内科学呼吸衰竭课件.ppt

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1、呼吸系统疾病,呼吸衰竭（Respiratory Failure）,1,编辑版ppt,呼吸系统疾病 呼吸衰竭1编辑版ppt,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg,定 义,概 述,2,编辑版ppt,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不,（一）按动脉血气分类： 型： PaO250mmHg（二）按发病缓急分类： 急性、慢性（三）按发病机制分类： 通气性（泵衰竭）、换气性（肺衰竭）,分 类,3,

2、编辑版ppt,分 类3编辑版ppt,（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2,病 因,4,编辑版ppt,（一）气道阻塞性疾病病 因4编辑版ppt,（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2,5,编辑版ppt,（二）肺组织病变5编辑版ppt,（四）胸廓、胸膜病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO

3、2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2（六）心脏疾病 通气与换气功能障碍 PaO2,6,编辑版ppt,（四）胸廓、胸膜病变6编辑版ppt,发病机制,一 缺氧、CO2潴留的发生机制,1、通气不足，常产生型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VA,7,编辑版ppt,发病机制一 缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生,8,编辑版ppt,8编辑版ppt,肺泡通气量(L/min),肺泡O2，CO2分压,肺泡O2，CO2分压,9,编辑版ppt,肺泡通气量(L/min)肺泡O2，肺泡O2，

4、9编辑版ppt,氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素,10,编辑版ppt,氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素10编辑版ppt,2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍,11,编辑版ppt,2、弥散障碍，常产生I型呼衰11编辑版ppt,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间,12,编辑版ppt,气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差弥散速度 气体,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰

5、正常V/Q=0.8 V/Q A-V样分流（真性、功能性） V/Q 无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正,13,编辑版ppt,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰13编辑版pp,维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调,14,编辑版ppt,维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（,15,编辑版ppt,15编辑版ppt,5、氧耗量,缺氧 加重,发热寒颤 抽搐 呼吸困难,机体耗氧量,16,编辑版ppt,5、氧耗量 缺氧发热机16编辑版ppt,肺泡通气量L/min,肺泡氧分

6、压（kPa）,肺泡氧分压（kPa）,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,17,编辑版ppt,肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）,二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,PaO2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响,18,编辑版ppt,二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 （一）缺O2和CO2潴,PaCO2 轻：脑兴奋性、抑制皮

7、质活动 中：皮质下层刺激、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,19,编辑版ppt,PaCO219编辑版ppt,PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重,20,编辑版ppt,PaO2 PaCO220编辑版ppt,PaO2 PaCO2 型,HR 心搏量 BP吸入O2浓度15% HR 8% HR1倍SaO2 85% CO 75% CO1倍,HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压,（二）缺O

8、2对心血管、循环的影响,21,编辑版ppt,PaO2 PaCO2,22,编辑版ppt,22编辑版ppt,PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性,PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,呼吸：,23,编辑版ppt,PaO2PaCO2呼吸：23编辑版ppt,PaO2,间接作用 +PaO260mmhg,颈A体、主A体 化感器 +,呼吸中枢 +,呼吸深快,呼吸中枢 ,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,

9、直接作用 PaO230mmhg,一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用,缺氧对呼吸的影响,24,编辑版ppt,PaO2间接作用 +颈A体、主A体呼吸中枢 +呼吸深快呼吸,PaCO2,直接和间接作用于呼吸中枢 +,呼吸深快,呼吸中枢 ,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,过高(PaCO280mmHg),轻度,PaCO2升高对呼吸的影响,25,编辑版ppt,PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢 +呼吸深快呼吸中枢 呼,PaO2肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO240mmHg ，肾血流量，肾功能障碍，组织低氧分压RBC携氧，血粘度,PaCO2肾血管扩张，尿量PaCO26

10、5mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收,(四) 肝、肾、造血系统,26,编辑版ppt,PaO2 PaCO2(四) 肝、肾、造血系统26编辑,(五) 酸碱电解质,PaO2代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）,PaCO2急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾 13天，肺 数小时HCO3-CI-（二者相加常数）,27,编辑版ppt,(五) 酸碱电解质PaO2,（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅

11、慢、潮式,临床表现,28,编辑版ppt,临床表现28编辑版ppt,（二）发绀：缺氧的典型症状SaO290%，(还原血红蛋白50g/L 发绀)中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀 末梢循环障碍,29,编辑版ppt,（二）发绀：缺氧的典型症状29编辑版ppt,（三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显,30,编辑版ppt,（三）精神神经症状30编辑版ppt,（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺

12、动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,31,编辑版ppt,（四）血液循环系统31编辑版ppt,基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰 ：单纯PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO297%,诊断标准,32,编辑版ppt,基础疾病+症状+体征+血气分析诊断标准32编辑版p,（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常3545 mmHg（四）pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性酸

13、中毒：PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35,33,编辑版ppt,（三）PaCO233编辑版ppt,原则： 保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素,治 疗,34,编辑版ppt,原则：治 疗34编辑版ppt,（一）建立通畅的气道,35,编辑版ppt,（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物咳痰支气管扩张剂35编,原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 35%FlO2=21+4氧流量（L/min）,（二）氧疗,36,编辑版p

14、pt,原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，,1、型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧 A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正,37,编辑版ppt,1、型呼衰37编辑版ppt,原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气氧离曲线吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦,2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧,PaO2PaCO2,高浓度O2,低浓度O2,PaO221mmHgPaCO2 17mmHg,38,编辑版ppt,原因：2、型

15、呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧PaO2,3、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗（12L/min,10h/d）,39,编辑版ppt,3、氧疗方法39编辑版ppt,1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成,（三）增加通气量、减少CO2潴留,40,编辑版ppt,（三）增加通气量、减少CO2潴留40编辑版ppt,b. 适应证 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）,4

16、1,编辑版ppt,b. 适应证41编辑版ppt,2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开,42,编辑版ppt,2、机械通气42编辑版ppt,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（pH7.25）3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,43,编辑版ppt,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型（四）纠正酸碱失衡和电,（五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭（七）营养支持 呼吸功能，摄入不足，发热,痰 阻,44,编辑版ppt,（五）抗感染痰 阻44编辑版ppt,复习思考题,1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。,45,编辑版ppt,复习思考题45编辑版ppt,