内科学急性胰腺炎课件.ppt

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1、消化系统疾病,1,t课件.,消化系统疾病1ppt课件.,概述,急性胰腺炎(AP)是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。临床表现为急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为特点。多数患者病情轻，预后好；少数重症患者，死亡率高，总体病死率为5%10%。,2,t课件.,概述急性胰腺炎(AP)是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰,病因,(一) 胆道疾病：胆石症、胆道感染是其主要病因，约占50%60%；微小结石容易导致急性胰腺炎；(二) 酒精：促进胰液分泌，产生活性氧，激发炎症反应，约占3%9% ；(三) 胰管阻塞：结石、蛔虫、狭窄、肿瘤、胰腺分裂等；(四) 十二指肠降段疾病：溃

2、疡、憩室炎；(五) 手术和创伤：包括ERCP；(六) 代谢障碍：高脂血症约占20%39% ，高钙血症；,3,t课件.,病因(一) 胆道疾病：胆石症、胆道感染是其主要病因，约占50,(七) 药物：利尿剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、磺胺类；(八) 感染：继发于病毒或衣原体感染；(九) 其他：自身免疫性血管炎，遗传性胰腺炎，特发性胰腺炎，多数是微小结石导致。,4,t课件.,(七) 药物：利尿剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、磺胺类；4pp,发病机制,各种病因，导致胰管内高压，腺泡细胞内Ca2+升高，激活酶原，消化自身。炎症因子释放，导致炎性渗出；微循环障碍使胰腺出血、坏死。炎症因子级联反应，导致多器官损伤。

3、,5,t课件.,发病机制各种病因，导致胰管内高压，腺泡细胞内Ca2+升高，激,(一) 急性胰腺炎分为急性水肿型和急性出血坏死型。急性水肿型较多见，以胰尾多见；急性出血坏死型少见，常见静脉炎和血栓。(二) 重症急性胰腺炎炎症波及全身，其他脏器如肠、肺、肝、肾等脏器可见炎症改变，可见胸腹水。,病理,6,t课件.,(一) 急性胰腺炎病理6ppt课件.,临床表现,(一) 轻症急性胰腺炎(MAP)症状：急性剧烈腹痛，多在左上腹，部分患者向背部放射，伴有恶心、呕吐、轻度发热；体征：中上腹压痛，肠鸣音减少，轻度脱水。,7,t课件.,临床表现(一) 轻症急性胰腺炎(MAP)7ppt课件.,(二) 重症急性胰腺

4、炎(SAP)症状：上述基础上，腹痛持续，腹胀加重，出现低血压、休克、呼吸困难、少尿、无尿、黄疸、消化道出血、意识障碍、高热等症状；体征：腹部膨隆，广泛压痛及反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音减弱或消失，Grey-Turner征，Cullen征。胰腺局部并发症；器官功能障碍(APACCHE 评分)。,8,t课件.,(二) 重症急性胰腺炎(SAP)8ppt课件.,(三) 中度重症急性胰腺炎(MSAP)临床表现介于MAP与SAP之间，常规治疗后，器官衰竭多在48小时内恢复，恢复期出现胰瘘或胰周脓肿等并发症。,9,t课件.,(三) 中度重症急性胰腺炎(MSAP)9ppt课件.,(四) 胰腺周围并发症1、胰

5、瘘：胰管破裂，胰液从胰管漏出7天，包括内瘘(假性囊肿和胸腹水)和外瘘(引流出体外)。胰腺假性囊肿多在SAP病程4周左右出现，囊壁缺乏上皮，囊内含有胰酶。形态多样，大小不一。,10,t课件.,(四) 胰腺周围并发症10ppt课件.,2、胰腺脓肿：胰周积液或假性囊肿感染，成为脓肿，发热、腹痛、消瘦、营养不良。 3、左侧门静脉高压：胰腺假性囊肿压迫和炎症，导致脾静脉血栓，脾大，胃底静脉曲张，破裂出血。,11,t课件.,2、胰腺脓肿：胰周积液或假性囊肿感染，成为脓肿，发热、腹痛、,辅助检查,(一) 诊断急性胰腺炎的标志物1、淀粉酶：起病12小时内升高，48小时后下降，持续3-5天；唾液腺也可以产生淀粉

6、酶，注意鉴别。2、脂肪酶：起病24-72小时开始升高，持续7-10天，敏感性、特异性高于淀粉酶。两种胰酶超过正常值3倍，才可诊断急性胰腺炎；其高低水平与病情无明确相关性。,12,t课件.,辅助检查(一) 诊断急性胰腺炎的标志物12ppt课件.,(二) 反映SAP的实验室检测指标标志物1、白细胞升高：多数大于15x109；2、C反应蛋白：150mg/L；3、血糖 11.2mmol/L，血钙 2mmol/L；4、白蛋白下降，肝功能受损；5、肌酐、尿素氮升高，血钾、血钠异常；6、血氧分压下降；7、血甘油三酯升高。,13,t课件.,(二) 反映SAP的实验室检测指标标志物13ppt课件.,(三) 了解

7、胰腺等器官形态改变1、腹部超声：初筛方法，有助于胰腺假性囊肿的定位；2、腹部CT：诊断急性胰腺炎及判断严重程度的标准方法。了解有无胰周炎性改变、胸腹腔积液，必要时增强CT。CT严重程度指数(MCTSI)简化了评分细则。,14,t课件.,(三) 了解胰腺等器官形态改变14ppt课件.,按胰腺炎症反应分级：正常0分；胰腺或胰周炎症2分；单发或多发积液或胰周脂肪坏死4分。按胰腺坏死分级：无胰腺坏死0分；坏死范围30%者2分；坏死范围 30%者4分。胰腺外的并发症2分(包括胸腔积液、腹腔积液、血管或胃肠道等)。总评分4分可以诊断为SAP或MSAP。,15,t课件.,按胰腺炎症反应分级：正常0分；胰腺或

8、胰周炎症2分；单发或多发,诊断,应在48小时内明确诊断！(一) 确定急性胰腺炎具备以下3条中任意2条：1、急性、持续性中上腹痛；2、血淀粉酶或脂肪酶 正常值上限3倍；3、急性胰腺炎的典型影像学改变。,16,t课件.,诊断应在48小时内明确诊断！16ppt课件.,(二) 确定MAP、MSAP、SAP1、MAP：符合AP诊断标准，无脏器衰竭、无局部或全身并发症。APACHE评分8, MCTSI 4，局部并发症(假性囊肿、胰瘘或胰周脓肿等)。,17,t课件.,(二) 确定MAP、MSAP、SAP17ppt课件.,3、SAP：符合AP诊断标准，伴有持续性(48h)脏器功能障碍(单器官或多器官)，APA

9、CHE评分8, MCTSI 4， Marshall评分2。局部并发症(假性囊肿、胰瘘或胰周脓肿等)。,18,t课件.,3、SAP：符合AP诊断标准，伴有持续性(48h)脏器功能,判断SAP伴有器官功能衰竭的改良Marshall评分系统,19,t课件.,判断SAP伴有器官功能衰竭的改良Marshall评分系统01,(三) 寻找病因1、病史：酒精、进食、服药，既往病史； 初筛：以腹部超声、肝功能、甘油三酯、血钙等检查；2、MRCP：上述无阳性发现，高度怀疑胆源性病因；3、ERCP/EUS：胆源性疾病多可明确。,20,t课件.,(三) 寻找病因20ppt课件.,鉴别诊断,1、胆石症2、消化性溃疡3、

10、心肌梗塞4、急性肠梗阻,21,t课件.,鉴别诊断1、胆石症21ppt课件.,治疗,(一) 监护1、AP患者入院后常规监护生命体征；2、SAP患者15-30min监护一次，血压趋于稳定时，1-2h监护一次；3、记24h出入量，根据尿量、平均动脉压、心率、HCT的结果调整输液速度和液体成分。4、禁食、胃肠减压。,22,t课件.,治疗(一) 监护22ppt课件.,(二) 器官支持1、液体复苏： 48h有效的液体复苏能显著降低SIRS、MODS的发生率。第一阶段快速扩容，注意输液速度，控制在250-300ml/h，快速扩容要在6h内完成。第二阶段控制液体的体内分布，排除第三间隙潴留液体，适当补充胶体(

11、白蛋白、血浆等)后，给予小剂量利尿剂。,23,t课件.,(二) 器官支持23ppt课件.,2、呼吸功能支持：轻者面罩吸氧，出现急性肺损伤、ARDS时，给予机械通气；大剂量、短程应用糖皮质激素，在ARDS发生前1d至发生后3d，适当延长疗程(3-7d)可提高效果，不会加重感染。调整补液量，适当使用利尿剂。,24,t课件.,2、呼吸功能支持：轻者面罩吸氧，出现急性肺损伤、ARDS时，,3、连续性血液净化： CRRT可阻止SAP的MODS。应用指征：急性肾功能衰竭；2个或2个以上器官功能障碍；SIRS；严重水电解质紊乱；胰性脑病。可以清除体内有害的代谢产物和炎性介质，利于器官功能恢复。,25,t课件

12、.,3、连续性血液净化： CRRT可阻止SAP的MODS。25p,4、肠功能维护： 口服抗生素和导泻：减轻肠道炎症反应和细菌移位；胃肠减压：减轻腹胀，减少胃液对胰液分泌的刺激；早期肠内营养：肠粘膜功能障碍导致的细菌移位是SAP病情加重和死亡的主要原因。可用谷氨酰胺制剂保护肠粘膜屏障。,26,t课件.,4、肠功能维护： 26ppt课件.,(三) 减少胰液分泌1、禁食：食物能刺激胰液分泌，应短期禁食；2、抑制胃酸：胃液刺激胰液分泌，应抑制胃酸(PPI)；3、生长抑素及其类似物：生长抑素 250-500ug/h，或生长抑素类似物25-50ug/h，持续静脉泵入。,27,t课件.,(三) 减少胰液分泌

13、27ppt课件.,(四) 镇痛1、严重腹痛，可使用哌替啶，50-100mg/次；2、吗啡、阿托品等诱发或加重肠麻痹，不可使用。(五) 急诊内镜对胆总管结石、化脓性胆管炎等尽早行治疗性ERCP，包括Oddi括约肌切开、取石、鼻胆管引流，可迅速降低胰管压力、控制感染。SAP发病的48-72h内为行ERCP的最佳时机。,28,t课件.,(四) 镇痛28ppt课件.,(六) 预防和控制感染1、预防感染：感染源多来自肠道，需要导泻清洁肠道，减少肠腔细菌，促进肠蠕动，有大黄、芒硝、硫酸镁等；口服抗生素，甲硝唑或喹诺酮类；尽早恢复肠内营养，促进肠粘膜屏障修复。,29,t课件.,(六) 预防和控制感染29pp

14、t课件.,2、控制感染：应选择针对革兰阴性菌和厌氧菌的、脂溶性强、能透过血胰屏障的抗生素。SAP感染一般采用“降阶梯治疗”策略。初始治疗选用广谱、强效的抗生素，随后根据药敏结果调整抗生素。推荐方案： 碳青霉烯类，如亚胺培南；青霉素+内酰胺酶抑制剂；三代头孢+甲硝唑；喹诺酮+甲硝唑。合并真菌感染可用氟康唑等药物。,30,t课件.,2、控制感染：应选择针对革兰阴性菌和厌氧菌的、脂溶性强、能透,(七) 营养支持 1、MAP：短期禁食，静脉补液；2、SAP：肠蠕动未恢复前应予肠外营养(TPN) ，每日32kcal/kg/d，热氮比100kcal：1g，或氨基酸1.2g/kg/d；病情缓解时，尽早恢复肠

15、内营养(EN) ，开始低蛋白、无脂饮食，逐渐过渡到正常。,31,t课件.,(七) 营养支持 31ppt课件.,EN优于TPN，对于患者胃肠能够耐受，应尽早实行肠内营养，发病48h内给予肠内营养支持治疗能够改善预后。肠内营养途径有鼻空肠管(NJ)和经皮内镜下空肠造口(PEJ)两种途径。鼻空肠管优于鼻胃管。,32,t课件.,EN优于TPN，对于患者胃肠能够耐受，应尽早实行肠内营养，发,鼻空肠管有内镜引导和X线引导下置入两种方法。SAP营养量需要热卡25-35 kcal/kg/d、蛋白1.2-1.5g/kg/d。要注意速度、浓度，建议采用蠕动泵，可加用胃肠动力药。肠内营养先使用短肽制剂，逐渐过渡到整

16、蛋白制剂。肠内营养难以满足患者需要时，可补充静脉营养。,33,t课件.,鼻空肠管有内镜引导和X线引导下置入两种方法。33ppt课件.,X线辅助超滑导丝法放置鼻肠管,34,t课件.,X线辅助超滑导丝法放置鼻肠管34ppt课件.,胃镜辅助放置鼻肠管,35,t课件.,胃镜辅助放置鼻肠管35ppt课件.,(八) 择期内镜、腹腔镜、手术去除病因 如胆总管结石、胰腺分裂、胆囊结石、胰管狭窄、慢性胰腺炎、肿瘤等，可择期行微创或手术治疗。由于胰腺炎导致水肿使胆囊难以剥离，因此胆囊切除术应在患者出院休养1-3月后进行。,36,t课件.,(八) 择期内镜、腹腔镜、手术去除病因 36ppt课件.,(九) 胰腺局部并

17、发症 1、胰腺和胰周坏死组织继发感染：AP发作2周后，表现为体温38.5，白细胞16X109/L，腹膜炎体征明显；必要时在CT引导下穿刺抽液，涂片查细菌或细菌培养。充分抗生素治疗后，若脓肿不吸收，可行腹腔引流或灌洗，必要时手术清除坏死组织，再加以引流。经胃镜下胃壁造口技术，将感染的胰腺组织在直视下清除(经自然腔道内镜手术，NOTES) ，效果不亚于外科手术。,37,t课件.,(九) 胰腺局部并发症 37ppt课件.,2、腹腔间室综合症(ACS)：SAP时出现腹部严重膨隆，伴有新、肺、肾功能不全。SAP合并ACS时，除液体治疗、抗炎药物使用外，还可使用血液滤过、微创减压及开腹减压等。开腹减压术的

18、效果优于微创减压。,38,t课件.,2、腹腔间室综合症(ACS)：SAP时出现腹部严重膨隆，伴有,3、胰腺假性囊肿：6cm自行吸收机会较少，需要引流。包括经皮穿刺引流、内镜引流、外科引流。,39,t课件.,3、胰腺假性囊肿：4cm的假性囊肿绝大多数可以自行吸收;,(十) 患者教育 1、与患者共同分析SAP的高危因素，告知预后；2、寻找和治疗急性胰腺炎的病因，尤其是病史采集；3、治疗性ERCP的作用；4、呼吸机或血透的作用；5、肠内营养的重要性和实施要点；6、局部并发症，要密切随访。,40,t课件.,(十) 患者教育 40ppt课件.,预后,轻症：1周左右康复，不留后遗症；重症：死亡率15%，生存者容易并发胰腺假性囊肿、脓肿和脾静脉栓塞等，导致不同程度的胰腺功能不全；少数病因未去除，反复发作，演变为慢性胰腺炎。,41,t课件.,预后轻症：1周左右康复，不留后遗症；41ppt课件.,预防,积极治疗胆、胰疾病；适度饮酒及进食；部分患者需要严格戒酒；肥胖、高血脂者要减肥、降脂。,42,t课件.,预防积极治疗胆、胰疾病；42ppt课件.,Thank You !,43,t课件.,Thank You !43ppt课件.,此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,