内科学消化部分培训课件.ppt

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1、内科学消化部分,内科学消化部分,病因和发病机制,胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程。正常情况黏膜上皮细胞的增殖和刁亡之间保持动态平衡。由癌基因、抑癌基因及一些生长因子共同调控。,环境和饮食因素Hp感染遗传因素癌前状态,内科学消化部分,2,病因和发病机制胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程,癌前状态 包括：癌前疾病；癌前病变癌前疾病 指与胃癌相关的胃良性疾病慢性萎缩性胃炎胃息肉 炎性息肉；腺瘤性息肉2cm 广基息肉!残胃炎 毕式胃切除术后1015年癌前病变 指较易转变为癌组织的病理变化肠型化生 小肠型 大肠型异型增生 组织学上介于良恶性之间,内科学消化部分,3,癌前状态 包

2、括：癌前疾病；癌前病变内科学消化部分3,病 理,好发部位 胃窦 、贲门 、胃体、 全胃或大部分胃按进程分 早期胃癌进展期胃癌组织病理学分类根据腺体分 管状腺癌 黏液腺癌 髓样癌弥散型癌,内科学消化部分,4,病 理好发部位 胃窦 、贲门 、胃体、 全胃或大部分胃内科,按分化程度 高度、中度和低度分化按肿瘤起源 肠型胃癌弥漫型胃癌按肿瘤生长方式膨胀型浸润型侵袭与转移 四种扩散方式直接蔓延淋巴转移血行播散种植转移,内科学消化部分,5,按分化程度 高度、中度和低度分化内科学消化部分5,临床表现,早期胃癌进展期胃癌伴癌综合征,内科学消化部分,6,临床表现早期胃癌内科学消化部分6,实验室检查,贫血、肝功能

3、异常、CEA内镜检查 结合黏膜活检，是目前最可靠的诊断手段一、早期胃癌小胃癌 (1cm) ; 微小胃癌（0.5cm)分型 息肉型 浅表型 溃疡型二、进展期胃癌超声内镜（EUS)X线钡餐检查,内科学消化部分,7,实验室检查贫血、肝功能异常、CEA内科学消化部分7,诊 断,主要依据内镜检查加活检以及X线钡餐应及早和定期胃镜检查的情况：40岁以上男性近期消化不良、出血慢性萎缩性胃炎肠化或不典型增生良性溃疡但胃酸缺乏GU经正规治疗2个月无效，溃疡增大者X线发现大于2cm的胃息肉胃切除术后10年以上者,内科学消化部分,8,诊 断主要依据内镜检查加活检以及X线钡餐内科学消化部分8,并 发 症,出血幽门或贲

4、门梗阻穿孔,内科学消化部分,9,并 发 症出血内科学消化部分9,治疗与预后,手术治疗内镜下治疗化学治疗 其他治疗 胃癌的预后与分级分期密切相关早期胃癌不伴淋巴转移者预后较好皮革胃及浸润型胃癌预后差,内科学消化部分,10,治疗与预后手术治疗内科学消化部分10,第四节 肠 结 核,肠结核（intestinal tuberculosis）是结核分枝杆菌（TB）引起的肠道慢性特异性感染。 过去我国比较常见，现在已减少，但因肺结核目前仍然常见，临床每年可见到。一般见于中青年女性。,内科学消化部分,11,第四节 肠 结 核 肠结核（intestinal tube,病因和发病机制,致病菌 主要为人型结核分枝

5、杆菌引起。少数因带菌牛奶或乳制品感染致牛型结核分枝杆菌肠结核。感染途径 经口感染侵犯肠道 如，开放性肺结核吞咽带菌痰液或和其共餐等。病变多在回盲部。血行播散 见于粟粒性肺结核；女性生殖器结核直接蔓延。,内科学消化部分,12,病因和发病机制致病菌 主要为人型结核分枝杆菌引起。少数因,肠结核好发于回盲部的有关因素肠内容在回盲部停留时间久回盲部有丰富的淋巴组织肠结核发病是在一定条件下发生的，只有当侵入的结核分枝杆菌数量较多、毒力较大，并有人体免疫功能底下、肠功能紊乱引起局部抵抗力削弱时，才会发病。,内科学消化部分,13,肠结核好发于回盲部的有关因素内科学消化部分13,病 理,好发部位回盲部 其他部位

6、升结肠、空肠、横结肠、 降结肠、阑尾、十二指肠和乙状结肠等。溃疡型肠结核 肠壁淋巴组织充血、水肿及炎症渗出 干酪样溃疡 （ 可粘连）慢性穿孔 ； 增生和瘢痕 肠管变形和狭窄增生型肠结核 大量结核肉芽肿和纤维组织增生 肠腔狭窄 梗阻,内科学消化部分,14,病 理好发部位回盲部内科学消化部分14,临床表现,腹痛 右下腹隐痛或钝痛；肠梗阻时绞痛腹泻与便秘 腹部肿块全身症状和肠外结核表现,内科学消化部分,15,临床表现腹痛 右下腹隐痛或钝痛；肠梗阻时绞痛内科学消,实验室和其他检查,实验室 贫血；便RBC；结核菌素试验X线 肠激惹征象 X线钡影跳跃征结肠镜 肠黏膜充血、水肿，溃疡常呈环形，边缘呈鼠咬状。

7、,内科学消化部分,16,实验室和其他检查实验室 贫血；便RBC；结核菌素试验内科学,诊断和鉴别诊断,有下列情况考虑本病中青年有肠外结核（肺结核）腹泻腹痛右下腹压痛腹块不明原因肠梗阻伴结核毒症状X线有回盲部跳跃征肠管变形狭窄等接结肠镜发现PPD试验强阳性高度怀疑的病例 抗结核治疗2 6周有效可临床诊断。,内科学消化部分,17,诊断和鉴别诊断有下列情况考虑本病内科学消化部分17,鉴别诊断克罗恩病（Crohn disease）右侧结肠癌阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿其它 肠恶性淋巴瘤等 治疗 休息与营养抗结核对症治疗手术适应证 完全肠梗阻；穿孔、瘘管；出血不能有效止血；诊断困难需剖腹探查者,内科学消化部

8、分,18,鉴别诊断内科学消化部分18,第五节结核性腹膜炎,结核性腹膜炎(tuberculous peritonitis) 是结核分枝杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染。 以中青年女性多见 主要继发于肺结核或体内其他部位结核病。 感染途径 多为直接蔓延 如 肠系膜淋巴结结核，输卵管结核，肠结核等。少数为血行播散（活动性肺结核，睾丸结核等）。,内科学消化部分,19,第五节结核性腹膜炎结核性腹膜炎(tuberculous p,病 理,渗出型粘连型干酪型,内科学消化部分,20,病 理渗出型内科学消化部分20,临床表现,全身症状 结核毒血症腹痛 早期不明显 钝痛 绞痛（梗阻时）腹部触诊 腹壁柔韧感常见腹水 少

9、量中量 腹胀腹部肿块其他 腹泻 或腹泻与便秘交替并发症 肠梗阻,内科学消化部分,21,临床表现全身症状 结核毒血症内科学消化部分21,实验室检查,血象 ， 血沉， PPD腹水检查 草黄色渗出液 静置有凝固块 Pr30g/L， WBC ，,淋巴细胞为主 。 腹部超声X线腹腔镜,内科学消化部分,22,实验室检查血象 ， 血沉， PPD内科学消化部分22,诊断和鉴别诊断,诊断鉴别诊断以腹水为主者腹腔肿瘤；肝硬化；布恰综合征以腹部包块为主以发热为主者以急性腹痛为主者,内科学消化部分,23,诊断和鉴别诊断诊断内科学消化部分23,治疗,休息营养抗结核化学药物治疗对症放腹水等手术,内科学消化部分,24,治疗

10、休息营养内科学消化部分24,第六节炎症性肠病,炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohn，s disease,CD） 病因和发病机制 ： 尚未明确，考虑与下列因素有关： 1 免疫学异常 * 超敏反应 * 体液免疫 * 细胞免疫 2 感染 * 细菌感染 * 病毒感染 3 遗传 4 环境因素 5 精神因素,内科学消化部分,25,第六节炎症性肠病 内科学消化部分25,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis UC),病理（一）大体病理： * 早期粘膜弥漫性炎症，可见水肿、充血

11、与灶性出血，粘膜呈弥漫性细颗粒状，组织变脆，触之易出血（图1-1）。 * 随后出现广泛的糜烂及浅小溃疡，并逐渐融合成不规则的大片溃疡。 * 病变一般限于粘膜及粘膜下层，所以并发结肠穿孔、瘘管形成或结肠周围脓肿者少见。,内科学消化部分,26,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis UC),图1-1：早期粘膜弥漫性炎症，可见水肿、充血与灶性出血，粘膜呈弥漫性细颗粒状，组织变脆，触之易出血。,内科学消化部分,27,图1-1：早期粘膜弥漫性炎症，可见水肿、充血与灶性出血，粘膜,* 少数暴发型或重症患者的病变涉及全结肠，可发生中毒性结肠扩张 * 结肠炎症反复发作可导致大量新生肉芽组织增生，常

12、出现炎性息肉（假息肉）（图2） * 由于溃疡愈合而瘢痕形成，粘膜肌层与肌层肥厚，使结肠变形缩短、结肠袋消失，有时肠腔狭窄，但一般不引起肠梗阻。 * 少数患者有结肠癌变，以未分化型为多见，恶性程度高，预后较差。,内科学消化部分,28,* 少数暴发型或重症患者的病变涉及全结肠，可发生中毒性结肠扩,图2：结肠炎症反复发作可导致大量新生肉芽组织增生，常出现炎性息肉（假息肉）。,内科学消化部分,29,图2：结肠炎症反复发作可导致大量新生肉芽组织增生，常出现炎性,（二）组织病理： 粘膜与粘膜下层有急性和慢性炎症细胞浸润，形成隐窝脓肿（图1），隐窝脓肿融合破溃形成浅小溃疡。腺上皮粘液分泌减少，病程长者粘膜正

13、常结构消失，腺体变形、排列紊乱 、数目减少。 隐窝脓肿隐窝底部聚集大量中性粒细胞，形成小的脓肿。,内科学消化部分,30,（二）组织病理： 粘膜与粘膜下层有急性和慢性炎,图1：粘膜与粘膜下层有急性和慢性炎症细胞浸润，形成隐窝脓肿。,内科学消化部分,31,图1：粘膜与粘膜下层有急性和慢性炎症细胞浸润，形成隐窝脓肿。,临床表现,（一）腹泻 原因：肠粘膜分泌增加、水钠吸收障碍、粘膜通透性增加、肠蠕动过快 。（二）腹痛 可能与痉挛及肠张力增加有关 。（三）全身症状 主要为 发热、消瘦、贫血 。（四）肠外表现 关节痛、巩膜炎、皮肤红斑、皮下结节、胆管炎、慢性肝炎等 。,内科学消化部分,32,临床表现（一）

14、腹泻 原因：肠粘膜分泌增加、水钠吸收障,临床分型 : （一） 按临床表现分型轻度：腹泻4次/ 日 便中不含或含少量血液 中度：介于轻度与重度之间，伴有轻度全身症状。 重度：腹泻6次/ 日 明显脓血便，有发热、贫血、心动过速等全身表现，血沉30mm/ h。（二）按临床过程分型 初发型、慢性复发型、慢性持续型、急性爆发型（三） 按病变范围分型 溃疡性直肠炎、左半结肠炎、右半结肠炎、全结肠炎,内科学消化部分,33,临床分型 : （一） 按临床表现分型轻度：腹泻4,并发症 : 1. 中毒性巨结肠：持续性腹胀、腹痛，排便后不能缓解，伴发热、心动过速、表情淡漠，可见扩张的肠形、全腹压痛，可有反跳痛，肠鸣音

15、减弱。 2癌变（监测方法）,内科学消化部分,34,并发症 : 内科学消化部分34,实验室检查 * 粪便常规：外观为脓血便，隐血检查阳性。 * 结肠镜检查：结肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡（图3、4、5） ；炎性息肉（见图6、7）,内科学消化部分,35,实验室检查 * 粪便常规：外观为脓血便，隐血检查阳,肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡（图3 ）,内科学消化部分,36,肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡（图3 ） 内科学消化部分,肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡（图 4 ）,内科学消化部分,37,肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡（图 4 ）内科学消化部,肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃

16、疡（图 5）,内科学消化部分,38,肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡（图 5）内科学消化部分3,炎性息肉（图6 ）,内科学消化部分,39,炎性息肉（图6 ）内科学消化部分39,炎性息肉（图 7）,内科学消化部分,40,炎性息肉（图 7）内科学消化部分40,* X线气钡双重对比造影检查（重度及爆发型者 禁用）见气钡双重造影片 活动期： 粘膜皱襞粗大紊乱（水肿），肠壁边缘毛刺、锯齿状（溃疡） 后期： 铅管样改变（肠管变硬、缩短、结肠袋消失） 充盈缺损（炎性息肉）,内科学消化部分,41,* X线气钡双重对比造影检查（重度及爆发型者 禁用）见气钡双,治疗 : （一）一般治疗 * 休息、支持、对症治疗

17、，纠正水电解质失衡， 病严情重者应禁食。 * 腹痛、腹泻严重者可用解痉剂、止泻剂，但一定掌握适应症及剂量，防止出现中毒性巨结肠。 重症者应使用广普抗菌素预防肠道感染。,内科学消化部分,42,治疗 : （一）一般治疗 * 休息、支持、对,（二）药物治疗 1. 水杨酸柳氮磺胺吡啶 对本病有较好的疗效，常作为首先治疗药物， 活动期46gd，分四次口服， 持续治疗数月，然后用小计量（约2g/d），根据病情可维持1年左右至两年，甚至更长。 此类药还有美沙拉嗪,奥沙拉嗪,巴柳氮等，能到达远端回肠和结肠发挥药效，不良反应明显减少。,内科学消化部分,43,（二）药物治疗 1. 水杨酸柳氮磺胺吡啶,2. 肾上腺

18、糖皮质激素 用于重症及爆发型患者，常用氢可的松200300mg或地塞米松10mgd，病情改善后改为泼尼松4060mgd，病情控制后逐渐减量为1015mg/d，可维持12个月或数月。 3. 其他免疫抑制剂 常用的如硫唑嘌呤、6 - 巯基嘌呤（6 - MP）、环磷酰胺等。 此类药不适用于重症者，不宜长期应用。（三）手术治疗 并发癌症、肠穿孔、顽固性全结肠炎，内科治疗无效等可选用手术治疗。,内科学消化部分,44,2. 肾上腺糖皮质激素 用于重症及,克罗恩病Crohns disease,病理: 主要侵犯肠道 。 大体病理 肠粘膜溃疡（狭长而深入肠壁的纵行溃疡）。 肠管狭窄 狭窄部位可单个或多个。 肠粘

19、膜的改变 1/4的病例肠粘膜呈铺路石状，纵行溃疡之间的相互交错以及溃疡愈合后的瘢痕收缩，使局部凹凸不平 。,内科学消化部分,45,克罗恩病Crohns disease 病理: 主要侵犯,组织病理 * 节段性全结肠炎，炎症侵犯肠的粘膜层、粘膜下层及浆膜层。 * 非干酪样肉芽肿，肉芽肿由上皮样细胞和巨细胞组成，不伴有干酪样坏死（图1）。,内科学消化部分,46,组织病理 * 节段性全结肠炎，炎症侵犯肠的粘膜层、,* 裂沟状溃疡，这种纵行溃疡可深达粘膜下层甚至浆膜层并可形成窦道。粘膜下层增宽，粘膜下水肿、淋巴管和血管扩张并可见到淋巴细胞聚集 （图片1）。,内科学消化部分,47,* 裂沟状溃疡，这种纵行

20、溃疡可深达粘膜下层甚至浆膜层并可形成,临床表现 : （一）消化道症状 * 腹痛：约80%-90% 右下腹多见。疼痛、腹部压痛的部位与病变部位有关。 * 腹泻：约80%-90%出现间歇性腹泻，多无脓血和粘液。 * 腹块：1/3病人在右下腹或脐周可及包块，质中，有压痛 。 * 肛门直肠周围病变：部分病人可有肛周瘘管、脓肿形成 。,内科学消化部分,48,临床表现 : 内科学消化部分48,（二）肠外及全身表现 1. 发热 ：占5%-40%多为低热或中热，发热为主要症状者占5%-10%，无寒战 。 2. 消瘦、贫血、营养不良 。 3. 关节炎、巩膜睫状体炎、口腔粘膜溃疡、结节性红斑、硬化性胆管炎等 。,

21、内科学消化部分,49,（二）肠外及全身表现 1. 发热 ：占5%-40%多,按临床特征分类 * 急性阑尾炎型 急性右下腹痛和压痛易在右下腹扪及包块。 * 肠梗阻型 。 * 腹膜炎型 肠穿孔导致腹膜炎。 * 肠炎型 以腹泻为主要症状。 * 腹块型 肠袢间、肠管与肠壁间的粘连 症状以腹部摸到包块为主 。 少见类型： * 口腔病变 * 食管病变 * 胃、十二指肠病变 * 阑尾病变,内科学消化部分,50,按临床特征分类 * 急性阑尾炎型 急性右下腹痛和压,并发症 1. 肠梗阻 2. 腹腔内脓肿 （图6）,内科学消化部分,51,并发症 1. 肠梗阻 2. 腹腔内脓肿 （,3. 瘘管形成（图5） 4. 消

22、化道出血,内科学消化部分,52,3. 瘘管形成（图5）内科学消化部分52,实验室检查 : （一）粪便常规及潜血检查： 粪便潜血常为阳性。 病变在左侧结肠或直肠时可有脓血便。（二）X线造影检查 * 线样征:提示肠管狭窄、肠壁僵硬及结肠带消失（图2）。 * 跳跃现象:节段性肠道病变所致（图7）。,内科学消化部分,53,实验室检查 : （一）粪便常规及潜血检查：,* 铺路石样改变:由于纵横交错的裂隙状溃疡围绕水肿的粘膜而形成（图3）。 * 瘘管或瘘道钡影（图4） * 粘膜粗乱不规则，边缘呈小锯齿状，粘膜表面不光滑及水肿所致 。,内科学消化部分,54,* 铺路石样改变:由于纵横交错的裂隙状溃疡围绕水肿

23、的,线样征:提示肠管狭窄、肠壁僵硬及结肠带消失（图2）。,内科学消化部分,55,线样征:提示肠管狭窄、肠壁僵硬及结肠带消失（图2）。内科学,跳跃现象:节段性肠道病变所致（图7）。,内科学消化部分,56,跳跃现象:节段性肠道病变所致（图7）。 内科学消化部分56,铺路石样改变:由于纵横交错的裂隙状溃疡围绕水肿的粘膜而形成（图3）。,内科学消化部分,57,铺路石样改变:由于纵横交错的裂隙状溃疡围绕水肿的粘膜而形成（,瘘管或瘘道钡影（图4）,内科学消化部分,58,瘘管或瘘道钡影（图4）内科学消化部分58,（三）结肠镜检查 1. 裂隙状溃疡。 2. 病变粘膜膜正常或呈铺路石样改变。 3. 肠袋消失、肠

24、腔狭窄呈水管样改变。 4. 跳跃分布。,内科学消化部分,59,（三）结肠镜检查 1. 裂隙状溃疡。 2. 病变粘膜,（四）组织学检查 发现非干酪样坏死性肉芽肿及大量淋巴细胞聚集可确诊 。,内科学消化部分,60,（四）组织学检查 发现非干酪样坏死性肉芽肿及大量淋,诊断、鉴别诊断 靠典型症状和X线造影及内镜检查的支持；如再有组织学的支持可确诊。 鉴别诊断： * 肠结核 本病的临床表现及影像学检查均与肠结核相似，但肠结核病灶不成节段性分布，结核菌素试验阳性，抗结核药物有效。 * 溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎一般不出现腹部肿块，并且有明显的脓血便，很少出现肠管狭窄和瘘管形成。,内科学消化部分,61,诊断

25、、鉴别诊断 靠典型症状和X线造影及内镜检查的支,* 盲肠癌 当右下腹出现肿块时应与盲肠癌鉴别，盲肠癌患者右下腹肿块质硬，有结节感，X线结肠造影、纤维结肠镜及活组织检查可鉴别。 * 小肠恶性淋巴瘤 病情进展快、病变肠段内广泛侵蚀、X线钡剂检查呈较大的指压痕或充盈缺损，B超或CT检查肠壁明显增厚、腹腔淋巴结肿大支持小肠恶性淋巴瘤的诊断。 有时也需要同血吸虫病、肠阿米巴病、慢性菌痢等鉴别。,内科学消化部分,62,* 盲肠癌 当右下腹出现肿块时应与盲肠癌鉴别，盲肠癌患者右下,治 疗,（一）一般治疗 （二）水杨酸制剂 （三）肾上腺糖皮质激素 用于活动期，常用泼尼松4060mg/d，分次口服，病情缓解后递

26、减药量，维持半年以上； 严重者可静脉滴注氢化可的松或地塞米松； 有腹腔感染、肠瘘形成时不宜使用激素治疗。（四）免疫抑制剂 治疗效果不明显时，可试用； 一般在应用肾上腺糖皮质激素基础上联合应用； 常用的有硫唑嘌呤、6 - 巯基嘌呤（6 - MP）、环孢菌素 - A等,内科学消化部分,63,治 疗 （一）一般治疗内科学消化部分63,（五）手术治疗,紧急手术 * 各种急腹症 如肠穿孔、肠梗阻、肠瘘； * 消化道大出血。择期手术 * 长期内科治疗效果不佳； * 长期慢性出血导致严重贫血者； * 腹部包块； *癌变；* 致严重营养不良或儿童影响生长发育者； * 慢性间歇性不全梗阻。,内科学消化部分,64

27、,（五）手术治疗 紧急手术内科学消化部分64,肝硬化 hepafic cirrhosis,肝硬化( hepafic cirrhosis) 各种原因导致的以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病；临床表现为肝功能损害和门脉高压。,发病年龄高峰3548岁，男:女比为3.68:1。,内科学消化部分,65,肝硬化 hepafic cirrhosis肝硬化( hepa,病因及分类 1. 病毒： 肝炎后肝硬化：乙型病毒性肝炎和丙型、丁型肝炎可以发展成肝硬化，多为大结节性肝硬化，从肝炎发展成肝硬化，可短至数月或长达20-30年。2. 酒精： 酒精性肝硬化：欧美国家可占全部肝硬化的50-90

28、%，发病机理主要是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害。形态上主要为小结节性肝硬化。,内科学消化部分,66,病因及分类 内科学消化部分66,3. 胆汁淤积： 胆汁性肝硬化：分为原发性和继发性，由于持续的肝内淤胆或肝外胆管阻塞所致4. 循环障碍：淤血性肝硬化5. 毒物或药物：中毒性肝炎演变肝硬化6. 代谢障碍7. 营养障碍8. 免疫紊乱：自身免疫性肝硬化：自身免疫性肝炎进展而来。,内科学消化部分,67,3. 胆汁淤积： 胆汁性肝硬化：分为原发性和继发,9.血吸虫病：血吸虫病性肝纤维化由于 长期反复感染血吸虫，虫卵沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物引起大量结缔组织增生，但再生结节不明显。10.原因不明

29、：隐源性肝硬化,内科学消化部分,68,9.血吸虫病：血吸虫病性肝纤维化由于 长期反复感染血吸虫，虫,发病机制1. 肝细胞变性坏死，小叶纤维支架塌陷2. 再生结节形成3. 纤维结缔组织增生, 形成纤维间隔, 假小叶形成 4. 肝内血管床缩小、闭塞或扭曲，交通吻合支形成，导致门脉高压 早期的纤维化可逆，后期再生结节形成则不可逆。肝形状细胞是纤维化的基础。,内科学消化部分,69,发病机制内科学消化部分69,图:假小叶和再生结节的病理标本和示意图 假小叶：肝细胞索排列紊乱；中央静脉偏位、增多或缺如；肝细胞再生。肝组织被增生的的纤维组织分割包绕成大小不等的或类圆形的岛屿的结节。,内科学消化部分,70,图

30、:假小叶和再生结节的病理标本和示意图内科学消化部分70,肝硬化的组织学特点：肝小叶被假小叶取代,内科学消化部分,71,肝硬化的组织学特点：肝小叶被假小叶取代内科学消化部分71,病理形态学分类 1. 小结节性肝硬化(1cm)（图） 3. 大小结节混合性肝硬化 4. 结节不清的肝硬化(肝纤维化)-血吸虫性,内科学消化部分,72,病理内科学消化部分72,临床表现（Clinical features）,肝硬化的临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜伏35年或10年以上，少数因短期大片肝坏死，36个月可发展成肝硬化。临床上分为肝功能代偿期和失代偿期,内科学消化部分,73,临床表现（Clinical

31、 features）肝硬化的临床,（二）失代偿期 肝功能减退和门脉高压的临床表现 肝功能减退 主要表现为肝脏合成和代谢功能减退： 白蛋白和脂蛋白 ，凝血因子 ， 雌激素, 雄激素； 皮质激素；醛固酮, ADH 门脉高压 主要表现为腹水、脾大 、侧支循环的建立和开放,内科学消化部分,74,（二）失代偿期 肝功能减退和门脉高压的临床表现,代偿期,症状较轻、缺乏特异性疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻 。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解营养一般，肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大肝功能检查正常或轻度异常,内科学消化部分,75,代偿期症状较轻

32、、缺乏特异性内科学消化部分75,失代偿期,肝功能减退症状门脉高压表现全身多系统表现,肝功能减退和门脉高压的临床表现 肝功能减退 主要表现为肝脏合成和代谢功能减退： 白蛋白和脂蛋白 ，凝血因子 ， 雌激素, 雄激素； 皮质激素；醛固酮, ADH 门脉高压 主要表现为腹水、脾大 、侧支循环的建立和开放,内科学消化部分,76,失代偿期肝功能减退症状 肝功能减退和门脉高压的临床表,肝功能减退的临床表现全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等消化系症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等。症状的产生与门脉高压胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌丛失调

33、等有关出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因： a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加,内科学消化部分,77,肝功能减退的临床表现内科学消化部分77,内分泌紊乱主要有雌激素 、雄激素男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等； 女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌肾上腺皮质激素 皮肤色素沉着继发性醛固酮和抗利尿激素对腹水的形成和加重有促进作用,内科学消化部分,78,内分泌紊乱内科学消化部分78,门脉高压症表现 发生机制：门脉阻力增加 门脉血流量增多 临床表现脾肿大：脾功能亢进侧枝循环建立和开放：PVP200mmH2O

34、食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V 腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V 痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V腹水：是LC最突出的临床表现,内科学消化部分,79,门脉高压症表现内科学消化部分79,门脉高压形成机制示意图,门脉高压形成机制示意图,内科学消化部分,80,门脉高压形成机制示意图门脉高压形成机制示意图内科学消化部分8,重度食管静脉曲张,内科学消化部分,81,重度食管静脉曲张内科学消化部分81,图示腹水形成,内科学消化部分,82,图示腹水形成内科学消化部分82,图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张,雌激素灭活减少,男性乳房发育睾丸萎缩 女性月经失调 肝掌,蜘蛛痣,内科学消化部分,83,图

35、示男性乳房发育和腹壁静脉曲张雌激素灭活减少,男性乳房发育内,图示肝掌和蜘蛛痣,雌激素灭活减少,男性乳房发育睾丸萎缩,肝掌,蜘蛛痣,女性月经失调,内科学消化部分,84,图示肝掌和蜘蛛痣雌激素灭活减少,男性乳房发育睾丸萎缩,肝掌,腹水形成 为失代偿期的标志 1. 门脉压力增高 300mmH2O 2. 低白蛋白血症 30g/L 3. 淋巴液生成过多 （7-11L，OB 1-3L） 4. 继发性醛固酮增多（Na+重吸收增加） 5. ADH分泌增多 致水重吸收增多 6. 有效循环血容量不足 肾交感神经活动增强前列腺素、心房肽及激肽释放酶-激肽活性从而导致肾血流量、排钠和排尿减少。,内科学消化部分,85,

36、腹水形成 为失代偿期的标志内科学消化部分85,并发症,1. 上消化道出血 2.肝性脑病 3.感染（自发性腹膜炎） 4.肝肾综合征 5.肝肺综合征 6.原发性肝癌 （图） 7.电解质和酸碱平衡紊乱,内科学消化部分,86,并发症 1. 上消化道出血 2.肝性脑病 内科,内科学消化部分,87,内科学消化部分87,内科学消化部分,88,内科学消化部分88,实验室检查,1. 血常规：脾亢时多表现为13系的减少 。 2. 尿常规：黄胆时可有胆红素，尿胆元增加。 3. 肝功能检测：可有转氨酶或胆红素的异常。 4. 免疫功能检测：A/G比例倒置，球蛋白升高。 5. 腹水检查：腹水检查的特点：淡黄色漏出液，并发

37、腹膜炎时，则透明度降低，比重增高，蛋白增加，白细胞数增多，细菌培养有时可为阳性。 6. 上消造影：食道胃底静脉曲张，胃黏膜病变。 7. B-us（图1、2），CT（图3、4、5），MRI 8. 核素检查 ECT 9. 胃镜（图6） 10. 腹腔镜检 11. 肝活检,内科学消化部分,89,实验室检查 1. 血常规：脾亢时多表现为13系的减少 。内,内科学消化部分,90,内科学消化部分90,内科学消化部分,91,内科学消化部分91,内科学消化部分,92,内科学消化部分92,内科学消化部分,93,内科学消化部分93,内科学消化部分,94,内科学消化部分94,诊断及鉴别诊断,诊断 1. 病史 2. 肝

38、功能减退和门脉高压的表现 3. 肝脏质地硬化 4. 肝功能常异常 5. 肝活检,内科学消化部分,95,诊断及鉴别诊断 诊断内科学消化部分95,鉴别诊断 1. 肝大的鉴别：肝炎、肝癌、传染病、血液病 2. 脾大的鉴别：感染、传染病、血液病、免疫性 3. 黄疸的鉴别：肝性、肝内胆汁淤积 4. 上消化道出血的鉴别：溃疡、糜烂、胃癌 5. 肾病的鉴别：感染、药物/毒物、肾小球炎、急性肾小管坏死、胶原病 6. 腹水的鉴别 7. 脑病的鉴别：感染、中毒、低血糖、糖尿病酮症酸中毒、肺脑、尿毒症、脑血管,内科学消化部分,96,鉴别诊断 内科学消化部分96,治疗,1.腹水的治疗 （1）限制钠水的摄入。 （2）利

39、尿剂： 应用醛固酮拮抗剂（安体舒通，一种保钾利尿剂，与袢利尿剂合用 （3）提高血浆胶体渗透压： 血浆、白蛋白输注。,内科学消化部分,97,治疗 1.腹水的治疗 （1）限制钠水的摄入。 （2,（4）难治性腹水（耐利尿剂）的治疗： 腹水的超滤回输 大量穿刺放腹水 腹腔颈静脉分流术 门腔（吻合）分流术 经颈静脉肝内门体分流术 （TIPS） 肝移植(Liver Transplantation),内科学消化部分,98,（4）难治性腹水（耐利尿剂）的治疗： ,2.门脉高压的治疗 药物：缩血管药；扩血管药 手术：分流、断流术和脾切除术等。 目的：降低门静脉系统压力和消除脾功能亢进。,内科学消化部分,99,2

40、.门脉高压的治疗 药物：缩血管药；扩血管药,3.上消化道出血的治疗 迅速补充血容量 止血措施：三腔管；抑酸、血管加压素+硝酸甘油、生长抑素； 预防脑病及肾病 预防再出血：药物，内镜，手术,内科学消化部分,100,3.上消化道出血的治疗 迅速补充血容量,4.自发性腹膜炎的治疗 早期，联合，足量，疗程足够 5.肝肾综合症的治疗 避免诱因 限制入量 提高胶体渗透压，扩容基础上利尿 改善肾血流量：多巴胺,内科学消化部分,101,4.自发性腹膜炎的治疗 早期，联合，足量，疗程足够内,6. 肝性脑病的治疗 消除诱因。 减少毒素的生成和吸收。 促进有毒物质代谢：降氨，苯甲酸钠/苯乙酸，BZ拮抗剂，支链氨基酸

41、，人工肝和肝移植。,内科学消化部分,102,6. 肝性脑病的治疗 消除诱因。 减少毒,预后及影响因素,A级 5-8分 B级 9-11分 C级 12-15分,内科学消化部分,103,预后及影响因素 A级 5-8分 B级 9-11,原发性肝癌,原发性肝癌（primary carcinoma of the liver) 是指肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌，为我国常见的恶性肿瘤之一。,内科学消化部分,104,原发性肝癌 原发性肝癌（primary carcinoma,病因和发病机制病毒性肝炎肝硬化黄曲霉毒素饮用水污染其他,内科学消化部分,105,病因和发病机制内科学消化部分105,病理一、分型（一）大体

42、形态分型1 块状型 最多见。 5 cm以上。巨块型大于 10cm者。 易坏死，引起肝破裂2 结节型 一般直径小于5cm，常伴肝硬化。3 弥漫型 最少见。常因肝衰竭死亡。4 小癌型 孤立结节直径或相临癌结节直径之和小于3cm者。（二）细胞分型肝细胞型 占90%胆管细胞型 少见混合型胆管细胞型 更少见,内科学消化部分,106,病理内科学消化部分106,二、转移途径一 血行转移 最早，最常见。门静脉主干或分支癌栓形成。致肝内转移，门静脉高压和顽固性腹水。 肝外转移：肺、肾上腺、骨、主A旁或 锁骨上淋巴结、肾、脑等。二 淋巴转移 肝门淋巴结三 种植转移 少见。,内科学消化部分,107,二、转移途径内科

43、学消化部分107,临床表现 隐匿 早期缺乏典型症状 亚临床型肝癌：经AFP普查发现。肝区疼痛肝大黄疸肝硬化征象恶性肿瘤的全身表现转移灶症状,内科学消化部分,108,临床表现 隐匿 早期缺乏典型症状 内科学消化部分108,肝癌的分期 2001年全国肝病会议制定并发症肝性脑病 1/3上消化道出血 15%肝癌结节破裂出血 10%继发感染,内科学消化部分,109,肝癌的分期 内科学消化部分109,实验室检查一、肿瘤标记物的检测1、AFP 放免法（RIA）或EIA法测定。 在排除妊娠、肝炎和生殖腺胚胎瘤的基础上，AFP检查诊断肝细胞癌的标准为： AFP 500g/L持续4W AFP由低升而不降 AFP

44、200 g /L以上,持续8W 慢性肝炎、肝硬化有20%-45%的AFP低浓度阳性，多 200 g /L，12个月内随病情好转而同步下降。,内科学消化部分,110,实验室检查内科学消化部分110,2、GGT3、AP4、AFU5、AIF二、超声三、CT四、肝血管造影五、ECT 、SPECT、PET六、MRI七、肝穿活检八、剖腹探查,内科学消化部分,111,2、GGT内科学消化部分111,诊断 高危人群普查AFP结合超声。2001年修订的肝癌诊断标准鉴别诊断 继发性肝癌肝硬化活动性肝病肝脓肿邻近肝区的肝外肿瘤肝非癌性占位性病变,内科学消化部分,112,诊断 高危人群普查AFP结合超声。内科学消化部

45、分112,治疗与预后手术肝动脉化疗栓塞治疗（TACE）放射治疗局部治疗 PEI 、RFA全身化疗生物和免疫治疗中医综合治疗并发症的治疗,内科学消化部分,113,治疗与预后内科学消化部分113,肝性脑病,肝性脑病 （HE）即肝昏迷，是由严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合症，主要表现为一是障碍、行为失常和昏迷。 亚临床性肝性脑病 依赖于精细的智力测验和（或）电生理检测。 门体分流性脑病（PSE） 主要机制,内科学消化部分,114,肝性脑病肝性脑病 （HE）即肝昏迷，是由严重的肝病引起的、以,病因和发病机制 1 氨中毒学说氨的形成和代谢 来源与清除途径肝性脑病时血氨增高的

46、原因摄入过多含氮食物或药物或上消化道出血低钾性碱中毒低血容量与缺血便秘感染 低血糖其他,内科学消化部分,115,病因和发病机制内科学消化部分115,氨中毒：氨对中枢神经系统的毒性作用：脑细胞对氨极敏感，主要认为氨干扰脑的能量代谢，（抑制丙酮酸脱氢酶活性，干扰三羧酸循环）引起高能磷酸化合物浓度降低。 氨主要来源于肠道、肾、骨骼肌，由肠道和肾脏排泄，氨在肠道的吸收主要以非离子型氨（NH3）弥散进入肠粘膜： 酸性条件下：NH3H+NH4+ 碱性条件下：NH3H+NH4+,内科学消化部分,116,氨中毒：氨对中枢神经系统的毒性作用：脑细胞对氨极,2 、假性神经递质 蟑胺和苯乙醇胺 -氨基丁酸，苯氮卓类

47、物质（BZ） 氨基酸失衡3、GABA/BZ4、色氨酸5、锰毒性病理 主要是脑水肿,内科学消化部分,117,2 、假性神经递质 蟑胺和苯乙醇胺,临床表现 肝性脑病分期 精神状态/ 肝臭/ 神经体征/ 扑翼样震颤/ EEG 期 前驱期 性格:欣快、淡漠、抑郁 行为:无意识动作、行为异常 睡眠:倒错/() 病理反射(-)/(+)/对称性波(47次/秒) 期 昏迷前期 定时定向力障碍，书写计算能力下降言 语不清人物概念模糊嗜睡/ (+) 病理反射(+)肌张力可增强书写困难、构建无能/(+)/ 对称性波(47次/秒),内科学消化部分,118,临床表现 肝性脑病分期 内科学消化部分118,期昏睡神志不清狂

48、燥扰动对刺激有反应/(+)病理反射(+)肌张力增加反射亢进、阵挛/(+)/对称性波(47次/秒)期昏迷反应消失阵发性抽搐/(+)/正常反射消失病理反射()肌张力下降/(-)/极慢波(1.53次/秒),内科学消化部分,119,期昏睡神志不清狂燥扰动对刺激有反应/(+)病理反,辅助检查血氨脑电图诱发电位心理智能测验影象学临界视觉闪烁频率检测,内科学消化部分,120,辅助检查内科学消化部分120,诊断与鉴别诊断主要依据：严重的肝病广泛门体侧枝循环精神紊乱、昏睡或昏迷诱因明显肝功能损害或血氨增高扑击样震颤和典型的脑电图改变鉴别精神异常糖尿病、低血糖、尿毒症、CNS疾病等。,内科学消化部分,121,诊断

49、与鉴别诊断内科学消化部分121,治疗一般治疗 祛除诱因,（一）消除诱因 首先寻找、去除诱因，如积极控制感染，控制消化道出血，纠正低钾低氯性碱中毒等等。如果使用麻醉、催眠、镇静类药物，可诱发或加重HE。所以当患者狂躁不安或抽搐时，禁用吗啡类、副醛、水合氯醛、哌替啶（度冷丁）及速效巴比妥类；可减量使用地西泮（安定）和东莨菪碱。异丙嗪（非那根）、氯苯那敏（扑尔敏）等抗组织胺药有时可作镇静药代用。事实上没有绝对安全的镇静药，如果应用，必须严格掌握适应症。,内科学消化部分,122,治疗（一）消除诱因 首先寻找、去除诱因，如积极控制感,减少氨的生成和吸收 1. 清洁肠道（gut clearance） 清除

50、肠内积食、积血、首选乳果糖灌肠、鼻饲或口服，其它可用弱酸性溶液灌肠、鼻饲或口服，33%的硫酸镁导泻。,内科学消化部分,123,减少氨的生成和吸收 1. 清洁肠道（gut cleara,2. 降低肠道内的pH值 乳果糖（lactulose）是一种合成的双糖(-半乳糖苷果糖,-galactoside fructose)，目前已成为HE的标准治疗方法。乳果糖被结肠内细菌作用产生乳酸和醋酸，使肠腔内pH下降，促使NH3转化成NH4+；其次可促进乳酸杆菌（lactobacillus）生成，抑制类杆菌（bacteroids）和其它分解蛋白和尿素的细菌；再次，其还有渗透性通便作用，减少NH3的生成和吸收。也