六章外科休克1课件.ppt

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1、休 克（SHOCK）,天津中医药大学第一附属医院外二科邵荣江,休 克（SHOCK）天津中医药大学第一附属医院外二科,做学问要耐得住枯燥寂寞伫倚危楼风细细，望极春愁，黯黯生天际。草色烟光残照里，无言谁会凭阑意。拟把疏狂图一醉，对酒当歌，强乐还无味。衣带渐宽终不悔，为伊消得人憔悴 。,做学问要耐得住枯燥寂寞,目的要求,了解休克的病因、发病机理及分类了解休克对主要脏器功能的影响掌握休克的临床表现和检测掌握休克的预防和治疗掌握外科常见休克的临床特点及其治疗原则,目的要求 了解休克的病因、发病机理及分类,对休克的认识大致经历了4个阶段：症状描述阶段系统定位阶段：休克的关键是BP微循环学说阶段：休克的关键

2、是MC障碍细胞与分子水平阶段：抗炎、促炎作用的 体液因子有关,休克的认识,对休克的认识大致经历了4个阶段：休克的认识,休克的概念,系指各种致病因素作用引起机体有效循环血容量急剧减少、心排血量降低、生命重要器官和组织微循环灌注不足，致使组织细胞缺氧所引起的以代谢紊乱、细胞受损、器官功能受损为特征的临床综合征。 血压降低是休克最常见、最重要的临床特征。,休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程。,休克的概念 系指各种致病因素作用引起机体有效循环血容量急剧,休克的病理生理学特点,有效循环血量不足微循环障碍（尤其是维持生命的重要器官），组织血液灌注不足细胞无法有效利用氧和营养物

3、，代谢产物积聚水、电解质和酸碱失衡多器官功能损害或衰竭弥漫性血管内凝血,休克的病理生理学特点有效循环血量不足,有效循环血量 指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。 依赖于：（1）充足的血容量 （2）有效的心排血量 （3）良好的周围血管张力,有效循环血量,微循环的概念,微循环是指微动脉与微静脉之间微血管中的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。一般由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合枝和微静脉七部分组成，是心血管系统与组织细胞直接接触的部分。微循环基本功能是实现物质交换，向各组织细胞输送养

4、料和运走代谢产物。,微循环的概念微循环是指微动脉与微静脉之间微血管中的血液循环，,休克发生的始动环节,血容量充足,心泵功能正常,血管容量正常,休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液,血容量 ,心泵功能障碍,血管容量 ,休克,休克发生的始动环节,血容量 心泵功能障碍血管容量 休休克发生的始动环节,休克的分类,休克的分类,失血性休克 (Hemorrhagic shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock)

5、创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock),一、按病因分类,失血性休克 (Hemorrhagic shock)一、按病,低血容量性休克 (Hypovolemic shock)心源性休克 (Cardiogenic shock) 血管源性休克 (Vasogenic shock),二、按休克始动环节分类,低血容量性休克 (Hypovolemic shock)二、,低动力型休克(低排高阻型休克),高动力型休克(高排低阻型休克),类型,特点,心输出量，外周阻力，BP ,心输出量，外周阻力，BP ,三、按血流动力学特点分类,低动力型休克高动力型休克心输出量，外周阻

6、力，BP 心输,外科最常见的休克,低血容量性休克 失血、失液性休克 创伤性休克 烧伤性休克 感染性休克,外科最常见的休克 低血容量性休克,休克微循环障碍的机制,休克微循环障碍的机制,微循环组成：7个部分 三条通路 总闸门 前闸门 分闸门 二个闸门 后闸门 二种调节微循环的组成典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成,微循环组成：7个部分,直捷通路,直捷通路,A-V短路,A-V短路,迂回通路,迂回通路,总闸门,分闸门,后闸门,总闸门分闸门后闸门,微循环,调节：神经因素-交感，受体体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、K+、H+等）-

7、舒张,微循环调节：,毛细血管前括约肌与后微动脉收缩,真毛细血管 网血流,局部代谢产物及组胺聚积,平滑肌对缩血管物质反应性增高,局部代谢产物及组胺被清除,真毛细血管 网血流,平滑肌对缩血管物质反应性降低,毛细血管前括约肌与后微动脉舒张,毛细血管前括约肌真毛细血管局部代谢产物平滑肌对缩血管局部代谢,狮子在哪里？,狮子在哪里？,休克微循环障碍的分期及其机制,休克微循环障碍的分期及其机制,休克早期（代偿期）(缺血缺氧期),休克期（进展期）(淤血缺氧期),休克晚期（难治期）(微循环衰竭期),休克早期（代偿期）休克期（进展期）休克晚期（难治期）,(一) 缺血缺氧期,(Ischemic hypoxic st

8、age),(Ischemic hypoxic stage),1.代偿期微循环变化,MC特点：,痉挛、缺血毛细血管前阻力后阻力关闭的毛细血管增多血液经动静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉灌流特点：只出不进、灌少于流（少灌少流，灌少于流）,机理：,1.交感-肾上腺髓质系统兴奋（最主要原因）2.缩血管物质释放：AT、VP、TXA2、ET 等,影响：,1. “自身输血”:肌性静脉、小静脉收缩2. “自身输液”:微A、后微A和CAP 对Ca 微V3. 体内血液重分布-心、脑血供正常4. 血压下降不明显或不下降（与心率、心收缩力 、外周阻力 及血容量 有关，注意脉压）5. 组织缺血、缺氧,（休克早期，缺血

9、性缺氧期）,水,1.代偿期微循环变化MC特点：痉挛、缺血 机理：1.交感,2. 微循环缺血缺氧的机制,有压力感受器BP HR儿茶酚胺肾素-血管紧张素毛细血,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺,出冷汗,腹腔内脏、皮肤小血管收缩,皮肤缺血,汗腺分泌,中枢神经系统兴奋,外周阻力,BP ()脉搏细速脉压差,肾缺血,少尿,皮肤苍白四肢厥冷,精神紧张烦躁不安,心率心肌收缩力,3.休克早期的主要表现,出冷汗皮肤缺血汗腺外周阻力BP ()肾缺血少尿精神紧张3,(二) 淤血缺氧期,(Stagnant hypoxic stage),(Stagnant hypoxic stage),1.休克进展期,特点：,扩张、淤

10、血毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩：前阻力小于后阻力动静脉短路和直捷通路大量开放灌流特点: 只进不出，灌大于流（灌而少流，灌大于流）,（淤血性缺氧期）,机制：,1.酸中毒：微A及Caps前括约肌对CA敏感性2.扩血管物质：组胺、腺苷、K+3.内毒素作用: LPS 激活 Marophage，NO4.血液流变性质改变：RBC聚集、WBC贴壁嵌塞、血小板粘附聚集、血浆粘度,影响：,1.“自身输血”停止，血液大量淤滞于内脏器官2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩3. 血压进行性，心、脑缺血,血液流变性质改变，血流阻力,水,1.休克进展期 特点：扩张、淤血（淤血性缺氧期）机制：1,2. 微循环淤

11、血的机制,组织灌注不足加重细胞严重缺氧无氧代谢能量不足 乳酸类产物蓄积酸中毒 局部舒血管介质释放,2. 微循环淤血的机制 组织灌注不足加重细胞严重缺氧,有效循环血量进行性 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙 血流阻力进行性增大 血细胞黏附、聚集、血液浓缩 BP进行性 回心血量 心肌舒缩功能障碍，心输出量 心、脑器官灌注不足 重要器官供血、功能障碍,3.微循环淤血对机体的影响,有效循环血量进行性 血液淤滞在微循环 血浆外渗至,微循环淤血,肾血流量,心输出量,回心血量,BP,脑缺血,神志淡漠,肾淤血,发绀、花斑,皮肤淤血,少尿、无尿,4.微循环淤血期的主要表现,微循环淤血肾血流量心输出量回心血量

12、BP脑缺血神志淡,4.微循环淤血期的主要表现,肾淤血,4.微循环淤血期的主要表现微循环淤血回心血量脑缺血神志淡,(Microcirculation failure stage),(三) 微循环衰竭期,(三) 微循环衰竭期,休克难治期 （休克晚期，微循环衰竭期）,特点：,微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成无复流现象灌流特点: 不灌不流，灌流停止,DIC形成机制：,1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、H+）2.组织因子入血（创伤、烧伤、内毒素、缺氧、H+ ）3.血流缓慢，血粘度4.血液高凝状态5.内毒素的作用,影响：,休克期的影响更为严重DIC+器官功能急性衰竭休克转入不可逆,休克

13、难治期 （休克晚期，微循环衰竭期）特点：微循环血管麻痹,微循环衰竭期-不可逆休克,微循环衰竭期-不可逆休克 血液高凝状态DIC溶酶体膜破裂细胞,第六章-外科休克1课件,原 始病 因,有效循环血容量,微循环缺 血,微循环淤 滞,微循环衰 竭,细胞损坏器官衰竭,代偿性低血压,失代偿性低血压,顽固性低血压,MOF,休克期,休克期,休克期,病理生理机制 分 期,原 始病 因有效循环微循环缺 血微循环淤 滞微循环衰 竭细胞,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,机制,影响,休克发展过程中微循环3期的变化休克早期,Baby在哪里？,Baby在哪里？,休克发生的细胞机制,休克发生

14、的细胞机制,休克时细胞的机能代谢及形态学变化并非完全是微循环灌流障碍的结果；可能是休克动因直接引起的后果。如细胞因子的释放引起或加重微循环灌流障碍。休克时发生功能、形态、代谢改变的细胞称为休克细胞，是休克发生、发展的基础。细胞生物膜损伤，继之细胞器功能障碍、细胞器结构损伤，最后细胞坏死或凋亡。,休克时细胞的机能代谢及形态学变化并非完全是微循环灌流障碍的结,细胞生物膜损伤,膜离子泵功能障碍水肿,膜电位下降,损伤生物膜激活激肽释放促进MDF的生成,功能损害： ATP合成减少形态改变： 肿胀，嵴消失， 崩解,细胞生物膜损伤膜离子泵功能障碍损伤生物膜功能损害： AT,1.细胞因子网络平衡紊乱 (net

15、work disturbance of cytokines),2.自由基生成增多 (increase in free radical production),3.离子转运障碍 ( disorders of ion transportation),4.细胞信息传递障碍 (disorders of cellular signal transduction),1.细胞因子网络平衡紊乱2.自由基生成增多3.离子转运障碍4,细胞的坏死necrosis和凋亡apoptosis,细胞坏死1细胞和细胞器肿胀、核染色质边集2细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶细胞凋亡3细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集

16、4胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离5邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体,细胞的坏死necrosis和凋亡apoptosis细胞坏死,休克发生的分子机制,休克发生的分子机制,CA：作用于受体-血管收缩；作用于受体-动静脉吻合支开放糖皮质激素：防御代偿意义：促进蛋白分解及糖异生，维持机体对CA敏感性，稳定细胞膜及溶酶体膜，抑制炎症介质产生。体液因子与炎症介质：,CA：作用于受体-血管收缩；作用于受体-动静脉吻合支开放,收缩血管活性物质-多在休克早期发挥作用,AT：肾缺血激活RASADH：有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高刺激下丘脑释放ADHTXA2 ：血小板内合成,强烈缩血管和促血小

17、板聚集LTs ：可使肺、肠 、心血管收缩ET：缩血管作用强大,尤对小动脉有选择性,收缩血管活性物质-多在休克早期发挥作用AT：肾缺血激活R,舒张血管体液因子-多在休克期发挥作用,1.组胺：缺氧、酸中毒 、速发型变态反应时,肥大细胞脱颗粒产生 H1受体-微静脉收缩,血管通透性增加-休克 H2受体-扩张微血管,增强心肌收缩力-抗休克2.激肽：扩张血管,增加毛细血管通透性3.EDRF(NO)：内皮细胞等合成，扩血管4.内啡肽： 使血压下降5.TNF：单核-巨噬细胞产生,能使血管扩张,在感染性休克中重要,舒张血管体液因子-多在休克期发挥作用1.组胺：缺氧、酸中,休克的代谢变化和器官功能障碍,休克的代谢

18、变化和器官功能障碍,无氧代谢：丙酮酸乳酸ATP生成 乳酸、丙酮酸乳酸/丙酮酸 乳酸生成酸中毒 Na+-K+泵功能障碍细胞水肿、高钾血症 细胞内Ca+激活溶酶体、破坏线粒体 溶酶体膜破裂释放水解酶、产生毒性因子 能量生成严重障碍影响细胞某些受体的生成,休克的代谢障碍,无氧代谢：丙酮酸乳酸ATP生成休克的代谢障碍,器官功能障碍,肺：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤 ARDS；肾：肾小球滤过率、肾皮质肾小管坏死急性肾衰竭；心：缺氧、酸中毒心脏损害； 心肌微循环内血栓形成心肌局灶性坏死； 钾、钠、钙变化影响心肌收缩功能；脑：BP脑灌注压、脑血流脑缺氧； 酸中毒脑水肿、颅内压胃肠道：肠道内细菌或其毒

19、素移位；肝：肝解毒和代谢能力；弥散性血管内凝血（DIC）,多系统器官功能衰竭,器官功能障碍 多系统器官功能衰竭,(一) 肾功能障碍,休克早期,(renal failure),肾血流减少，引起肾间质水肿、肾小管扩张,休克早期(renal failure)肾血流灌注急性功能性,休克晚期,内毒素引起的休克肾,微血栓,休克晚期持续肾缺血及微血栓形成少尿急性肾小管坏死急性器质性肾,(二)肺功能障碍,急性呼吸窘迫综合征: 在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。 肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化

20、。,(respiration failure),急性呼吸窘迫综合征: 在感染、休克及创伤,非典型肺炎的病理过程就是急性呼吸窘迫综合征,非典型肺炎的病理过程就是急性呼吸窘迫综合征,病理表现：肺泡毛细血管DIC，肺水肿肺泡萎陷 ，透明膜形成,病理表现：,呼吸窘迫综合征的发病机制,休克,炎性介质 （OFR、Cs）,肺内DIC,肺水肿肺栓塞肺不张,呼吸衰竭,白细胞,呼吸窘迫综合征的发病机制休克炎性介质 （OFR、Cs）肺,(三) 心功能障碍,休克过程中心功能障碍的机制,1.冠脉血流量,2.心肌耗氧量,3.酸中毒及高钾血症心肌收缩力,4.心肌内DIC,5.多种毒性因子抑制心功能,(impairment

21、of cardiac function),休克过程中心功能障碍的机制1.冠脉血流量 2.心肌耗氧量,(四)消化系统功能障碍 (impairment of digestive system),1. 应激性溃疡2. 肠源性内毒素血症,(四)消化系统功能障碍 (impairment of di,(五)脑功能改变(the alteration of brain function),BP 50mmHg(7kpa) 脑血液灌流不足 脑功能障碍加重BP脑灌注不足脑缺O2 脑水肿 酸中毒血管通透性 脑水肿,(五)脑功能改变(the alteration of br,肝缺血,缺氧 肝细胞受损 肝解毒能力 肝小叶

22、微血栓形成，小叶坏死 代谢能力,(六)肝功能改变,肝缺血,缺氧(六)肝功能改变,(七)免疫系统的影响,一方面抗感染的免疫防御功能受到抑制，使机体易于继发感染；另一方面炎性介质的过度释放则可能对机体造成进一步的损害。 免疫器官巨噬细胞增生、中性粒细胞浸润、淋巴细胞变性、坏死、凋亡。补体系统激活，产生一系列血管活性物质,(七)免疫系统的影响一方面抗感染的免疫防御功能受到抑制，使机,在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。,(八)多系统器官功能衰竭,(Multiple organ dysfunction syndrom),在严重感染、失血、创伤或休克过程中,

23、短时间内出现两个或两个以,病理生理机制,病理生理改变,病理生理改变,微循环改变,体液代谢改变,炎症介质释放,重要器官继发损害,微循环收缩微循环淤血微血栓和DIC继发出血,释放儿茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽细胞膜功能障碍,炎症介质释放 TNF-,IL-1, IL-6,IL-8,PAF, NO内皮细胞损伤再灌注损伤,心肌抑制肺泡塌陷脑水肿少尿肝脏解毒功能下降肠粘膜屏障受损MODS,病理生理机制 病理生理改变病理生理改变微循环改变 体液代谢改,你看见一堆黑色的东西吗？你看见了一个英文？,你看见一堆黑色的东西吗？你看见了一个英文？,休克的临床表现,休克的临床表现,休克前期,此期相当于病理生理学变化

24、中微循环障碍的缺血缺氧期，病人发生休克后尚处于代偿阶段。表现为神志清晰、精神紧张、面色苍白、四肢发凉、出冷汗、心跳加快、脉搏细速、脉压差缩小、皮下静脉瘪陷。血压稍升高或正常，随后轻度或急剧下降。血压的变化取决于失血量的多少以及有效循环血量能否代偿。红细胞和红细胞压积可能减低，严重减少。,休克前期此期相当于病理生理学变化中微循环障碍的缺血缺氧期，病,休克期,此期相当于病理生理学变化中微循环障碍的淤血缺氧期，病程已进入失代偿阶段。此期病人表现为神志淡漠、意识模糊、反应迟钝，甚至发生昏迷。口唇及肢端发绀，外周静脉萎陷，四肢湿冷。心跳快而弱，脉搏细速或难以扪清，血压下降，脉压差变得更小。出现少尿或无尿

25、。,休克期此期相当于病理生理学变化中微循环障碍的淤血缺氧期，病程,休克晚期,这一期相当于病理生理学变化中微循环障碍的弥散性血管内凝血期。此期病人微循环障碍的临床表现持续加重，血小板与纤维蛋白原进行性下降，有多发性出血倾向。皮肤或皮下可出现栓塞或坏死。多数病人发生严重的多发性器官功能衰竭。,休克晚期这一期相当于病理生理学变化中微循环障碍的弥散性血管内,休克的临床表现,休克的临床表现,休克的监测,休克的监测,监测 一般监测,监测 一般监测精 神 状 态皮 肤 温 度、色 泽血,血压,脉率,SBP90mmHg ，脉压20mmHg并非反映休克最敏感的指标,休克指数=脉率/收缩压（mmHg） 0.5：无

26、休克 1.01.5：有休克 2.0：严重休克,较血压敏感,正常情况下休克指数为0.5左右。如指数1，提示血容量丧失约20%30%，如指数12，则提示血容量丧失30%50%。,血压脉率SBP90mmHg ，脉压20mmHg,监测特殊监测,中心静脉压（5-10cmH2O）,监测特殊监测 休 克特 殊 监 测胃肠粘膜内心排,1.中心静脉压（Central venous pressure ，CVP),指右房或胸腔静脉内的压力，可反应全身血容量与右心功能间的关系。-正常值 510 cmH2O-监测、给药和补液通道。-途径：颈内静脉 , 锁骨下静 脉 , 股静脉等,1.中心静脉压（Central veno

27、us pressu,血容量静脉血管张力右心室排血功能胸腔或心包内压力静脉回心血量,CVP主要影响因素,CVP主要影响因素,血容量不足心功能不全 血管收缩、肺循环阻力充血性心衰,在低血压情况下，CVP所代表的意义,CVP,5,15,20,CVP单位：cmH2O,低血压,血容量不足在低血压情况下，CVP所代表的意义CVP1,血压、CVP与补液的关系,CVP血压临床意义处理低低 血容量严重不足充分补液低 正常 血容量不足适当补液高低 心功能不全或 强心、纠酸 血容量多 舒血管高 正常 容量血管收缩过度舒血管正常低 心功能不全或血容量不足补液试验,血压、CVP与补液的关系CVP血压临床意义,.肺毛细血

28、管楔压（PCWP）(pulmonary capillary wedge pressure ) 肺动脉压（PAP） (pulmonary arterial pressure),Swan-Ganz 导管,.肺毛细血管楔压（PCWP）(pulmonary capil,漂浮导管的监测PAWP,漂浮导管的监测PAWP,PCWP,急性肺水肿,血容量不足,PCWP,PCWP正常值: 615mmHgPAP正常值: 1022mmHg,PCWPPCWPPCWP正常值: 615mmHg,心排出量（cardiac output CO） 心脏指数（cardiac index CI）,CO = 心率(次/分)每搏排出量（

29、L） 成人正常值：46L/min,CI：单位体表面积上的心排出量 正常值： 2.53.5L/ min/m2,平均动脉压 中心静脉压SVR = 80 心排出量 总外周血管阻力（SVR）正常值：100130 kPas/L,心排出量（cardiac output CO）CO = 心,4 动脉血气分析,PaO2 80100 mmHgPaCO2 3644 mmHgpH 7.357.45BE 3+3HCO3 2226 mmol/L,4 动脉血气分析PaO2 80100 mmHg,混合静脉血氧饱和度（SVO2）(mixed venous oxygen saturation) 正常值： 0.75 降低反映氧供

30、应不足：CO Hb SaO2 氧供应（delivery of oxygen DO2） 正常值：400500ml/min/m2 氧消耗（consumption of oxygen VO2） 正常值：120140ml/min/m2,5 动脉血乳酸盐,正常值: 11.5 mmol/L危重病人: 2 mmol/L乳酸 /丙酮酸: 10:1，无氧代谢时明显增加。 不论何种休克，L10mmol/L，几乎无存活的希望。,5 动脉血乳酸盐,6 DIC 检测,血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标。血小板计数： 3s 血浆纤维蛋白原 2%,满足三项以上异常，结合有休克及微血管栓塞症状和出

31、血倾向，便可诊断DIC。,6 DIC 检测 血小板的数量和质量、凝血因,7胃肠道粘膜内pH值,Hi=6.1+log(动脉HCO3-/0.33胃囊生理盐水PCO2)pHi的正常值： 7.357.45,7胃肠道粘膜内pH值pHi=6.1+log(动脉HCO3-/,指标低血容量性休克感染性休克神经源性休克病后出现的早晚早晚早,指标轻度中度重度神志及表情清醒，稍激动烦躁，呼吸急促，口渴淡,怎么少一块？,怎么少一块？,休克的诊断,休克的诊断,休克的诊断,有诱发休克的病因；意识异常；脉搏细速，100次/分或不能触及；四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量

32、30ml/h或无尿；收缩压90mmHg；脉压20mmHg；原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。几符合以上，以及中的两项，和中的一项者可诊断为休克。,休克的诊断有诱发休克的病因；,诊断特殊情况,老年患者免疫功能低下严重感染体温不升白细胞数不高,不典型心肌梗死呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现无心前区疼痛及典型的心电图表现,诊断特殊情况 不典型老年患者 不典型心肌梗死,诊 断特殊情况,早 期 表 现,心音低钝,心率增快,奔马律,尿量减少,少数血压升高,肢端湿冷,表情紧张,呼吸急促,脉细,诊 断特殊情况 早 期心音低钝心率增快奔马律尿量减少肢,诊 断特殊情况,早期器官 功能障

33、碍,乳 酸,FDP,PAWP,血小板,CVP,凝血因子,酶学生化,肌 酐,胆红素,血糖,肌钙蛋白,血尿素氮,诊 断特殊情况 早期器官乳 酸FDPPAWP血小板CVP,鉴别诊断,鉴别诊断 休 克 各种类型体质性体位性,休克的预防 （2）,对患有严重心血管、肺、肝和肾脏病变的病人，如施行大手术（尤其对幼儿和年老的病人），术前术后均应作适当处理，术中保持呼吸道通畅，充分给氧。 胃肠道梗阻和其他严重水、电解质、酸碱平衡失调的病人以及慢性消耗和低血容量的病人，应尽快纠正,休克的预防 （2）对患有严重心血管、肺、肝和肾脏病变的病人，,休克的预防 （3）,对有严重感染、中毒症状明显者，应积极找出感染病灶，并

34、及时采取相应的措施加以控制。 对出血病人应及早采取有效的止血措施，包括局部压迫、肢体用止血带等。对胸以下部位的创伤性失血，可临时采用抗休克裤止血；对内脏的出血应采取紧急手术止血，以减少血容量的继续丢失。需注意正确使用止血带和抗休克裤，防止肢体缺血和坏死。,休克的预防 （3）对有严重感染、中毒症状明显者，应积极找出感,休克的预防 （4）,大手术前应建立12条足够通畅的静脉输血输液的通道。必要时作大隐静脉穿刺或锁骨下静脉穿刺，也可作大隐静脉切开，安置好中心静脉插管。 对暂无输血条件者，可先输入平衡盐液（每出血1ml输入平衡盐液3ml）。 重症病人需转院治疗时，力求平稳轻快，避免沿途颠簸，冬天注意防寒保暖，夏天注意防暑散热。,休克的预防 （4）大手术前应建立12条足够通畅的静脉输血输,线条是斜的还是直的？,线条是斜的还是直的？,