冠状动脉微血管病变和对策课件.ppt
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1、,冠状动脉微血管病变及对策,河北省人民医院心脏中心 谷剑,1,精选,冠状动脉微血管病变及对策河北省人民医院心脏中心 谷剑1精,内容冠脉微血管病理生理学常见的冠脉微血管病变冠脉微血管病变的评价冠脉微血管病变的对策,2,精选,内容2精选,N Engl J Medg 2007, 356: 630-840,冠状动脉树,3,精选,N Engl J Medg 2007, 356: 630-8,冠状动脉树影像,CAG只能检测到5%的冠状动脉树,4,精选,冠状动脉树影像CAG只能检测到5%的冠状动脉树4精选,不同直径冠状动脉的作用,N Engl J Medg 2007, 356: 630-840,5,精选,不
2、同直径冠状动脉的作用N Engl J Medg 2007,微血管功能障碍致心肌纤维化和左室功能下降,Sangaralingham SJ, et al. Circ Cardiovasc Imaging. 2012 Jul;5(4):518-24.,C,左心室纤维化(%),*P0.05,图A:微循环正常的冠脉血管影像图B:微循环障碍的冠脉血管影像图C:两组左心室纤维化程度比较图D:两组左室EF值比较,左心室EF(%),D,*P0.05,A,B,Red: epicardial vesselsBlue: intramyocardial vessels,*,6,6,精选,微血管功能障碍致心肌纤维化和左室
3、功能下降Sangaralin,阻塞性与非阻塞性CAD心肌缺血特点不同,心内膜下弥漫缺血,点状缺血分布较小面积范围,Lanza GA, et al. Circulation.2010;121:2317-2325,7,精选,阻塞性与非阻塞性CAD心肌缺血特点不同心内膜下点状缺血分布L,非阻塞性CAD同样具有极高心血管事件风险,Group1:无症状Group2:有症状但冠脉正常(0%狭窄)Group3:有症状且有非阻塞性冠脉狭窄(1-49%的狭窄),合并的危险因素包括:吸烟、糖尿病、LDL-C130mg/dL、HDL-C140mmHg复合事件终点包括:非致死性心梗、心衰住院、卒中、心血管死亡,Gul
4、ati M, et al. Arch Intern Med. 2009 May 11;169(9):843-50,对比540例怀疑缺血但无冠脉造影阻塞证据的女性患者和1000例年龄匹配的无症状女性的心血管事件风险,结果显示,有缺血症状但无阻塞证据的CAD患者,远期心血管事件风险也显著升高,8,精选,非阻塞性CAD同样具有极高心血管事件风险Group1:无症状,非阻塞性ACS死亡率显著高于阻塞性ACS, 非阻塞性ACS患者的1年死亡率显著高于阻塞性ACS, 但主要死因是非心脏性死亡,而阻塞性ACS再发心梗和 无计划血运重建明显增加 强调:部分非阻塞性ACS预后较之前预期更为糟糕,Circ Car
5、diovasc Interv,2014,7:285-293.,9,精选,非阻塞性ACS死亡率显著高于阻塞性ACS 非阻塞性ACS患,ESC重新定义SCADSCAD=阻塞性+非阻塞性冠状动脉疾病,The Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2013 Aug 30,传统定义的SCAD,左主干冠脉狭窄50%,或1支/多个主要冠状动脉狭窄70%导致的由运动或应激引起的胸部症状,新指南定义的SCAD,不仅包括动脉
6、粥样硬化性狭窄,还考虑微血管障碍和冠脉痉挛导致的由运动或应激引起的胸部症状,10,精选,ESC重新定义SCADSCAD=阻塞性+非阻塞性冠状动脉疾,以心肌缺血为中心,六大行星:严重狭窄 炎症血小板和凝血血管痉挛 微血管功能障碍 内皮功能异常,Marzilli M.et al.Am J Cardiovasc Drugs. 2010,10(Suppl 1):2732.,缺血性心脏病发病机制 “太阳系新概念”,11,精选,以心肌缺血为中心,六大行星:严重狭窄 炎症血小板和凝血,内容冠脉微血管病理生理学常见的冠脉微血管病变冠脉微血管病变的评价冠脉微血管病变的对策,12,精选,内容12精选,13,精选,
7、13精选,14,精选,14精选,冠状动脉微血管病变临床广泛存在,15,精选,3、冠心病合并糖尿病约4/5的CHD患者合并糖代谢异常1、P,PCI 围术期多重风险与微循环病变有关,无复流现象,对比剂肾病,围术期心梗和心肌损伤,16,精选,PCI 围术期多重风险与微循环病变有关微循环无复流现象对比剂,TIMI Flow Grade assesses flow in the large epicardial coronary vessels,but myocardial perfusion takes place at the microvascular level, wherethe tiny c
8、oronary arterioles and capillaries feed the heart muscle.,缺血失灌注性微循环障碍缺血再灌注性微循环障碍,PCI最终目标改善心肌供血,17,精选,TIMI Flow Grade assesses flow,PCI围术期风险与获益并存,PCI围术期风险与冠脉微循环关系如何?,风险:无复流现象 对比剂肾病围术期心梗和心肌损伤,获益:血管再通心肌再灌注改善近远期预后,18,精选,PCI围术期风险与获益并存PCI围术期风险与 风险:获益:1,对比剂肾病与微血管病变,离子与非离子型对比剂均可刺激肥大细胞释放组织胺;对比剂作为一种半抗原可导致血细胞和
9、ECs形态和功能改变,并促进5-HT、缓激肽、血小板活化因子激活;高渗透压造成ET等缩血管物质增加,引起皮质-髓质微血管收缩,PCI围手术期患者焦虑,抑郁,19,精选,对比剂肾病与微血管病变离子与非离子型对比剂均可刺激肥大细胞,IRA开通前后的心肌微循环障碍,IRA开通前缺血失灌注性微循环损伤(INP-MCD),IRA开通后缺血再灌注性微循环损伤(IRI-MCD),20,精选,IRA开通前后的心肌微循环障碍IRA开通前IRA开通后*,精神压力引发心肌缺血的特征精神压力:导致冠心病心肌缺血的发生发展相关临床特点:微小血管舒缩功能异常病理生理学机制:应激-脑-情绪-心脏的互动模式,“心主神明互动失
10、调”,21,精选,精神压力引发心肌缺血的特征“心主神明互动,神经内分泌起着重要作用交感神经激活:去甲肾和肾上腺素增加炎性因子分泌增加:IL-1,TNF,5-HT等RAAS激活:ATII和醛固酮升高糖皮质激素升高,精神压力引发心肌缺血的机制,22,精选,神经内分泌起着重要作用精神压力引发心肌缺血的机制22精选,精神压力与运动压力下的心肌缺血,23,精选,精神压力与运动压力下的心肌缺血23精选,高体力与高压力状态导致心肌缺血程度和频率升高,Barry J et al. Am J Cardiol 1988;61:989-93,24,精选,高体力与高压力状态导致Barry J et al. Am J,
11、25,精选,25精选,National Association of Securities Dealers Automated Quotation monthly values and acute myocardial infarction event rates during economic decrease.,精神应激导致冠脉病变Stock Market Drops & AMI Raises,26,精选,National Association of Securi,精神应激与微血管功能障碍,1. Lanza GA, et al. Circulation. 2010 Jun 1;121(2
12、1):2317-25.2. Crea F, et al. Eur Heart J. 2014 May;35(17):1101-11.,冠脉微血管功能障碍,交感神经兴奋内皮细胞和平滑肌细胞功能障碍小动脉重塑,冠状动脉粥样硬化,冠脉血流储备下降,微血管性心绞痛,心肌缺血,左心室功能障碍,Takotsubo综合征,27,精选,精神应激与微血管功能障碍1. Lanza GA, et al,精神应激与心尖球囊综合征,患者急诊心电图提示:窦性心动过速,频发室性早搏,V2-V5ST段抬高0.1-0.2mV,患者入院10d时复查心电图:V2-V6 T 波对称深倒置,呈典型的“冠状T”,28,精选,精神应激与心
13、尖球囊综合征患者急诊心电图提示:窦性心动过速,频,4周后复查冠状动脉及左心室造影结果:冠状动脉无变化(D),但左室前壁及近心尖部的巨大“球样”扩张大大回缩(E),收缩功能亦显著恢复(F),4周后CAG及左室造影结果,29,精选,4周后复查冠状动脉及左心室造影结果:冠状动脉无变化(D),但,冠脉造影及左心室造影,急诊冠状动脉及左心室造影示:推测“梗死相关冠脉”左前降支血流通畅,达TIMI 3级,未见有显著意义的狭窄、阻塞病变(A);但左室舒张末(B)和左室收缩末(C)形态均显示心尖呈巨大气球样膨出,30,精选,冠脉造影及左心室造影急诊冠状动脉及左心室造影示:推测“梗死相,精神压力所致心肌缺血比想
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