内科学慢性肾衰竭培训课件.ppt
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1、内科学慢性肾衰竭,内科学慢性肾衰竭,CKD/CRF的患病率,美国成人CKD患病率10.9%,CRF患病率7.6%。我国CKD患病率8-10%。慢性肾衰竭在人类死亡原因中占第五位至第九位。,2,内科学慢性肾衰竭,CKD/CRF的患病率美国成人CKD患病率10.9%,CRF,CKD/CRF的病因,CRF病因主要有糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病等)。发达国家:糖尿病、高血压。发展中国家:原发性肾小球肾炎。,3,内科学慢性肾衰竭,CKD/CRF的病因CRF病因主要有糖尿病肾病、高血压肾小动,CRF进展的危险因素,病程进展有快有慢,
2、有可逆也有不可逆。CRF渐进的危险因素:血糖、血压、尿蛋白、低蛋白血症、吸烟等。CRF急性加重的危险因素:累及肾脏的疾病(肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病)复发或加重;血容量不足;肾脏缺血;严重高血压;肾毒性药物;尿路梗阻;严重感染;高钙血症;肝功能不全等。,4,内科学慢性肾衰竭,CRF进展的危险因素病程进展有快有慢,有可逆也有不可逆。4内,CRF进展的发生机制,肾单位高滤过:高灌注、高滤过系膜增生、微动脉瘤形成、内皮损伤、炎细胞浸润、系膜细胞凋亡小球硬化。肾单位高代谢:高代谢小管耗氧增加氧自由基增多补体激活小管-间质损伤。细胞表型转化、细胞因子-生长因子的作用、细胞凋亡增多、醛固酮增多。,5
3、,内科学慢性肾衰竭,CRF进展的发生机制肾单位高滤过:高灌注、高滤过系膜增生、,尿毒症症状的发生机制,尿毒症患者体液内约有200多种物质高于正常,可能具有尿毒症毒性的物质约有30余种,分为低分子、中分子、大分子。体液因子的缺乏,如促红素、骨化三醇。营养素缺乏。,6,内科学慢性肾衰竭,尿毒症症状的发生机制尿毒症患者体液内约有200多种物质高于正,临床表现,不同阶段,不同表现。早期症状缺如或症状轻微且无特异性,中期以后症状渐重,可危及生命。,7,内科学慢性肾衰竭,临床表现不同阶段,不同表现。早期症状缺如或症状轻微且无特异性,临床表现,水、电解质代谢紊乱(常见)1、代酸:轻中度肾衰(GFR25ml/
4、min或血肌酐350mol/L)肾小管酸中毒(阴离子间隙正常);重度肾衰尿毒症性酸中毒。严重酸中毒可表现为纳差、呕吐、乏力、深大呼吸。,8,内科学慢性肾衰竭,临床表现水、电解质代谢紊乱(常见)8内科学慢性肾衰竭,临床表现,水、电解质代谢紊乱(常见)2、水钠代谢紊乱:主要是水钠潴留,有时也可为低血容量、低钠血症。3、钾代谢紊乱:GFR下降至20-25ml/min或更低后,排钾障碍,主要表现为高钾血症。,9,内科学慢性肾衰竭,临床表现水、电解质代谢紊乱(常见)9内科学慢性肾衰竭,临床表现,水、电解质代谢紊乱(常见)4、钙磷代谢紊乱:表现为低钙高磷。5、镁代谢紊乱。,10,内科学慢性肾衰竭,临床表现
5、水、电解质代谢紊乱(常见)10内科学慢性肾衰竭,临床表现,水、电解质代谢紊乱(常见)4、钙磷代谢紊乱:表现为低钙高磷。5、镁代谢紊乱。,11,内科学慢性肾衰竭,临床表现水、电解质代谢紊乱(常见)11内科学慢性肾衰竭,临床表现,蛋白、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱1、氮质血症、低白蛋白血症、必需氨基酸缺乏。(负氮平衡、排泄障碍)2、糖耐量减低、低血糖症。3、甘油三酯、胆固醇升高,高密度脂蛋白降低。4、VitA升高,VitB6、叶酸缺乏。,12,内科学慢性肾衰竭,临床表现蛋白、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱12内科学慢性肾衰竭,临床表现,心血管系统表现1、高血压、左室肥厚。2、心衰(最常见死亡原因)。3、
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