内科学支气管哮喘培训课件.ppt
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1、内科学支气管哮喘,内科学支气管哮喘,概 述,哮喘是全球最常见的慢性病之一;是发达国家中发展最快 ,受累人群最多的医疗问题之一。其患病率和死亡率均一直上升;我国哮喘发病率也有逐年增加的趋势;患病率1%13%,50%发生在12岁以前;城市高于农村;发达国家高于发展中国家;40%有家族史;,内科学支气管哮喘,2,概 述内科学支气管哮喘2,病因和发病机制(1),病 因尚未完全清楚。认为哮喘是多基因遗传病,受遗传和环境因素的双重影响。哮喘病具有与气道高反应性、IgE调节和特异性反应相关的基因,这些基因在哮喘发病中起着重要的作用。环境激发因素:尘螨、花粉、动物毛屑等吸入物;细菌、病毒、寄生虫等感染;鱼、虾
2、、蟹、牛奶等食物;药物(心得安、阿司匹林等);气候变化、运动、妊娠等;,内科学支气管哮喘,3,病因和发病机制(1),病因和发病机制(2),发病机制(尚未完全阐明) 1.免疫-炎症反应(变态反应、气道炎 症), 2.气道高反应性, 3.神经机制, 4. 上述机制相互作用,内科学支气管哮喘,4,病因和发病机制(2),病因和发病机制(3),变态反应 哮喘主要由接触变应原触发或引起。分为速发型哮喘反应(IAR);迟发型哮喘反应(LAR);双相型哮喘反应(OAR);气道炎症 目前认为哮喘的本质是气道炎症。哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与、相互作用的结果,过程十分复杂;气道高反应性(
3、AHR) 是指气道对不同刺激的平滑肌收缩反应增高,是哮喘发生发展中的一个重要因素。一般认为气道炎症是引起AHR的重要机制之一。AHR受遗传因素的影响,有家族倾向;,内科学支气管哮喘,5,病因和发病机制(3)变态反应 哮喘主要,病因和发病机制(4),神经机制 支气管受复杂的自主神经支配,有肾上腺素能神经、胆碱能神经和非肾上腺能非胆碱能(NANC)神经系统。哮喘主要表现为迷走神经张力亢进,-肾上腺受体功能低下,或对-肾上腺能神经的反应性增加。,内科学支气管哮喘,6,病因和发病机制(4)神经机制 支气管,病因和发病机制(5),环境因素遗传易感个体 炎症细胞、细胞因子 神经调节失衡,上皮细胞 及炎症介
4、质相互作用 及气道平滑肌结构功能异常 气道炎症 气道高反应性 症状性哮喘哮喘发病机制示意图,内科学支气管哮喘,7,病因和发病机制(5) 环境因素内科学支,临 床 表 现,症状 发作性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽,严重者端坐呼吸;发作前可有诱因;突然发作,数小时或数天后缓解;部分病人凌晨或夜间发作或症状加重;体征 广泛哮鸣音,呼气延长,心率增快、奇脉、紫绀,等;,内科学支气管哮喘,8,临 床 表 现症状,临 床 分 期,急性发作期 轻度、中度、重度、危重慢性持续期 指每周 均有不同频度和(或)不同程度地出现症状(喘息、气急、胸闷、咳嗽等); 间歇发作、轻度持续、中度持续、 重度持续临床缓解期
5、 经过治疗或未经治疗症状体征消失,肺功能恢复到急性发作前水平,并维持3个月以上,内科学支气管哮喘,9,临 床 分 期急性发作期,哮喘严重度分级(急性发作期),内科学支气管哮喘,10,哮喘严重度分级(急性发作期)临床特点轻度中度重度危重气短步行,慢性哮喘长期管理严重度分级,内科学支气管哮喘,11,慢性哮喘长期管理严重度分级分级 症状 夜间症状FEV,辅 助 检 查,肺功能 FEV1、FEV1/FVC%、PEF、VC下降;RV、FRC、TLC、RV/TLC增加;血气分析 PaO2,PaCO2;若病情加重PaO2,PaCO2;X线检查 两肺透亮度增加,过度充气状态。注意气胸、纵隔气肿、肺不张等并发症
6、;特异性变应原的检测 皮肤点刺试验(SPT),血清特异性IgE测定;气道反应性测定 支气管激发试验,支气管舒张试验;呼气峰流速及其变异率测定血液及痰液检查 E%,夏科雷登结晶、黏液栓、哮喘珠;,内科学支气管哮喘,12,辅 助 检 查肺功能,诊 断(1),多有诱因存在(变应原、冷空气、理化刺激、运动、上感等);反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,症状可在夜间或凌晨时分多发或加重;两肺广泛呼气相哮鸣音,呼气延长;症状可自行缓解或治疗后缓解;排除其他疾病(心源性哮喘、喘息型慢支等);,内科学支气管哮喘,13,诊 断(1)多有诱,诊 断(2),症状不典型者至少有下列一项阳性: 支气管激发试验或运动激
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