗忘

2、、痴呆等认知缺陷为主要临床表现的综合征，具有相对明确的病理与病理生理机制，设计多种脑部和躯体疾病。,常见的临床综合征,谵妄(急性脑病综合征)痴呆(慢性脑病综合征)遗忘综合征 其他,一、谵妄,急性脑病综合征急性、一过性、广泛性的认知障碍，以意识障碍为主要特征。一般病情发展速度较快、病程较短暂，病变可逆，预后较好。,住院病人的发生率10%30%，全麻外科手术后达50。通常持续数小时或数天，10-12天完全恢复，有时可达30天。有的患者可有1-3天的前驱期。 综合性医院最常见内外科住院病人：5-15%内科ICU：15-25%外科ICU：18-30%老年病房：16-50%严重烧伤住院病人：20-30%

3、心脏手术后：30%,病因,感染戒断症状代谢及内分泌紊乱外伤中枢神经系统病变营养缺乏急性血管性疾病中毒、缺氧,发病机制,人血白蛋白水平下降神经递质浓度异常：内啡肽、乙酰胆碱脑氧化代谢降低：可导致乙酰胆碱合成减少。其他：脑组织的非特异性改变如充血、水肿，因而是可逆的，多数预后良好。,临床表现,一般急性起病 前驱期 前驱期有焦虑、激越行为、注意涣散、睡眠障碍等，持续1-3天。意识障碍 意识清晰度下降，神志恍惚、注意力不能集中、夜晚意识混浊，昼轻夜重的特点。 定向障碍和记忆力下降感知障碍 出现感觉增强，大量的错觉、幻觉，以幻视多见。幻觉内容多生动鲜明，具有恐怖性，患者常恐惧、紧张。,临床表现,不协调性

4、精神运动性兴奋或抑制 可有冲动行为，思维不连贯，理解困难，出现片断的妄想。夜重昼轻。情绪焦虑、抑郁、愤怒持续时间数小时数日。意识清醒后可部分或全部遗忘。,临床表现,活跃型 兴奋、激越、冲动、逃跑、破坏、不协调性精神运动性兴奋。安静型 活动减少，警觉性降低、思维不连贯、数问不答等。,例：某退休会计，半夜起床，狂呼：天亮了！不识妻儿为何人，称保姆为去世的母亲。患者惊恐异常，狂奔出屋，被民警收容，家人去认领，患者双手作一些不解其意的动作，忽而大笑，忽而大哭。 送到医院，发现意识模糊，白细胞升高，X片证实为肺炎。住院1周痊愈出院。,急性起病意识障碍定向障碍波动性认知功能受损根据病史、体格检查和实验室检

5、查明确谵妄病因,诊断,病因治疗 原发疾病治疗。支持治疗 水、电解质平衡，保证能量供应。对症治疗 精神药物治疗应小剂量、短期治疗。精神症状首选氟哌啶醇；睡眠障碍：适量苯二氮卓类护理 安静环境、柔和的灯光可减少因光线不足产生的错觉。,治疗与护理,二、痴呆,慢性脑综合症痴呆（ dementia )是指较严重的、持续的认知障碍。临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征，伴有不同程度的人格改变，但没有意识障碍。因起病缓慢，病程较长，故又称为慢性脑综合症。,病因,中枢神经系统变性性疾病其他疾病：脑血管疾病、占位性病变、感染、创伤代谢障碍和内分泌障碍中毒、缺氧,智能减退人格改变定向障碍自知力缺失,临床表现,临床

6、表现,早期表现（难察觉） 近记忆力 学习新知识能力 对疾病有自知力，因此焦虑、易激惹 个性变化：孤僻、自私、对人冷淡、缺乏主动性。,中期表现（易察觉） 近记忆力 ，远记忆力 理解、判断、计算、定向力均受损 思维失去条理 由于智能与个性受损，易出现妄想 行为控制力,临床表现,晚期表现（主要为智能、人格衰败） 记忆力 自理能力 言语理解与表达能力 行为刻板 最后大小便失禁、肢瘫，死于感染、衰竭等,临床表现,1.症状的诊断 智能的临床检查与心理测量2.病因的诊断,诊断,简易智力检查,1. 现在是-年-月-日？星期-？-季节？ 5分2. 这里是-省-县？-医院-科-楼？5分3. 请复述三个词：森林、马

7、儿、苹果 3分4. 10077777 （连减五次） 5分5. 示以“手表”、“钢笔”，让受试者说出其名称2分6. 要求口念：“吃葡萄不吐葡萄皮” 1分7. 指令 “用你的右手拿起一张纸，对折后放到桌上”，要求患者做 3分8. 示以写有“请闭上眼睛”的纸条，让受试者照着做 1分9. 记得刚才说过的那三个词吗？ 1分10.写一个句子 1分11.画右侧的图形 1分20分为痴呆，21-23分可疑痴呆， 24分无痴呆,画钟试验：评分标准有多种，但临床常用的为4分法，即总分为4分。(正常值2 )完成一个闭合的圆圈1分，时间位置正确1分，12个数字完全正确1分，指针位置正确1分，,鉴别诊断,因患者病前的性格

8、特点可在病后表现得更为突出，使临床表现带有忧郁或偏执色彩，以致把脑部局灶性损害误诊为功能性精神病；因为外表上的认知功能障碍，把严重的抑郁障碍误诊为痴呆；缺乏明显体征的脑器质性综合征的患者误诊为神经症等。如果患者的精神症状不能从心理社会因素上加以理解时，常应考虑到有器质性障碍的可能。,鉴别诊断（主要与老年抑郁）抑郁起病和求医间隔时间短，痴呆为缓慢发病抑郁既往多有心境障碍病史或家族史抑郁患者在记忆障碍发生前有情绪障碍抑郁患者抱怨自身的认知障碍，痴呆患者不明显抱怨抑郁患者远、近记忆力都有“下降”，痴呆患者近记忆力差于 远记忆力抑郁患者晨重晚轻，痴呆患者有日落综合征,1015%的痴呆病因可医（如甲状腺

9、功能减退、维生素B12缺乏等）。处理伴发的精神症状试用一些促脑代谢药物不可逆的患者加强康复训练，减缓衰退,治疗与护理,护理生理方面：保持能量，防止躯体外伤心理方面：维护自尊，防止激动，调节应激社会功能：定向力训练，语言交流,治疗与护理,三、遗忘综合征,又称柯萨科夫综合征(Korsakoff s syndrome）是由脑器质性病理改变所致的一种选择性、局灶性认知功能障碍。以近事记忆障碍为主要特征，可伴有虚构。无意识障碍，智能相对完好。病变部位在下丘脑后部和近中线结构的脑损伤。见于酒中毒、缺氧、血管性疾病等。,四、人格改变,对个人卫生和周围事件关心度发生显著变化 有偷窃、攻击他人等反社会行为情绪波

10、动，哭笑无常原有个性特征进一步突出可出现精神病性症状，如幻觉、妄想、抑郁、焦虑、睡眠障碍、行为问题等。,器质性妄想症器质性幻觉症,五、其他,器质性精神病的诊断原则,凡怀疑患者脑器质性精神障碍时，必须深入了解其意识和智能的情况以及神经系统体征。还应掌握其他有关因素进行综合分析，根据典型的临床综合征特点，以判定其性质属于脑器质性还是功能性精神障碍，属于急性还是慢性病程。但有时单凭精神综合征难以作定性与定位诊断，还必须依靠病史，躯体与神经系统体征，以及各种实验室辅助检查，以排除造成误诊的各种可能。,各论,一 脑器质性精神障碍二 躯体疾病所致精神障碍,脑器质性精神障碍：由脑病导致的精神障碍。 分类脑变

11、性疾病脑血管病颅内感染颅脑外伤颅内肿瘤癫痫性精神障碍其他,各论一 脑器质性精神障碍,脑器质性所致精神障碍与躯体疾病所致精神障碍，二者不能截然分开精神疾病通常分为“器质性” 和“功能性”精神障碍两大类，注意二者的区分只是相对的、有条件的,共同临床特点,有引起精神障碍的脑部疾病、脑损伤或脑功能不全的证据；脑病变和精神症状发作有时间上的关系；精神障碍可因原发性脑部疾病的变化而发生相应的变化。精神症状不是由其他病因引起（如明显的家族遗传史或应激等诱发因素）。,额叶：人格改变、行为放纵、幼稚、性行为亢进、表情欣快，或表情淡漠、反应迟钝、动作笨拙，注意涣散，定向障碍，自知力受损，智力无损害顶叶：神经心理障

12、碍为主，精神症状少见，误诊癔症颞叶：智能缺陷、人格改变，情绪不稳、攻击行为。易致癫痫发作、分裂样精神障碍枕叶：复杂的视觉认知功能障碍-原始性幻觉，误诊癔症胼胝体：部位不同症状不同。前部以情感障碍，后部以智能缺损为主间脑：嗜睡和睡眠过度，情感控制不良伴情感爆发，近记忆障碍、主动性差、进行性智能衰退,脑部局灶性损害所致精神障碍,临床特征 急性起病:意识障碍 慢性起病:记忆障碍、人格改变、痴呆综合征治疗原则 病因治疗 谨慎应用抗精神病药物,概念阿尔茨海默病（AD）：病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增

13、宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑（SP），神经原纤维缠结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少65岁以前起病者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用,（一）阿尔茨海默病-AD,流行病学,AD的发病率与年龄呈正相关，女性多于男性。65岁以上的老年人4%7% 。80岁 20%，尸解表明50%70%是AD65岁以上的老年人中， AD的年发病率约为1%AD的发病危险因素：年老、痴呆家族史、脑外伤史、抑郁症史、低教育水平等,阿尔茨海默病,病因及发病机制 AD的神经病理 脑的全面萎缩，脑沟增宽和脑室扩大，老年斑（SP）、神经

14、纤维缠结（NFT）大量出现于大脑皮层中。脑萎缩以额、颞、顶前叶、海马最明显。,阿尔茨海默病,SP中心是-淀粉样蛋白，它是 -淀粉样蛋白前体（APP）的一个片断。APP积累可诱导神经元凋亡。外周为变性的胶质细胞增生，内面有大量的硅、铝沉积。NFT是由双股螺旋丝构成，主要成分是高度磷酸化的tau 蛋白。,阿尔茨海默病,神经化学 AD患者脑内乙酰胆碱（ACH）明显减少，NE、5-HT、谷氨酸均减少。 AD的分子遗传学AD发病与遗传有关，有家族史的患病率是普通人群的3倍。有3种早发型家族性常染色体显性遗传的致病基因。包括：,阿尔茨海默病,21号染色体上的APP基因，14号染色体上的早老素1基因（SP1

15、）1号染色体上的早老素2基因（SP2）19号染色体的载脂蛋白E（APOE）基因是老年型AD的危险因子。有APOE4基因者AD风险率增加，发病年龄提前。,阿尔茨海默病,临床表现AD一般起病缓慢，进行性发展，无缓解，病程810年。个别人也可持续15年。最后发展为严重痴呆，常因褥疮、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而死亡。,临床症状分为认知功能减退症状和非认知性精神症状。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度,阿尔茨海默病,轻度 近记忆障碍：常为首发及最明显症状，首先出现近事遗忘。学习新知识困难，看书报后不能回忆起其中的内容。 时间定向障碍，计算力减退。人格改变：变得

16、孤独、自私冷漠。不关心别人，对新环境不能适应。情绪不稳，易激惹思维迟缓，对较复杂之工作不能胜任，能完成已熟悉的日常事务或家务，个人生活基本能自理。,阿尔茨海默病,中度 远记忆力下降。日常用品丢失，遗忘贵重物品。不能回忆自己的工作经历、自己的生日。在熟悉的环境中出现迷途现象。出现时间、地点定向障碍言语功能障碍明显，命名不能，失认以面容认识不能最常见，失用表现为不能正确地以手势表达，无法做出连续的动作。不能工作、难以完成家务劳动，基本生活料理也需家人督促或帮助。,阿尔茨海默病,中度出现虚构、错构，生活自理困难、妄想（嫉妒妄想、被窃妄想、关系妄想）行为紊乱，收集废物视为珍宝，乱拿他人物品。本能亢进，

17、羞耻感下降，当众裸体。攻击行为，睡眠颠倒。,阿尔茨海默病,重度 全面衰退，记忆力、思维及其他认知功能皆严重受损。口吃不清、卧床不起、大小便失禁、原始动作（如强握、吸吮反射）、肌张力增高。最明显的神经系统体征是肌张力增高，肢体屈曲。,病程呈进行性，一般经历8-10年，罕见自发缓解或自愈，最后发展为严重痴呆，常因褥疮、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而死亡。,阿尔茨海默病-AD,阿尔茨海默病,诊断起病缓慢，进行性发展的痴呆，排除其他疾病即可诊断。有CT、MRI证据。,阿尔茨海默病,鉴别诊断PICK病 进行性痴呆，中年起病，病理改变是额、颞叶萎缩，神经原细胞呈气球样变。早期即出现人格及行为改

18、变，以后出现记忆障碍、智能障碍、语言功能缺损。正常压力脑积水 早期即有大小便失禁、共济失调，智力下降。,阿尔茨海默病,血管性痴呆 （多发脑梗塞性痴呆） 病程呈阶梯样恶化 症状波动性大 人格改变较少 情感失控明显 体检有神经系统症状体征,阿尔茨海默病,路易氏体痴呆 认知功能有明显波动，可持续数天或数周 有明显的视幻觉 类巴金森氏病症状,治疗,治疗原则：提高患者的生活质量，减轻患者给家庭带来的负担非药物治疗生活上的照料和护理 包括个人卫生、饮食、安全舒适环境，尽量鼓励患者多料理自己的生活，参加适当的活动，与环境保持接触，延缓精神衰退。预防外伤、感染和走失。,治疗,药物对症治疗胆碱酯酶抑制剂：多奈哌

19、齐、石杉碱-甲抗炎治疗：非甾体类药物，如消炎痛 可抗-淀粉样蛋白沉积。抗氧化：维生素E、银杏叶片。精神药物：SSRI、氟哌啶醇。雌激素：能减低30 %的AD发病率，降低APOE，清除-淀粉样蛋白沉积，抗炎。,概念血管性痴呆（VD）：由于脑血管病变导致的痴呆，旧称多发性梗死型痴呆发病率与年龄有关，男性多于女性。危险因素与卒中类似，如高血压、冠脉疾病、房颤、糖尿病、高血脂、吸烟、高龄、既往卒中史等,（二）血管性痴呆-VD,临床表现,意识障碍为主（谵妄、急性脑病综合征），可有思维、情感、行为及智能障碍（岛状、网眼样）符合痴呆的概念，同AD相比，VD的起病相对较急，病程可呈阶梯式恶化且波动较大；较多出

20、现夜间精神紊乱，人格改变较少见，自知力完好可保持较长时间，可伴有抑郁、焦虑、情绪不稳和情感失控等症状VD认知功能缺损通常较局限有卒中或TIA的病史，有脑血管障碍危险因素病史，体格检查有局灶性神经系统阳性体征,AD和VD的鉴别,AD VD起病： 隐匿 较急 常有高血压史病程： 病情缓慢进行发展 波动阶梯恶化，有多次卒中史， 脑循环改善后症状可减轻早期症状： 近记忆障碍 神衰综合症精神症状： 全面痴呆 记忆障碍为局限痴呆 早期即丧失自知力 判断力、自知力保持较久 个性改变早且日益加重 个性改变不明显 远近记忆均差 识记和近记忆力障碍 情感淡漠或欣快 情感脆弱神经症状体征 早期无 局限性症状体征如失

21、语、失用、 偏瘫、癫痫发作、病理征CT： 弥漫性脑皮质萎缩 梗塞、腔隙和软化灶Hachinski评分 小于4分 大于7分,诊断,有脑卒中或脑血管障碍危险因素病史；有局灶性神经系统症状和体征；有认知功能的改变。,治疗与预防,对VD危险因素的预防和治疗可减少其发病率对既往有TIA或非出血性疾病致卒中史的患者，使用抗血小板聚集药物可减少发病危险，使用小剂量的阿司匹林。血管舒张剂、长春花生物碱、脑代谢药物、银杏叶制剂、神经保护剂、钙通道阻滞剂等临床都有应用，但疗效都不肯定。对症处理精神症状和行为障碍。,（三）癫痫性精神障碍,癫痫是一种常见的神经系统疾病，临床上癫痫伴发精神障碍也非常多见，而且临床表现复

22、杂。,（三）癫痫性精神障碍,与脑器质性损害、社会心理因素、癫痫发作类型、长期使用抗癫痫药物及原有人格特征等因素有关。部分病人出现记忆减退、注意困难和判断能力下降，可伴有行为障碍。临床还可见类精神分裂症症状、以焦虑为主的情感症状。癫痫病人自杀率是正常人的45倍。,临床表现,发作前精神障碍：先兆或前驱症状，常在发作前数小时至数天，以儿童多见，表现为易激惹、紧张、失眠、坐立不安、甚至轻度抑郁，至癫痫发作而终止。,临床表现,发作时精神障碍自动症：指发作时或发作刚结束时出现的意识混浊状态，患者仍可维持一定的姿势和肌张力，在无意识中完成简单或复杂的动作和行为。自动症与颞叶自发性电活动有关；自动症发作前有头

23、晕、流涎、咀嚼动作、躯体感觉异常和陌生感；发作时突然变得目瞪口呆、意识模糊、无意识重复动作。事后完全遗忘。,临床表现,发作时精神障碍神游症：历时可达数小时、数天甚至数周；意识障碍程度较轻，异常行为较为复杂，对周围环境有一定感知能力，亦能作出相应的反应；表现为无目的的外出漫游，可出远门，亦能从事协调活动如买票、购物、简单交谈等；发作后遗忘或回忆困难。朦胧状态：发作突然，通常持续1数小时，有时可长达1周；表现为意识障碍，伴有情感和感知觉障碍，如恐怖、愤怒等，或情感淡漠、思维动作迟缓。,临床表现,发作后精神障碍发作后可出现自动症、朦胧状态、产生短暂的偏执、幻觉等症状，持续数分钟至数小时。发作间精神障

24、碍人格改变较常见，又称癫痫性性格，表现为人际关系紧张，敏感多疑，思维粘滞等，以左颞叶病灶和大发作的病人多见,（三）癫痫性精神障碍,诊断与治疗详细病史，躯体和神经系统与脑电图检查非常必要，必要时行CT、MRI等。治疗原则：尽可能单一用药，鼓励病人遵医嘱服药，定期进行血药浓度监测，依据癫痫的类型来选择药物，应考虑到药物的副反应。癫痫性精神障碍的处理，应在控制原发病的基础上根据精神症状选用药物。,临床表现1急性精神障碍：意识障碍；易疲劳、精神萎靡、行为冲动，可谵妄、记忆障碍：脑外伤后遗忘2慢性精神障碍：智能障碍；人格改变；脑外伤后精神病性症状；脑震荡后综合征治疗：急性阶段的治疗主要由神经外科处理。危

25、险期过后，应积极治疗精神症状，对尚有意识障碍者应慎用精神药物,（四）颅脑外伤所致的精神障碍,非特异性脑炎所致精神障碍病毒性脑炎：病毒直接感染，急性或亚急性起病，病前可有上呼吸道或肠道感染史，可伴脑膜刺激征，精神症状可以是首发和主要症状，癫癎发作（全身性）常见。实验室检查，抗病毒治疗脑膜炎（化脓性、结核性）、脑脓肿,（五）颅内感染及梅毒所致的精神障碍,非特异性脑炎所致精神障碍,病因病毒性脑炎多发性硬化病理白质脱髓鞘病变,非特异性脑炎所致精神障碍,临床表现急性或亚急性起病病前有呼吸道或消化道感染史意识障碍精神运动性抑制或兴奋癫痫发作神经系统症状，脑膜刺激征脑脊液淋巴细胞和蛋白轻度增加脑电图弥漫性异

26、常,结核性脑膜炎所致精神障碍,病因:结核杆菌病理:脑实质炎症反应临床表现起病隐袭前驱症状脑膜刺激征,颅内压增高精神病性症状、情感症状、人格改变、智能障碍神经系统局灶症状脑脊液中找到结核菌,梅毒所致精神障碍,病因：梅毒螺旋体感染病理：慢性软脑膜炎 大脑皮质萎缩 脑室壁颗粒性室管膜炎,临床表现,神经衰弱样症状认知功能减退人格改变精神障碍神经系统症状实验室检查:FTA-ABS试验阳性,临床表现,精神障碍：神经精神症状多样化，无特异性。麻痹性痴呆（感染后15-20 年内出现，发生痴呆时可有多种症状，如欣快、幼稚的自夸和夸大妄想等）；脊髓痨（脊髓后部脱髓鞘和脊髓背侧根部的萎缩）；阿罗瞳孔（瞳孔对光反射消

27、失而调节反射存在）,诊断,冶游史 感染史精神障碍 人格改变 智能障碍典型瞳孔变化血清和脑脊液检查阳性,治疗,青霉素驱梅治疗抗精神病药物治疗抗抑郁治疗注意营养，防止感染,（六） HIV感染伴发精神障碍,概念 人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus HIV）感染是一种慢性传染病和致死性疾病。HIV直接侵犯中枢神经系统，致HIV脑病。病理改变 神经元减少、多核巨细胞、胶质细胞增生。 白质空泡形成、脱髓鞘。,HIV感染伴发精神障碍,临床表现原发性精神障碍：HIV直接侵及中枢神经系统（25%61.3%）继发性精神障碍：机会性感染、肿瘤、脑血管 病等。心理因素：对疾病的

28、发生、发展都有明显的加剧作用。,HIV感染伴发精神障碍,首先是轻度的认知功能障碍：记忆力下降、注意力不集中、反应迟钝。HIV 痴呆：10%-20%可出现痴呆，晚期出现失语、失用、运动迟缓，步态不稳等。谵妄。焦虑、抑郁、类分裂症状。,治疗治疗原发病，抗感染。如抗菌素的应用；抗病毒如齐多夫定（抗逆转录）、叠氮胸苷等。支持疗法：增加免疫药-干扰素、白细胞介素-2等。营养供应。精神症状：氟西汀、利培酮等。心理支持,概念躯体疾病所致精神障碍：由脑以外的躯体疾病引起的，如躯体感染，内脏器官疾病、内分泌障碍、营养代谢疾病等,各论二躯体疾病所致精神障碍,躯体疾病所致精神障碍,发病机制代谢障碍、能量供应不足 缺

29、氧 毒性物质 水和电解质紊乱、酸碱平衡失调 神经生化改变 外源性应激反应,躯体疾病所致精神障碍,精神症状意识障碍认知障碍人格改变、品行改变精神病性症状情感症状神经症症状,共同临床特征,不同躯体疾病所致的精神障碍有一些共同临床特征：精神障碍与原发躯体疾病的病情在程度上有平行关系，时间上有先后关系急性躯体疾病常引起意识障碍；急性期迁延或慢性躯体疾病常引起智能障碍和人格改变；各期均可叠加精神病性、情感及神经症症状精神障碍缺少独特症状，同一疾病可以表现出不同的精神症状，不同疾病又可表现出类似的精神症状治疗原发疾病及处理精神障碍，可使精神症状好转昼轻夜重,诊断躯体疾病所致精神障碍可依据以下几点：有躯体疾

30、病的证据，并已证实该疾病可引起精神障碍精神障碍与躯体疾病的发生、发展转归在时间上密切相关，而且，随之波动而变化。有的也发生较早，如抑郁可发生在胰腺癌之前精神障碍表现不典型，难于构成典型的功能性精神障碍诊断,躯体疾病所致精神障碍,治疗原则：病因治疗：首先必须治疗原发躯体疾病，停用可能引起精神障碍的药物支持治疗：纠正酸碱平衡失调及水电解质紊乱；补充营养、维生素和水分控制精神症状：因年龄、躯体疾病、药物间的相互作用等，使用精神药物要慎重，起始剂量更低，逐渐加量，症状稳定逐渐减量护理：宁静安全的环境，防止意外，注意褥疮等并发症,（一）躯体感染所致精神障碍,概念躯体感染所致精神障碍是指由病毒、细菌、螺旋

31、体、真菌、原虫或其他感染病原体引起的身体感染所致精神障碍，而感染病原体没有直接感染颅内。 多数躯体感染较轻微，如疲劳、注意力难集中、焦虑、抑郁、失眠、非真实感，严重的可出现意识障碍、谵妄、昏迷。,临床共同特点,意识障碍幻觉虚弱状态遗忘人格改变,躯体感染所致精神障碍,常见类型流行性感冒所致精神障碍肺炎所致精神障碍疟疾所致精神障碍急性细菌性痢疾所致精神障碍伤寒所致精神障碍流行性出血热所致精神障碍,躯体感染所致精神障碍,临床表现1 .急性感染常表现为意识障碍和谵妄等综合征。2 .慢性感染表现为遗忘综合征或痴呆等，也可出现幻觉、妄想。,躯体感染所致精神障碍,诊断1.导致精神障碍的躯体疾病。2.精神病理

32、综合征 。,躯体感染所致精神障碍,及时发现感染性疾病是正确诊断的关键。若患者出现意识障碍、急性认知功能紊乱，尤其是定向障碍和意识混浊，应引起充分注意，并积极寻找有无原发的躯体疾病早期诊断、早期治疗非常重要，因精神症状可加重躯体疾病的症状，如激越行为可使心血管系统疾病恶化，并阻止水和营养的吸收等。所以治疗要双管齐下，同时控制原发疾病和精神症状如肺炎、细菌性心内膜炎、风湿性舞蹈病,肺炎所致精神障碍,1 急性肺炎：多有意识障碍，从意识模糊到谵妄、昏迷。意识障碍时间短，清醒后可有脑衰弱综合征，昏迷时间长可有记忆障碍、智能障碍。2 慢性肺部感染：抑郁，记忆力下降、注意力不集中、心境恶劣、幻觉、妄想、思维

33、迟钝、昏迷死亡。,肾上腺功能异常皮质醇增多症：糖皮质激素分泌过多，伴盐皮质与雄性激素分泌过多，半数以上存在精神症状，以抑郁最常见，有注意损害和记忆减退，部分出现幻觉、妄想和人格解体。因类固醇治疗或肾上腺癌引起的精神症状则以躁狂症状或精神病性症状为突出表现。突然停用类固醇，可出现抑郁、情绪不稳、记忆损害、谵妄等。首先治疗原发疾病，配合抗抑郁药、抗精神病药物和锂盐,（二）内分泌障碍伴发的精神障碍,肾上腺功能异常肾上腺皮质功能减退症：肾上腺的三种类固醇激素（糖皮质激素、盐皮质激素和雄性激素）分泌不足所致。急性常威胁生命，可发展成谵妄、木僵或昏迷。慢性症状隐袭，类似于抑郁症，注意和记忆也可受影响，幻觉

34、、妄想少见。替代疗法可快速缓解躯体和精神症状。对原发性肾上腺皮质功能减退，应同时给予强的松和盐皮质激素制剂治疗,甲状旁腺功能异常甲状旁腺功能亢进症：良性甲状旁腺腺瘤引起高钙血症而出现多种临床症状。精神症状常见，主要为类似抑郁的表现。 “甲状旁腺危象”可出现急性器质性精神障碍，表现为意识混浊、幻觉、妄想和攻击行为等，可反复抽搐、出现昏睡和昏迷。对严重抑郁应予抗抑郁治疗,（二）内分泌障碍伴发的精神障碍,甲状旁腺功能异常甲状旁腺功能减退症：切除或损害甲状旁腺引起血清钙降低、血清磷增高。精神症状常见，因血钙下降导致谵妄。在特发性病人中，起病隐袭，可表现为注意难于集中、智能损害和“假性神经症”。假性神经

35、症在儿童表现为暴怒发作和夜惊，在成人则表现为抑郁和易激惹。对伴有躯体和精神症状的患者，补充钙剂有效，且慢性认知功能损害也可好转；但“假性甲状旁腺功能减退症”病人认知损害的改善却有限,甲状腺功能障碍甲状腺功能亢进：甲状腺激素分泌过多，20-30岁女性多见。精神运动性兴奋，但缺乏典型的愉悦心境，重者有精神病性症状。甲状腺症状危象为发热、谵妄甚至昏迷。“淡漠型甲状腺功能亢进” 少见，中老年人多，有淡漠、迟滞性抑郁、体重下降、食欲降低、注意力不集中和记忆力减退，类似痴呆。甲状腺功能正常时，症状不治即消失。精神症状持续者应给予精神药物治疗,（二）内分泌障碍伴发的精神障碍,甲状腺功能障碍甲状腺功能减退症：

36、常有抑郁表现，言语缓慢、反应迟钝、记忆力减退和注意力不集中。严重者情感平淡或淡漠、退缩和痴呆表现。“粘液水肿性精神失常”综合征可伴幻觉和妄想、昏迷。甲状腺功能减退与难治性抑郁症有关。躯体和精神症状经甲状腺素替代治疗后均可缓解，必要时予精神药物治疗,嗜铬细胞瘤：能产生过量的肾上腺素和去甲肾上腺素根据儿茶酚胺释放的间断性或持续性，症状可分为发作性或隐袭性。可出现自主神经功能亢进症状，表现为心悸、心动过速、脸红、出汗、头晕、手震颤及恶心和呕吐等，病人可有濒死感和极度焦虑，偶尔可出现意识混浊症状与功能性精神障碍及其它躯体疾病所致精神障碍有许多类似之处，应与广泛性焦虑、惊恐障碍、颞叶癫癎、酒精戒断综合征

37、、甲状腺功能亢进、低血糖和发作性心律失常等鉴别诊断,（二）内分泌障碍伴发的精神障碍,（三）内脏器官疾病伴发的精神障碍,概念是指内脏器官（心、肺、肝、肾）疾病继发了脑功能紊乱而发生的精神障碍。精神障碍的严重程度随原发疾病的变化而变化。,肾脏疾病,1、慢性肾衰竭慢性肾功能衰竭所导致的精神障碍可出现在氮质血症期、肾衰竭期和尿毒症期。病因及发病机理 各种代谢产物的蓄积：血中胍类、酚类、甲基尿素等致兴奋不安；代谢性酸中毒：脑脊液碳酸氢根离子减少，出现意识障碍,水、电解质失衡：由于代偿性呕吐、腹泻，使血流量减少，低钠、低氯出现乏力、嗜睡、淡漠、惊厥、昏迷。高钾出现嗜睡 、心脏骤停。高镁出现中枢抑制。内分泌

38、失调：甲状旁腺功能亢进，血磷增高，血钙降低，低血钙致易激惹、肌肉痉挛。,临床表现 氮质血症期 BUN8.921.4 MMOL/L 神经症症状：乏力、嗜睡、迟钝无欲、记忆力下降、头疼、头昏、情绪不稳。 尿毒症期 BUN21.4 MMOL/L 抑郁状态：情绪低落、焦虑、自责。,躁狂状态：语言动作增多，无情绪高涨偏执状态：被害妄想意识障碍：嗜睡到昏迷、谵妄。痴呆：思维贫乏、智能下降、人格改变。皮质萎 缩，脑室扩大。神经症状：痉挛发作、扑翼样震颤。,2、透析所致精神障碍 透析性脑病 透析性痴呆治疗预防为主治疗原发疾病为主应选择对肾脏毒性小的精神药物,肝性脑病：初期以情绪改变和行为异常为主,可有欣快或情

39、感淡漠两种主症，伴乏力、迟钝等并有嗜睡。继而表现意识障碍、定向障碍和认知功能减退，包括记忆障碍，可出现谵妄和幻觉（幻视）。存在扑翼样震颤和脑电图异常。脑电波变化在早期表现为慢波增多，后来出现三相波。后期以昏睡、神经系统体征及精神症状为主，可出现幻觉。若病情不能控制，可出现昏迷。无特殊疗法，综合治疗。因肝功能损害，对药物的代谢功能减弱，原则上不使用抗精神病药物，需要使用时也当慎重,（三）内脏器官疾病伴发的精神障碍,（三）内脏器官疾病伴发的精神障碍,Wilsons病（肝豆状核变性）：铜代谢障碍的隐性遗传病。病理生理为血浆铜兰蛋白减少，致铜沉积在豆状核、肝脏、角膜和肾脏上。精神症状无特异性，临床诊断可根据角膜K-F环，尿和大便铜排泄量增加，以及血浆铜兰蛋白减少确诊,系统性红斑狼疮所致精神障碍,病因及发病机制 SLE病因不明 ，可能因素如下 遗传 、 感染 、激素、环境、 药物精神障碍 可能是多器官损害的结果,临床表现,急性脑综合症慢性脑综合症躁狂综合症抑郁综合症精神分裂样精神障碍神经症样表现,诊断及鉴别诊断,符合SLE的诊断 精神症状出现较早 神经系统症状 血象检查可见狼疮细胞 起病较急，呈进行性、波动性 排除其他结缔组织疾病 排除原发的精神疾病,谢 谢！,