免疫抑制剂和抗肿瘤药物培训课件.ppt

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1、免疫抑制剂和抗肿瘤药物,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,定义,免疫抑制剂是对机体免疫功能有非特异性或特异性抑制的一类药物。,免疫抑制剂,细胞毒性,免疫抑制,抗肿瘤药物,2,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,定义 免疫抑制剂是对机体免疫功能有非特异性或特异,20世纪80年代,细胞毒作用明显，对骨髓造血系统有明显的抑制作用,新药物作用谱窄，细胞毒作用明显改善,发展史,3,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,20世纪80年代细胞毒作用明显，对骨髓造血系统有明显的抑制作,免疫抑制剂的分类,细胞周期分类法,KIM分类法,4,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,免疫抑制剂的分类细胞周期分类法KIM分类法4免疫抑制剂和抗肿,细胞周期分类法,DNA合

2、成前期,DNA合成期,DNA合成后期,有丝分裂期,细胞周期非特异性药,MTX、6-MP、硫唑嘌呤、羟基脲，阿糖胞苷等,生物碱类,5,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,细胞周期分类法DNA合成前期DNA合成期DNA合成后期有丝分,量效曲线,细胞数,剂量,100,10,1,0.1,0.01,周期非特异性药物对骨髓干细胞的杀伤,周期特异性药物对骨髓干细胞的杀伤,周期非特异性药物对淋巴瘤细胞杀伤,周期特异性药物对淋巴瘤细胞杀伤,高选择性,低选择性,6,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,量效曲线细胞数剂量1001010.10.01周期非特异性药,细胞增殖抑制剂,淋巴细胞抑制剂,烷化剂,代谢拮抗剂,抗生素类（丝裂霉素等）,生

3、物碱类（长春新碱等）,皮质类固醇,生物免疫抑制剂（ATG、ALG),（环孢素A、,他克莫司）,Bredinin,雷公藤,（环磷酰胺、氮芥）,嘌呤类似物（6mp、硫唑嘌呤）,嘧啶类似物（5FU.阿糖胞苷）,叶酸拮抗物质（甲氨蝶呤）,Kim分类法,Kim分类法,微生物酵解类,7,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,细胞增殖抑制剂淋巴细胞抑制剂烷化剂代谢拮抗剂抗生素类（丝裂霉,作用机制,影响DNA、RNA及蛋白质生物合成,影响复制、转录和翻译,影响纺锤丝的形成,影响细胞内信号转导机制,8,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,作用机制影响DNA、RNA及蛋白质生物合成影响复制、转录和翻,影响DNA、RNA及蛋白质生物合成,D

4、NA 、RNA前体物质合成酶系,选择性差，对正常细胞也有影响,对肿瘤细胞有较高的选择性,9,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,影响DNA、RNA及蛋白质生物合成DNA 、RNA前体物质合,影响DNA、RNA及蛋白质生物合成,影响复制、转录和翻译,影响纺锤丝的形成,影响细胞内信号转导机制,作用机制,10,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,影响DNA、RNA及蛋白质生物合成影响复制、转录和翻译影响纺,影响复制、转录和翻译,DNA发生交联，影响复制。,放射线,类放射药物,11,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,影响复制、转录和翻译DNA发生交联，影响复制。放射线类放射药,影响DNA、RNA及蛋白质生物合成,影响复制、转录和翻译,

5、影响纺锤丝的形成,影响细胞内信号转导机制,作用机制,12,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,影响DNA、RNA及蛋白质生物合成影响复制、转录和翻译影响纺,影响纺锤丝的形成,生物碱类药物可以影响微管系统，形成复合物和结晶，使纺锤丝中断或消失，细胞分裂停留在有丝分裂中期。,纺锤丝,13,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,影响纺锤丝的形成 生物碱类药物可以影响微管系统，,作用机制,影响DNA、RNA及蛋白质生物合成,影响复制、转录和翻译,影响纺锤丝的形成,影响细胞内信号转导机制,其它,14,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,作用机制影响DNA、RNA及蛋白质生物合成影响复制、转录和翻,IP3,钙通道,Ca2+,Ca2+,环孢素A

6、、他可莫司,IL-2、3、4，INF,GM-CSF等转录依靠钙离子,T淋巴细胞,影响细胞信号转导机制,15,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,IP3钙通道Ca2+Ca2+环孢素A、他可莫司IL-2、3、,作用机制,影响DNA、RNA及蛋白质生物合成,影响复制、转录和翻译,影响纺锤丝的形成,影响细胞内信号转导机制,其它,16,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,作用机制影响DNA、RNA及蛋白质生物合成影响复制、转录和翻,糖皮质激素作用于淋巴结生发中心，破坏淋巴组织,生物学免疫抑制剂,其它机制,特异性免疫应答,非特异免疫应答,淋巴细胞前体产生抑制，下调细胞免疫,抑制细胞因子,17,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,糖皮质激素作

7、用于淋巴结生发中心，破坏淋巴组织生物学免疫抑制剂,免疫抑制剂共同的毒副作用,感染,骨髓移植,肿瘤,消化道副作用,肝肾毒性,大剂量激素与其他免疫抑制剂的应用,常导致二重感染。是主观意愿和非主观意愿免疫抑制病人死亡的主要原因,全身性霉菌感染是患者死亡的主要原因,CsA和FK506无此副作用,免疫监视,DNA合成异常,免疫力下降，病毒感染,CsA和FK506较显著,18,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,免疫抑制剂共同的毒副作用感染骨髓移植肿瘤消化道副作用肝肾毒性,免疫抑制剂在皮肤科的应用,19,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,免疫抑制剂在皮肤科的应用19免疫抑制剂和抗肿瘤药物,烷化剂,环磷酰胺,肝脏,微粒体酶,醛磷

8、酰胺,肿瘤细胞,磷酰胺氮芥,作用强大而持久， 生长周期长，受影响更大,B细胞,自身免疫疾病,血管炎,20,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,烷化剂环磷酰胺肝脏微粒体酶醛磷酰胺肿瘤细胞磷酰胺氮芥作用强大,使用方法 每日1-3mg/kg 2-3次口服 或100-200mg每日或隔日静滴,不良反应骨髓移植，消化道反应、肝功能损害等,特有的， 化学性膀胱炎,环磷酰胺,丙烯醛,肾脏,膀胱,多饮水或同时给美司纳,使用方法和毒副作用,环磷酰胺常用于对其它治疗方法抵抗的及危及生命的皮肤病，包括系统性坏死性血管炎、重型系统性红斑狼疮和大疱类疾病、坏疽性脓皮病。静脉冲击因能有效地治疗狼疮肾而较常使用。,21,免疫抑制剂和抗

9、肿瘤药物,不良反应特有的， 化学性膀胱炎环磷酰胺丙烯醛肾脏膀胱多饮水或,Company Logo,其它烷化剂,氮芥局部刺激作用显著，不能口服或注射使用皮肤科用其0.02-0.05%的水溶液或酒精溶液湿敷治疗皮肤淋巴瘤和银屑病，淋巴瘤早期效果较好其它药物如苯丁酸氮芥、卡莫司汀临床不太常用，主要和其他药物联合应用治疗恶黑和淋巴瘤。,22,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,Company Logo其它烷化剂氮芥22免疫抑制剂和抗肿瘤,代谢拮抗药物（硫唑嘌呤）,硫唑嘌呤,巯嘌呤,体内,次黄嘌呤核苷合成减少,DNA、RNA合成减少,淋巴细胞增殖受抑制，阻止致敏淋巴细胞向免疫母细胞转化,硫代次黄嘌呤核苷酸,磷酸核苷

10、,23,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,代谢拮抗药物（硫唑嘌呤）硫唑嘌呤巯嘌呤体内次黄嘌呤核苷合成减,代谢拮抗药（硫唑嘌呤）,对T细胞作用强于环磷酰胺，毒副作用轻，安全系数大，应用范围广。,皮肤科主要用于SLE、皮肌炎、疱病、关节病性银屑病、异位性皮炎，每日1-3mg/kg 2-3次口服。痛风患者使用时应减量,别嘌呤醇,嘌呤的分解代谢,24,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,代谢拮抗药（硫唑嘌呤）对T细胞作用强于环磷酰胺，皮肤科主要用,25,代谢拮抗剂（甲氨蝶呤）,甲氨蝶呤,叶酸,二氢叶酸 还原酶,二氢叶酸,四氢叶酸,5，10甲撑四氢叶酸,脱氧胸苷酸（dTMP),DNA,25,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,25代谢拮

11、抗剂（甲氨蝶呤）甲氨蝶呤叶酸二氢叶酸二氢叶酸四氢叶,代谢拮抗剂（甲氨蝶呤）,口服2-5mg/d，7-14天为一疗程 或静脉注射15-20mg，每周一次Weinstein提出治疗银屑病每周2.5-7mg，12h一次，分三次连服，可减少副作用。,皮肤科应用广：各型银屑病、疱病、结缔组织病、淋巴瘤、血管炎等。,毒副作用较多,甲酰四氢叶酸,大剂量MTX,减少毒性,26,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,代谢拮抗剂（甲氨蝶呤）口服2-5mg/d，7-14天为一疗程,进入S期,Weinstein疗法的机理,36小时,细胞周期：银屑病37.5h正常457h,27,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,进入S期Weinstein疗法

12、的机理36小时细胞周期：27免,代谢拮抗剂（其它）,5-FU,多用5-10软膏外涂治疗疣类疾患和皮肤癌等,阿糖胞苷 主要用于治疗播散性单纯疱疹、泛发性带状疱疹、水痘病毒感染、巨细胞病毒感染等。1-3mg/kg，静滴，714天为一疗程。,28,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,代谢拮抗剂（其它）5-FU多用5-10软膏外涂治疗疣类疾,抗癌抗生素类,此类药物多与嵌入到DNA中，与碱基或磷酸根结合，抑制转录。,常用抗癌抗生素：更生霉素长春新碱 Kaposi肉瘤,博来霉素 Kaposi肉瘤、蕈样肉芽肿。,甲砜霉素,治疗脓疱性银屑病见效快、疗效好、副作用少。是首选药之一0.5-1g，3-4次/日,29,免疫抑制剂

13、和抗肿瘤药物,抗癌抗生素类此类药物多与嵌入到DNA中，与碱基或磷酸根结合，,30,淋巴细胞抑制剂（环孢素A),优点,缺点,无骨髓毒；作用迅速；选择性高，产生感染及肿瘤危险性小。,价格昂贵； 易复发；肾毒性和神经毒性长期用药安全性未定。,作为较新的免疫抑制剂,30,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,30淋巴细胞抑制剂（环孢素A)优点 缺点无骨髓毒；价格昂贵,IP3,钙通道,Ca2+,Ca2+,环孢素A,IL-2、3、4，INF,GM-CSF等转录,T淋巴细胞,淋巴细胞抑制剂（环孢素A),抑制核酸前体的掺入和RNA的合成及IL-2的释放,NFAT,NFAT是T细胞活化核因子,亲环素,31,免疫抑制剂和抗肿瘤

14、药物,IP3钙通道Ca2+Ca2+环孢素AIL-2、3、4，INF,淋巴细胞抑制剂（环孢素A）,皮肤科主要用于治疗各种难治的斑块型银屑病，红皮病型、关节病、脓疱型银屑病,对其它疾病Ho等根据疗效不同分为四类,疗效好,坏疽性脓皮病、白塞病、扁平苔藓。,脱发，异位性皮炎。,SLE、皮肌炎、硬皮病。,鱼鳞病、皮肤T淋巴瘤、毛发红糠疹。,32,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,淋巴细胞抑制剂（环孢素A）皮肤科主要用于治疗各种难治的斑块型,（1）银屑病：一般每日3-5mg/kg，6-12周为一疗程，共 2-3 疗程。,用法：,（2）天疱疮和类天疱疮：用于激素和MTX无效者，多主张小剂量激素（泼尼松30-40mg/

15、d）加CsA3-5mg/kg.d。但 Ioannktes的临床实验认为CsA对天疱疮无效，徒增其副作用。单用CsA对天疱疮无效。,淋巴细胞抑制剂（环孢素A),（3）分子量大（1202d），外用效果不佳。,33,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,（1）银屑病：一般每日3-5mg/kg，6-12周为一疗程，,他克莫司是真菌的代谢药物，其结构与大环内脂类抗生素相似，免疫抑制机制与环孢菌素A类似但作用更强，它在比环孢素A低10100倍的浓度下即具有相同作用。 分子量822D，可供外用。,淋巴细胞抑制剂（他克莫司）,34,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,他克莫司是真菌的代谢药物，其结构与大环内脂类抗,IP3,钙通道,Ca

16、2+,Ca2+,他可莫司,T淋巴细胞,淋巴细胞抑制剂（他克莫司）,FK506结合蛋白 (FKBP),NFAT,NFAT是T细胞活化核因子,IL-2、3、4，INF,GM-CSF等转录,抑制IgE介导的变态反应；抑制肥大细胞脱颗粒；间接地抑制的KC增殖和炎症反应。,35,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,IP3钙通道Ca2+Ca2+他可莫司T淋巴细胞淋巴细胞抑制剂,Company Logo,AD: 0.3%软膏或霜剂，1-2次/d(2)银屑病：0.3%软膏相当于0.05%氯倍他索。Touw等用口服3-5mg/kg.d，8-12周PASI指数明显下降。(3)激素皮炎：Goldman外用0.075%软膏,4周

17、痊愈。(4)其他：变应性接触皮炎、坏疽性脓皮病、天疱疮、类天、湿疹、红班狼疮等。副作用：外用无副作用；内服类似CsA,但小得多。,淋巴细胞抑制剂（他克莫司）,36,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,Company LogoAD: 0.3%软膏或霜剂，1-2次,雷公藤,主要化学成分：生物碱、二萜、三萜、甙类及酯类。临床使用的雷公腾制剂多为矛科雷公腾属植物根提取物,有水煎剂、片剂、酊剂及注射剂。,片剂,优力藤,多甙,水浸氯仿层析 25g生药得1mg多甙,效果好、毒副作用轻。,主要毒性成分,37,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,雷公藤主要化学成分：生物碱、二萜、三萜、甙类及酯类。有水煎剂,雷公藤多甙的免疫抑制作用表现

18、在抑制巨噬细胞、T细胞功能，抑制迟发性变态反应，抑制IL-1等细胞因子的释放、分裂原或抗原刺激后的T淋巴细胞的增殖。该药可同时使体液免疫呈多克隆抑制，临床观察表明服用该药后患者外周血IgG、IgM水平下降，抗核抗体、类风湿因子等滴度下降，补体水平上升。,雷公腾,T,B,雷公腾作用机制,浆,38,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,雷公藤多甙的免疫抑制作用表现在抑制巨噬细胞、,39,雷公藤的作用范围,作用范围,大疱性疾病,皮肤血管炎,银屑病,60-80mg,3次,结缔组织病,39,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,39雷公藤的作用范围作用范围大疱性疾病皮肤血管炎银屑病,新型的免疫抑制剂（一）,一.磷酸二酯酶(PDE)

19、抑制剂1.药理作用: 抑制cAMP的水解阻止角质形成细胞(KC)过度增生; 抑制Th2细胞分泌 IL-4、5、6、10; 抑制B细胞产生IgE.2. 药物：1%Ro30-1724软膏或霜剂,相当于1%氢考霜剂 0.5%CP80633霜； Pipeline治疗银屑病。3. 适应症：异位皮炎，银屑病，变应性接触皮炎，湿疹等。,40,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,新型的免疫抑制剂（一）一.磷酸二酯酶(PDE)抑制剂40免疫,免疫抑制剂和抗肿瘤药物培训课件,新型免疫抑制剂（二）,匹美克莫司（爱立得Elide,pimecrolimus,ASM981,SDZASM981），囊霉素衍生物，大环内酰胺类：药理作用：

20、主要作用于T细胞。与T细胞内的亲免素及FK结合蛋白-12（FKBP-12）结合，形成亲免素-爱立得复合体和FKBP-12-爱立得复合体。该两种复合体抑制钙调磷酸酶，使核内的NFAT抑制，细胞因子不能表达。无系统抑制副作用。,42,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,新型免疫抑制剂（二）匹美克莫司（爱立得Elide,pimec,新型免疫抑制剂（二）,适应症： （1）银屑病外用：1%爱立得疗效与0.05%氯倍他索相等.内服: Rappersberger等报告,内服30mg bid,4W后,PASI下降75%. (2)AD:1%软膏/霜,bid,3W-6W. (3)其他:接触性皮炎、湿疹、皮肤血管炎、天疱疮、类

21、天等。,43,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,新型免疫抑制剂（二）适应症：43免疫抑制剂和抗肿瘤药物,西洛莫司：（sirolimus,rapamycin,雷帕霉素）：是第三代子囊霉素，抑制T细胞增殖和S6激酶的活性。其霜剂在封包下可用于治疗异位皮炎、银屑病等。有人内服西洛莫司3mg/M2.d加小剂量环孢素1.25mg/kg.d治疗斑块状银屑病,疗效与5mg/kg.d CsA相同,但副作用减轻,不引起肾毒性和高血压。,新型免疫抑制剂（二）,44,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,西洛莫司：（sirolimus,rapamycin,雷帕霉素,SDZ281-240:其药理作用同他克莫司。0.1%霜剂与0.05%氯倍他

22、索治疗斑块状银屑病对比,10天后评价，疗效相等，但无后者皮肤萎缩和毛细血管扩张的副作用,新型免疫抑制剂（二）,45,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,SDZ281-240:其药理作用同他克莫司。新型免疫抑制剂（,三.爱若华(arava, leflunomide来氟米特)系新型异恶唑类免疫抑制剂。 药理作用：（1）通过抑制二氢乳清酸合成酶（DHODH），阻断嘧啶核甘酸的从头合成，从而抑制活化T细胞DNA和 RNA的合成；（2）通过抑制某些酶，使细胞不能进入M期，而停留在G1期,使细胞增殖周期延缓；（3）通过抑制T细胞活化核因子（NFAT）而抑制Il-2、IFN-r等细胞因子的释放；（4）抑制炎症处粘附分子

23、ICAM-1和ECAM-1的表达,降低炎症反应；（5）通过抑制酯多糖刺激而活化的B细胞活性，抑制IgE、IgM、IgG1的合成；（6）抑制N0的生成。,新型免疫抑制剂（三）,46,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,三.爱若华(arava, leflunomide来氟米特)新,适应症：Nousari应用20mg/d加小剂量泼尼松治疗大疱性类天，三月后停用泼尼松未再复发。Gross对11例Wegener肉芽肿给以20mg/d，其后渐增至30-40mg/d,6个月后所有患者均明显好转，抗中性粒细胞胞浆抗体明显下降，未见严重副作用。Remer用于治疗14例SLE，初为100mg/d，3天后20mg/d，同时合并

24、小剂量常规治疗（激素），2-3月后，10/14症状改善，9/10病情活动指数下降，2例停用激素未复发，虽未见明显副作用，但作者提醒应密切观察。有学者推测可用于银屑病，但有关文献尚少。,新型免疫抑制剂（三）,47,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,适应症：Nousari应用20mg/d加小剂量泼尼松治疗大疱,四.霉酚酸酯（mycophenolate mofelil, MMF,Cellcept,吗替麦考酚酯，骁悉）,新型免疫抑制剂（四）,霉酚酸早在70年代即用于银屑病治疗，因毒性大而被放弃。近年来发现其前体霉酚酸酯（MMF）,不但疗效较好，而且副作用较小，故又引起重视。,药理作用：抑制T和B细胞内的次黄嘌呤

25、核苷酸脱氢酶，使鸟嘌呤核苷酸合成受阻，进而抑制了DNA、RNA、蛋白质和糖蛋白的合成。1%软膏外用多认为无效。,48,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,四.霉酚酸酯（mycophenolate mofelil,适应症：（1）银屑病：多主张内服0.5-2g/d。根据病情可适当增减剂量和疗程。（2）狼疮性肾炎：应用较多。Dooley对11例应用MTX无效的患者，改用MMF，疗程3-24月，结果尿蛋白、血C3和抗ds-DNA滴度均下降。临床症状明显好转。认为此药特别适用于激素加MTX治疗无效的患者。也有人用0.5-2g/d,同时服小剂量泼尼松15-60mg/d,疗程6月以上,结果临床和实验室均明显改善。（3）

26、其他：天疱疮、类天疱疮、皮肤血管炎等。,新型免疫抑制剂（四）,49,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,适应症：新型免疫抑制剂（四）49免疫抑制剂和抗肿瘤药物,副作用：明显低于CTX、硫唑嘌呤和MTX。常见一过性消化道反应。肝肾毒性及骨髓抑制作用较小。有报告大于3g/d时，可诱发疱疹病毒感染及致癌危险，但有争议。Kirby通过与正常人群癌发病率的对比，结果并无差异。,新型免疫抑制剂（四）,50,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,副作用：新型免疫抑制剂（四）50免疫抑制剂和抗肿瘤药物,五.生物性免疫抑制剂： 可能是未来药物发展的重要趋势之一，具有广阔的应用前景。有些已被FDA批准上市，但多数处在试验阶段。,针对T 细

27、胞活化的生物制剂,细胞因子抑制剂,新型免疫抑制剂（五）,51,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,五.生物性免疫抑制剂：针对T 细胞活化的生物制剂细胞因子抑制,肿瘤坏死因子(TNF)抑制剂,依那西普,奥那西普,英夫利西单抗,阿达木单抗,75 的胞外部分与人IgG1 的Fc 段构成的融合蛋白, 该药在体内与血清中可溶性TNF- 高效结合, 阻断TNF- 与天然受体结合从而发挥抗炎作用。,是一种鼠- 人嵌合的抗TNF- IgG1 的抗体, 可特异性结合可溶性及膜结合型TNF- , 阻断TNF- 与其受体结合, 从而抑制TNF- 引起的免疫及炎症反应。,由人源的重轻链可变区和重组的IgG 恒定区构成, 不仅与T

28、NF- 结合发挥生物学效应, 而且可溶解表达TNF- 受体的细胞。,是人重组p55(TNF- 受体p75)连接蛋白。,新型免疫抑制剂（五）,52,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,肿瘤坏死因子(TNF)抑制剂依那西普奥那西普英夫利西单抗阿达,针对T 细胞活化的生物制剂,阿法赛特,依法利珠,结合到记忆T 细胞CD2 表面, 阻断CD2 与抗原提呈细胞(APC)膜表面的淋巴细胞功能相关抗原- 3( LFA- 3) 相互作用, 抑制T 细胞活化, 并诱导其凋亡,抗CD11a 的单克隆抗体。CD11a是LFA-1亚单位。依法利珠通过阻断T 细胞表面LFA- 1 与APC、血管内皮细胞和角质形成细胞表面CD54 之间相互作用, 阻止T细胞向病损内迁移, 抑制病损内促炎症细胞因子的分泌而发挥治疗作用,新型免疫抑制剂（五）,53,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,针对T 细胞活化的生物制剂阿法赛特依法利珠结合到记忆T 细胞,Thank You !,54,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,Thank You !54免疫抑制剂和抗肿瘤药物,END,55,免疫抑制剂和抗肿瘤药物,END55免疫抑制剂和抗肿瘤药物,