内科学慢性肾衰竭课件.ppt
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1、内科学internal medicine,慢性肾衰竭,1,编辑版ppt,内科学internal medicine慢性肾衰竭,CKD和CRF定义和分期,慢性肾脏病(CKD)是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史3月),包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常,及影像学检查异常,或不明原因的GFR下降(GFR60ml/min)超过3月。慢性肾衰竭(CRF)是指慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代 谢紊乱和临床症状组成 的综合征。,2,编辑版ppt,CKD和CRF定义和分期慢性肾脏病(CKD)是指各种原因引起,3,编辑版ppt,3编辑版ppt,4,编辑版ppt,4编辑
2、版ppt,CKD/CRF的患病率,美国成人CKD患病率10.9%,CRF患病率7.6%。我国CKD患病率8-10%。慢性肾衰竭在人类死亡原因中占第五位至第九位。,5,编辑版ppt,CKD/CRF的患病率美国成人CKD患病率10.9%,CRF,CKD/CRF的病因,CRF病因主要有糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病等)。发达国家:糖尿病、高血压。发展中国家:原发性肾小球肾炎。,6,编辑版ppt,CKD/CRF的病因CRF病因主要有糖尿病肾病、高血压肾小动,CRF进展的危险因素,病程进展有快有慢,有可逆也有不可逆。CRF渐进的危险
3、因素:血糖、血压、尿蛋白、低蛋白血症、吸烟等。CRF急性加重的危险因素:累及肾脏的疾病(肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病)复发或加重;血容量不足;肾脏缺血;严重高血压;肾毒性药物;尿路梗阻;严重感染;高钙血症;肝功能不全等。,7,编辑版ppt,CRF进展的危险因素病程进展有快有慢,有可逆也有不可逆。7编,CRF进展的发生机制,肾单位高滤过:高灌注、高滤过系膜增生、微动脉瘤形成、内皮损伤、炎细胞浸润、系膜细胞凋亡小球硬化。肾单位高代谢:高代谢小管耗氧增加氧自由基增多补体激活小管-间质损伤。细胞表型转化、细胞因子-生长因子的作用、细胞凋亡增多、醛固酮增多。,8,编辑版ppt,CRF进展的发生机制肾
4、单位高滤过:高灌注、高滤过系膜增生、,尿毒症症状的发生机制,尿毒症患者体液内约有200多种物质高于正常,可能具有尿毒症毒性的物质约有30余种,分为低分子、中分子、大分子。体液因子的缺乏,如促红素、骨化三醇。营养素缺乏。,9,编辑版ppt,尿毒症症状的发生机制尿毒症患者体液内约有200多种物质高于正,临床表现,不同阶段,不同表现。早期症状缺如或症状轻微且无特异性,中期以后症状渐重,可危及生命。,10,编辑版ppt,临床表现不同阶段,不同表现。早期症状缺如或症状轻微且无特异性,临床表现,水、电解质代谢紊乱(常见)1、代酸:轻中度肾衰(GFR25ml/min或血肌酐350mol/L)肾小管酸中毒(阴
5、离子间隙正常);重度肾衰尿毒症性酸中毒。严重酸中毒可表现为纳差、呕吐、乏力、深大呼吸。,11,编辑版ppt,临床表现水、电解质代谢紊乱(常见)11编辑版ppt,临床表现,水、电解质代谢紊乱(常见)2、水钠代谢紊乱:主要是水钠潴留,有时也可为低血容量、低钠血症。3、钾代谢紊乱:GFR下降至20-25ml/min或更低后,排钾障碍,主要表现为高钾血症。,12,编辑版ppt,临床表现水、电解质代谢紊乱(常见)12编辑版ppt,临床表现,水、电解质代谢紊乱(常见)4、钙磷代谢紊乱:表现为低钙高磷。5、镁代谢紊乱。,13,编辑版ppt,临床表现水、电解质代谢紊乱(常见)13编辑版ppt,临床表现,水、电
6、解质代谢紊乱(常见)4、钙磷代谢紊乱:表现为低钙高磷。5、镁代谢紊乱。,14,编辑版ppt,临床表现水、电解质代谢紊乱(常见)14编辑版ppt,临床表现,蛋白、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱1、氮质血症、低白蛋白血症、必需氨基酸缺乏。(负氮平衡、排泄障碍)2、糖耐量减低、低血糖症。3、甘油三酯、胆固醇升高,高密度脂蛋白降低。4、VitA升高,VitB6、叶酸缺乏。,15,编辑版ppt,临床表现蛋白、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱15编辑版ppt,临床表现,心血管系统表现1、高血压、左室肥厚。2、心衰(最常见死亡原因)。3、尿毒症心肌病。4、心包病变(血性积液)。 5、血管钙化和动脉粥样硬化。,16,编
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