冠心病的介绍课件.ppt
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1、动脉粥样硬化和冠心病Atherosclerosis and Coronary heart disease,南京医科大学第一附属医院心脏科王晖,2020/11/3,1,动脉粥样硬化和冠心病Atherosclerosis and,动脉硬化病因,多因素、易患因素年龄、性别 40岁以上中、老年人及男性多见,女性于绝经期后发病迅速增多。高脂血症 氧化的低密度脂蛋白或极低密度脂蛋白血压 吸烟 糖尿病和糖耐量异常,2020/11/3,2,动脉硬化病因多因素、易患因素2020/11/32,发病机制,有多种学说脂质浸润学说 血小板聚集和血栓形成学说单克隆学说损伤反应学说,2020/11/3,3,发病机制有多种学
2、说2020/11/33,动脉粥样硬化发病机理,AS的确切机制尚未完全阐明, 近年来认为多种危险因素 内皮功能紊乱(炎症的启动因子) OX-LDL浸润形成泡沫细胞(关键环节) 细胞因子、炎性介质、生物酶 及平滑肌细胞增值迁移 导致动脉壁炎症,2020/11/3,4,动脉粥样硬化发病机理AS的确切机制尚未完全阐明, 近年来认,正常的动脉血管内皮,动脉壁的结构,单核细胞,内皮细胞,内膜,内膜基底,巨噬细胞,平滑肌细胞,2020/11/3,5,正常的动脉血管内皮动脉壁的结构单核细胞内皮细胞内膜内膜基底巨,动脉粥样硬化斑块的结构,Intima,Lumen,Fibrous cap,Lipid core,M
3、edia,T lymphocyte,Macrophage foam cell (tissue factor+),“Activated” intimal SMC,Normal medial SMC,2020/11/3,6,动脉粥样硬化斑块的结构IntimaLumenFibrous,病理,大型弹力型动脉和中型弹力型动脉(冠状动脉和脑动脉最多),最早出现的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处动脉粥样硬化时,相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维斑块、复合病变3类变化,2020/11/3,7,病理2020/11/37,分期和分类,无症状期或称隐匿期缺血期坏死期纤维化期,2020/11/3,8,分期和
4、分类无症状期或称隐匿期2020/11/38,治疗,一般防治治疗 合理饮食,适当体力活动药物治疗扩血管药物调整血脂药物抗血小板药物溶血栓和抗凝药物介入和外科手术治疗,2020/11/3,9,治疗一般防治治疗 合理饮食,适当体力活动2020/11/3,冠心病概念,冠状动脉固定性(动脉粥样化硬化)或动力性(血管痉挛)狭窄或阻塞,发生冠状循环障碍,引起心肌氧供销需之间失衡而导致心肌缺血缺氧或坏死的一种心脏病,亦称缺血性心脏病 CHD的主要原因为冠状动脉粥样硬化,2020/11/3,10,冠心病概念 冠状动脉固定性(动脉粥样化硬化)或动力性(血管痉,冠心病的临床分型,无症状性心肌缺血 无症状;ECG、静
5、/动态:缺血性改变(ST段压低,T波减低、变平、倒置) 心绞痛 发作性胸骨后疼痛,一过性心肌缺血心肌梗死 缺血性心肌病型 心力衰竭 +各种心律失常猝死型 原发心脏聚停而死亡,2020/11/3,11,冠心病的临床分型 无症状性心肌缺血2020/11/311,冠状动脉解剖,2020/11/3,12,冠状动脉解剖2020/11/312,心 绞 痛(Angina Pectoris)稳定型心绞痛,发病机制氧供与需求失衡,从而导致心肌暂时性缺血缺氧,即产生心绞痛心肌氧耗 心肌张力、心肌收缩强度、心率 心率收缩压,2020/11/3,13,心 绞 痛(Angina Pectoris)稳定型心绞痛发,发病机
6、理,冠脉狭窄(大于75%或冠脉痉挛+侧枝循环不良) 心肌血供需失衡 心肌急剧短暂缺血缺氧 心肌内代谢产物增多 刺激心脏神经 经脊髓传至大脑 心前区和相关脊神经分布区域剧痛,2020/11/3,14,发病机理冠脉狭窄(大于75%或冠脉痉挛+侧枝循环不良) 20,临床表现,症 状胸痛部位-胸骨中上段 性质-压迫感.紧缩感.烧灼感.濒死感 诱发因素-体力活动.情绪激动当时持续时间-多为3-5分钟,频度数天至数周 缓解方式-停止活动. 含服硝酸甘油放散-左肩.左臂内侧.颈肩.下颌,2020/11/3,15,临床表现症 状2020/11/315,体 征 平时无异常体征 发作时心率快.血压高.焦虑不安.
7、皮肤冷.出汗 心尖部收缩期杂音 奔马律 交替脉,2020/11/3,16,体 征 2020/11/316,辅助检查,心脏X线检查,多无异常发现或有心脏增大,2020/11/3,17,辅助检查心脏X线检查 多无异常发现或有心脏增大2020/11,心电图检查,静息心电图: 多为正常,或有陈旧心梗.室内阻止和ST-T异常,2020/11/3,18,心电图检查 静息心电图: 多为正常,或有陈旧心梗.室内阻止和,心电图检查,发作时心电图: ST段压低0.1毫伏 ,T波倒置或直立(平时倒置),2020/11/3,19,心电图检查发作时心电图: ST段压低0.1毫伏 ,T波倒置,心电图检查,负荷心电图 平板
8、、二阶梯运动试验出现ST改变为阳性,动态心电图纪录24小时,显示活动和症状出现时心电图变化,2020/11/3,20,心电图检查负荷心电图 动态心电图2020/11/320,冠状动脉造影,2020/11/3,21,冠状动脉造影2020/11/321,左前降支狭窄 左前降支正常,2020/11/3,22,左前降支狭窄 左前降支正常2020/11/,诊断与鉴别诊断,冠心病易患因素 典型胸痛表现 心电图改变 冠状动脉造影,2020/11/3,23,诊断与鉴别诊断冠心病易患因素 2020/11/323,鉴别诊断,急性心梗 胸痛更剧烈,时间长(数小时),伴休克.心律失常 ST抬高及异常Q波, 酶学改变
9、肋间神经痛及肋软骨炎 持续性刺痛,体位变动加剧,局部压痛 心脏神经官能症 左胸或心尖部,疼痛太短或太长,刺痛或隐痛, 喜深呼吸, 可活动, 硝酸甘油见效时间长 非冠心病心绞痛 主狭、主闭、肥厚型心肌病等 心外疾病 反流性食管炎等食道疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病,2020/11/3,24,鉴别诊断急性心梗 胸痛更剧烈,时间长(数小时),伴休克.,预 后,病变程度,部位,侧枝循环,心功能,心律失常,治疗方法选择缓解-单支轻型病变,治疗及时得当,侧枝循环建立 持续-多支病变或单支严重病变,治疗不当,发展快,侧枝循环建立差 加重-多支严重病变或主支严重病变,治疗不当,多发展为心梗 平均寿命
10、约为10年, 年死亡率高达30%,2020/11/3,25,预 后病变程度,部位,侧枝循环,心功能,心律失常,治疗方法选,治 疗,治疗原则改善冠脉供血 减轻心肌耗氧 治疗动脉硬化发作时的治疗休息 药物: 硝酸甘油0.3-0.6毫克,舌下含服;1-2分起效 消心痛5-10毫克舌下含服, 2-5分起效 亚硝酸异戊酯:0.2毫升吸入,2020/11/3,26,治 疗治疗原则2020/11/326,缓解期的治疗,休息, 避免诱因 药物: 硝酸酯类-消心痛 -阻滞剂甘油-心得安. 美托洛尔. 阿替洛尔 钙阻滞剂-异搏定. 心痛定 冠脉扩张剂-双嘧达莫, 安茶碱, ATP 其他治疗: 中药. 低右静滴.
11、高压氧,2020/11/3,27,缓解期的治疗休息, 避免诱因 2020/11/327,外科冠脉搭桥(CABG),2020/11/3,28,外科冠脉搭桥(CABG)2020/11/328,经皮腔内冠脉成型术(PTCA),PTCA术前 PTCA PTCA术后,2020/11/3,29,经皮腔内冠脉成型术(PTCA) PTCA术前,经皮腔内冠脉支架术(Stent),术前 PTCA预扩张 支架置入 术后,2020/11/3,30,经皮腔内冠脉支架术(Stent) 术前,不稳定型心绞痛,发病机制不稳定粥样斑块继发病理改变斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面血小板聚集及(或)刺激冠状动脉痉挛,使局部心肌
12、血流量下降,导致缺血性心绞痛,2020/11/3,31,不稳定型心绞痛发病机制2020/11/331,Characteristics of Unstable and Stable Plaque,Thin fibrous cap,Inflammatory cells,FewSMCs,Erodedendothelium,Activatedmacrophages,Thickfibrous cap,Lack ofinflammatory cells,Foam cells,Intactendothelium,MoreSMCs,Unstable,Stable,2020/11/3,32,Characteri
13、stics of Unstable an,临床表现,原为稳定型心绞痛,在1个月内发作的频率增加,程度加重、时限延长、诱发因素变化,硝酸类药物缓解作用减弱。1个月内新发生的心绞痛,并因较轻的负荷所诱发休息状态下发作心绞痛或轻微活动即可诱发,发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛。UA与NSTEMI均属非ST段抬高的ACS,两者主要根据血中心肌坏死标记物区别,2020/11/3,33,临床表现原为稳定型心绞痛,在1个月内发作的频率增加,程度加重,UA危险度分层,2020/11/3,34,UA危险度分层组别心绞痛类型发作时ST幅度持续时间肌钙蛋白,UA近、远期预后影响因素,心室功能 最强独立危险因素冠
14、状动脉病变部位和范围 年龄合并其他器质性疾病如肾功能衰竭、慢阻肺、未控制的糖尿病、脑血管病或恶性肿瘤等,2020/11/3,35,UA近、远期预后影响因素心室功能 最强独立危险因素202,UA药物治疗,一般内科治疗急性期 卧床休息1-3天、吸O2、持续心电监护药物治疗抗血小板 急性期阿司匹林150-300mg/d,3天后 50-150mg/d;或氯吡格雷替代抗凝血酶治疗 中危、高危 肝素或低分子肝素硝酸酯 口服静脉-B 钙拮抗剂 变异性心绞痛溶栓治疗 不主张 介入和外科手术治疗,2020/11/3,36,UA药物治疗一般内科治疗2020/11/336,重 点,心绞痛胸痛的临床特点 心绞痛发作时
15、的心电图表现 心绞痛的分型 心绞痛治疗方法(发作时.缓解期),2020/11/3,37,重 点心绞痛胸痛的临床特点 2020/11/337,急性心肌梗塞(Acute Myocardial Infarction),2020/11/3,38,急性心肌梗塞2020/11/338,发病机制,冠脉粥样硬化 管腔内血栓形成.斑块破溃.内膜下出血.持续痉挛 冠脉供血急剧减少或中断 心肌严重持续缺血(1小时) 心肌缺血性坏死 心前区剧痛、心律失常、心衰、休克 心电图演变、心肌酶升高,诱因,2020/11/3,39,发病机制冠脉粥样硬化 诱因2020/11/339,病 理,冠状动脉病变病变血管多为1支, 也可为
16、2-4支. 管腔狭窄至少75% 闭塞血管与梗塞部位关系: 左前降支-前壁. 前间壁 左回旋支-高侧壁. 下壁(左优势 右冠脉-下壁(右优势). 右室 左主干-广泛前壁,2020/11/3,40,病 理冠状动脉病变2020/11/340,病 理,心肌病变冠脉闭塞-相关区域少数坏死(20-30min)-多数坏死(1-2h)-肌溶灶-肉芽组织形成-纤维化(1-2w)-瘢痕愈合(6-8w) 心室壁全层坏死: 透壁性心梗-心电图Q波 心室壁内层或局灶性坏死: 非透壁性心梗. 心内膜下心梗-心电图无Q波 坏死心肌局限性向外膨出: 室壁瘤-ST持续抬高,2020/11/3,41,病 理心肌病变2020/11
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