免疫应答医学宣教培训课件.ppt

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1、免疫应答医学宣教,免疫应答医学宣教,一、概念：是机体免疫系统受抗原刺激后，淋巴细胞特异性识别抗原分子，发生活化、增生、分化(或无能、凋亡)，表现出一定生物学效应的全过程。 免疫应答最基本的生物学意义是识别“自己”与“非己”，并清除“非己”的抗原性物质，以保护机体免受抗原异物的侵袭。,第一节 概述,免疫应答医学宣教,2,一、概念：是机体免疫系统受抗原刺激后，淋巴细胞特异性识别抗,二、免疫应答的类型 根据作用方式及特点分为1.固有性免疫 先天性免疫 、非特异性免疫、天然免疫：是人类在长期的种系进化过程中，逐渐建立起来的一系列防御致病菌等抗原的功能。 2.适应性免疫 获得性免疫 、特异性免疫：是个体

2、出生后，在生活过程中与致病菌及其毒性代谢产物等抗原分子接触后产生的一系列免疫防御功能。,免疫应答医学宣教,3,二、免疫应答的类型 免疫应答医学宣教3,适应性免疫的类型 （一）根据效应机理分为 1.体液免疫 B细胞活化产生特异性抗体发挥免疫效应。 2.细胞免疫 特异性T细胞活化发挥免疫效应。 (二）根据抗原进入体内的时间和次数 1.初次免疫应答 抗原初次进入机体所产生的应答。 2.再次免疫应答 抗原再次进入机体所产生的应答。,免疫应答医学宣教,4,适应性免疫的类型 免疫应答医学宣教4,（三）根据是否产生排斥效应 1.正免疫应答 正常情况下对非己抗原的排异反应，如抗感染免疫或抗肿瘤免疫等。 2.负

3、免疫应答 正常情况下机体对自身成分的耐受状态。 （四）根据获得免疫的方式 1.主动免疫 机体受到外来抗原的刺激产生免疫应答而获得的免疫力。 2.被动免疫 机体因接受外来免疫物质而产生的免疫力。,免疫应答医学宣教,5,（三）根据是否产生排斥效应免疫应答医学宣教5,三、效应,（一）保护效应1.自己不排己2.非己排异（二）损伤效应1.自己排己2.非己不排异或高应答,免疫应答医学宣教,6,三、效应（一）保护效应免疫应答医学宣教6,免疫应答医学宣教,7,生理性免疫应答病理性免疫应答抗 原类 型效 应类 型,感应阶段 APC对抗原的摄取、加工、提 呈；T细胞特异性识别抗原。2. 反应阶段 T、B细胞活化、

4、增殖、分化。3. 效应阶段 效应细胞（致敏T细胞）和效 应分子（抗体、细胞因子等） 共同发挥效应，产生细胞免 疫和体液免疫。,四、获得性免疫应答的基本过程,免疫应答医学宣教,8,感应阶段 APC对抗原的摄取、加工、提四、获得性免疫应,五、发生部位 外周免疫器官 淋巴结、脾脏等外周免疫器官是发生免疫应答的主要场所。六、基本特征 特异性、多样性、 MHC限制性、记忆性、耐受性、自限性。,免疫应答医学宣教,9,五、发生部位 外周免疫器官免疫应答医学宣教9,第二节 T细胞介导的免疫应答,抗原的提呈与识别（感应阶段）一、APC对抗原的提呈（一）对 MHC I类分子提呈抗原的识别 内源性抗原的提呈过程 指

5、胞浆内的抗原，经蛋白酶体降解成小的肽片段，在内质网与MHC I类分子结合成复合物，然后转送到细胞膜表面，供CD8+ T细胞识别的过程。,免疫应答医学宣教,10,第二节 T细胞介导的免疫应答抗原的提呈与识别（感应阶段）免,（二）对MHC II类分子提呈抗原的识别 外源性抗原的提呈过程 指外源性抗原被摄取后形成吞噬溶酶体，在吞噬溶酶体内被酶降解成小肽片段，与MHC II类分子结合，然后转送到细胞膜表面，供CD4T细胞识别的过程。,免疫应答医学宣教,11,（二）对MHC II类分子提呈抗原的识别 免疫应答医学宣教1,二、 T细胞的抗原识别方式及特点 （一）识别方式 T细胞TCR与APC表面提呈的MH

6、C-抗原肽复合物结合。,免疫应答医学宣教,12,二、 T细胞的抗原识别方式及特点 免疫应答医学宣教12,（二）识别特点 T细胞识别抗原具有双 识别和MHC限制性 1. CD4+ T细胞识别自身APC递呈的MHC II-抗原肽复合物 2. CD8+ T细胞识别自身APC递呈的MHC I-抗原肽复合物 T细胞在识别MHC-抗原肽结合区的抗原肽时，还必须识别与结合MHC分子的免疫球蛋白样区。 意义产生T细胞活化信号1,免疫应答医学宣教,13,（二）识别特点 T细胞识别抗原具有双免疫应答医学,免疫应答医学宣教,14,免疫应答医学宣教14,免疫应答医学宣教,15,免疫应答医学宣教15,T细胞的活化、增殖

7、和分化（反应阶段） T细胞活化需要两个信号和细胞因子的作用（1）活化信号1 （抗原特异性信号） 是T细胞表面TCR-CD3复合物特异性识别抗原肽MHC复合物产生的信号， CD4、CD8分别识别MHC-II、MHC-I分子共同完成。,免疫应答医学宣教,16,T细胞的活化、增殖和分化免疫应答医学宣教16,（2）活化信号2 (协同刺激信号) 由众多协同刺激分子与相应受/配体结合介导，主要是B7/CD28分子对间的作用。,免疫应答医学宣教,17,（2）活化信号2 (协同刺激信号) 免疫应答医学宣教17,(3)多种细胞因子参与T细胞增殖与分化 如： IL-2、IL-4、 IL-6、 IL-7、 IL-1

8、2、 IL-15、 IL-18，尤其是IL-2是促进活化后T细胞增殖的最重要的细胞因子。,免疫应答医学宣教,18,(3)多种细胞因子参与T细胞增殖与分化免疫应答医学宣教1,APC,Th,信号1,信号2,IL-2,活化、增殖,B7,CD28,IL-2,活化、增殖,Th,CTL,APC,CD28,CD28,B7,B7,T细胞的活化,免疫应答医学宣教,19,APCTh信号1信号2IL-2活化、增殖B7CD28IL-2,活化CD4+T细胞双信号CD8+T细胞双信号+CD4+T辅助增殖IL-2/IL-2R克隆性增殖分化CD4+T细胞Th1和Th2CD8+T细胞CTL,T细胞的活化、增殖、分化,免疫应答医

9、学宣教,20,活化T细胞的活化、增殖、分化免疫应答医学宣教20,CD4T细胞分化为Th1细胞和Th2细胞,Th1,Th2,免疫应答医学宣教,21,CD4T细胞分化为Th1细胞和Th2细胞 T,CD8T细胞在Th1细胞辅助下分化成CTL,免疫应答医学宣教,22,CD8T细胞在Th1细胞辅助下分化成CTL免疫应,活化的T细胞表达CTLA-4，其配体也是B7分子，CTLA-4与B7分子结合后向T细胞发出抑制信号。,免疫应答医学宣教,23,活化的T细胞表达CTLA-4，其配,免疫应答医学宣教,24,免疫应答医学宣教24,T细胞突触或免疫突触 指T细胞与APC识别结合过程中，两种细胞的多种跨膜分子聚集在

10、一定的部位，靠拢成簇，所形成的细胞结合部位。免疫突触的中心是： MHC-抗原肽 周围环布着大量其他细胞黏附分子，如B7/CD28 、 CD2/LFA-3 、 LFA-1/ICAM-1等。,TCR-CD3和CD4/CD4,免疫应答医学宣教,25,T细胞突触或免疫突触TCR-CD3和CD4/C,免疫应答医学宣教,26,免疫应答医学宣教26,T 细胞（绿色）与B细胞（红色）免疫突触,免疫突触,免疫应答医学宣教,27,T 细胞（绿色）与B细胞（红色）免疫突触免疫突触免疫应答医学,T细胞活化信号的传导及基因表达,TCR胞外部分与抗原肽特异性结合，胞内部分太短；CD3是重要的信号转导分子。转录因子活化T细

11、胞内基因活化,免疫应答医学宣教,28,T细胞活化信号的传导及基因表达 TC,TCR复合物及其辅助受体活化信号的胞内转录途径,免疫应答医学宣教,29,TCR复合物及其辅助受体活化信号的胞内转录途径 免疫应答医学,T细胞介导的特异性免疫效应（效应阶段）,介导特异性免疫效应的T细胞,Th细胞,CTL细胞,免疫应答医学宣教,30,介导特异性免疫效应的T细胞Th细胞CTL细胞免疫应答医,一、Th细胞介导的特异性免疫效应（一）Th1细胞的生物学活性 Th1细胞在抗胞内微生物感染中起重要作用。Th1细胞对胞内微生物可通过释放多种细胞因子IL-2、IFN-和TNF活化巨噬细胞等发挥作用。,免疫应答医学宣教,3

12、1,免疫应答医学宣教31,Th1细胞释放的细胞因子可引起局部以单核/巨噬细胞和淋巴细胞浸润为主的炎症反应而发挥效应。 在整个应答过程中由抗原诱发Th1细胞活化、增殖、分化等作用具有明确的特异性，但在效应阶段中所释放细胞因子的作用则表现为扩大的非特异性效应。,免疫应答医学宣教,32,Th1细胞释放的细胞因子可引起局部以单核/巨,1.Th1对巨噬细胞的作用（1）诱生并募集巨噬细胞到感染部位（2）活化巨噬细胞 分泌IFN 等巨噬细胞活化因子; 表面表达CD40L与巨噬细胞表面CD40结 合向巨噬细胞提供活化信号。,免疫应答医学宣教,33,1.Th1对巨噬细胞的作用免疫应答医学宣教33,IFN ,IF

13、N R,CD40L,CD40,Th1细胞,活化, CD40分子和TNF受体表达增加，TNF-分泌 协同IFN-增加巨噬细胞抗胞内微生物作用 B7分子和MHC II分子的表达增加,M,免疫应答医学宣教,34,IFN IFN RCD40LCD40Th1细胞活化,IFN-活化单核/巨噬细胞，使单核/巨噬细胞B7分子和MHC II分子的表达增加，促进更多的T细胞增殖；释放更多的IFN-、TNF等，而具有放大效应，产生炎症作用和杀伤靶细胞。活化的M还可释放IL-1、IL-8、TNF-等，促使炎症加剧。,免疫应答医学宣教,35,IFN-活化单核/巨噬细胞，使单核/巨噬细,Th1,病毒感染细胞,细胞因子（I

14、L-2、TNF、IFN-）,Th1细胞的效应作用机制,活化巨噬细胞,Th1,巨噬细胞,B7分子和MHC II分子的表达,免疫应答医学宣教,36,Th1病毒感染细胞细胞因子（IL-2、TNF、IFN-）T,Th1细胞在再次与抗原接触后2448小时发生反应，72小时达高峰。由于Th1细胞所介导的免疫应答发生较慢，且Th1细胞释放的细胞因子可引起局部以单核/巨噬细胞和淋巴细胞浸润为主的炎症反应，因此Th1细胞也称为迟发型超敏反应T细胞（Delayed-type hypersensitivity T cells，TDTH细胞，简称TD细胞）。,免疫应答医学宣教,37,Th1细胞在再次与抗原接触后244

15、8小时发,APC,Th1,信号1,信号2,IL-2,活化、增殖,B7,CD28,IL-2,活化、增殖,Th1,CTL,APC,CD28,CD28,B7,B7,2. Th1细胞对淋巴细胞的作用 （1）Th1细胞产生的IL-2等细胞因子，可促进Th1细胞、Th2细胞、CTL细胞和NK细胞等增殖。,免疫应答医学宣教,38,APCTh1信号1信号2IL-2活化、增殖B7CD28IL-,2. Th1细胞对淋巴细胞的作用 （2）辅助B细胞产生抗体：Th1细胞IL-2B细胞 浆细胞 抗体IFN-和IL-2B细胞浆细胞 IgG,免疫应答医学宣教,39,2. Th1细胞对淋巴细胞的作用免疫应答医学宣教39,（二

16、）Th2细胞的生物学活性 通过二种方式提供第二信号辅助B细胞完成体液免疫应答。 （1）Th2细胞-B细胞间直接接触：CD40L-CD40（2）Th2细胞分泌细胞因子：IL-4、5、6等辅助B细胞激活,免疫应答医学宣教,40,（二）Th2细胞的生物学活性免疫应答医学宣教40,活性封闭,没有Th细胞的帮助,第1信号,B,IL-4 、5、6,第2信号,Th2,B,第1信号,CD40 CD40L,CD40,B细胞活化的模型,免疫应答医学宣教,41,活性封闭没有Th第1信号BIL-4 、5、6第2信号Th2B,二、CTL介导的特异性免疫效应 （一）杀伤靶细胞 CD8CTL特异识别MHC I-抗原肽复合物

17、(靶细胞表面) （1）释放活性溶解颗粒 毒性蛋白质（穿孔素） 形成膜孔道 细胞死亡 （ 2）颗粒酶 进入靶细胞(通过穿孔素在靶细胞表面所形成的孔道) 降解DNA 靶细胞凋亡 （3）FasL(CTL)与Fas(靶细胞)结合 降解DNA 诱导细胞凋亡,免疫应答医学宣教,42,二、CTL介导的特异性免疫效应免疫应答医学宣教42,免疫应答医学宣教,43,免疫应答医学宣教43,免疫应答医学宣教,44,免疫应答医学宣教44,免疫应答医学宣教,45,免疫应答医学宣教45,CTL细胞对靶细胞的杀伤过程： 特异性结合阶段、致死性打击阶段、靶细胞的裂解CTL细胞杀伤作用的特点： 抗原特异性、MHC限制性、连续杀伤

18、,免疫应答医学宣教,46,免疫应答医学宣教46,免疫应答医学宣教,47,免疫应答医学宣教47,（二）分泌细胞因子的效应 1. IFN- （1）直接抑制病毒复制； （2）诱导MHC I类分子表达； （3）活化巨噬细胞等。 2. TNF-和TNF- （1）协同IFN- 活化巨噬细胞 （2）与其受体TNFR-1结合诱导杀伤靶细胞,免疫应答医学宣教,48,（二）分泌细胞因子的效应免疫应答医学宣教48,免疫应答医学宣教,49,免疫应答医学宣教49,三、细胞免疫的特点,发生缓慢（1-3天）多局限于抗原所在部位组织学变化为单个核细胞细胞浸润为主 的炎症，以T淋巴细胞为主，M、NK细 胞起协同作用。,免疫应答

19、医学宣教,50,三、细胞免疫的特点发生缓慢（1-3天）免疫应答医学宣教50,四、细胞免疫的生物学效应,抗胞内感染作用（细菌、病毒、真菌、 寄生虫）抗肿瘤免疫参与移植排斥反应迟发型超敏反应某些药物过敏某些自身免疫病,免疫应答医学宣教,51,四、细胞免疫的生物学效应抗胞内感染作用（细菌、病毒、真菌、免,B细胞对TDAg的免疫应答 B细胞介导的免疫应答绝大多数是由TD抗原引起的 一、B细胞活化需要的信号 TDAg刺激B细胞活化 需两种信号 1.第一信号（抗原刺激信号） 抗原与 BCR复合物结合等； 2.第二信号（Th细胞信号） 有二种方式 （1）Th2细胞-B细胞间直接接触：CD40L-CD40 （

20、2）Th2细胞分泌细胞因子：IL-4、5、6等 （3）Th1细胞分泌细胞因子：IL-2、IFN- 等,第三节 B细胞介导的免疫应答,免疫应答医学宣教,52,B细胞对TDAg的免疫应答第三节 B细胞介导的免疫应答免,二、B细胞经由BCR（mIg）识别抗原 不成熟B细胞：mIgM 成熟B细胞：mIgM+ mIgD BCR识别抗原的特点： BCR识别的抗原无须APC细胞进行加工处理，也无MHC限制性。BCR可直接识别多种天然抗原物质（天然蛋白、多肽、核酸、多糖、和小分子化合物） 。,免疫应答医学宣教,53,二、B细胞经由BCR（mIg）识别抗原免疫应答医学宣教53,三、第一活化信号经由Ig/Ig传入

21、胞内 mIg胞浆区短，与Ig/Ig组成BCR复合物，通过Ig/Ig传导BCR同抗原结合产生的活化信号。 mIg-Ig/Ig产生刺激B细胞活化的第一信号,免疫应答医学宣教,54,三、第一活化信号经由Ig/Ig传入胞内免疫应答医,四、B细胞活化辅助受体的作用 CD19、CD21、CD81共同组成B细胞活化辅助受体复合物。 CD21 （CR2） ：补体C3d受体。 CD19：与CD21交联，向胞内传递信号。 CD81：与CD19交联。 意义：加强BCR传递的信号，使B细胞对抗原的敏感性增强1001000倍。,免疫应答医学宣教,55,四、B细胞活化辅助受体的作用免疫应答医学宣教55,免疫应答医学宣教,

22、56,免疫应答医学宣教56,BCR复合物识别抗原后的意义1）产生刺激B细胞活化的第一信号 2）mIg-Ag复合物内化，经加工处理 （APC），以MHC II抗原肽提呈 在B细胞表面，被Th细胞识别，并 诱导Th活化。,免疫应答医学宣教,57,BCR复合物识别抗原后的意义免疫应答医学宣教57,免疫应答医学宣教,58,免疫应答医学宣教58,B细胞与Th细胞相互作用,免疫应答医学宣教,59,B细胞与Th细胞相互作用Th活化信号B细胞活,五、Th细胞在B细胞免疫应答中的作用 Th辅助B细胞，提供B细胞活化的第二信号 1. 细胞膜表面黏附分子，特别是CD40L CD40 。2. Th分泌细胞因子，作用于

23、B细胞。,免疫应答医学宣教,60,五、Th细胞在B细胞免疫应答中的作用 免疫应答医学宣教60,细胞因子的作用 活化的Th细胞分泌多种细胞因子，调节B细胞的增殖、活化和分化。 主要的细胞因子包括 1.Th1细胞产生的细胞因子 IL-2和IFN- 2.Th2细胞产生的细胞因子 IL-4、5、6等,免疫应答医学宣教,61,细胞因子的作用免疫应答医学宣教61,活性封闭,没有Th细胞的帮助,第1信号,B,IFN- , IL-2、4、5、6,第2信号,Th,B,第1信号,CD40 CD40L,CD40,B细胞活化的模型,免疫应答医学宣教,62,活性封闭没有Th第1信号BIFN- , IL-2、4、5、,免

24、疫应答医学宣教,63,免疫应答医学宣教63,B细胞的活化、增殖和分化 当B细胞获得二个活化信号后即成为活化B细胞，发生增殖和分化， mIg水平逐渐降低，而分泌型Ig逐渐增加。（1）其中一部分分化为浆细胞，合成和分泌各类Ig。浆细胞寿命长较短，其生存期仅数日，随后即死亡。（2）另一部分可分化为小淋巴细胞，停止增殖和分化，并可存活数月至数年。当再次与同一抗原接触时，很快发生活化和分化，产生抗体的潜伏期短，抗体水平高，维持时间长，这种B细胞称为记忆B （Bm）细胞，与机体的再次免疫应答相关。,免疫应答医学宣教,64,B细胞的活化、增殖和分化 免疫应答医,Th,B7,MHC-II TCR,CD4,IC

25、AM LFA-1,APC,Th1,Th2,B,CD40L CD40,IL-4、IL-5、IL-6,B,B,B,Th细胞活化、增殖,B细胞活化、增殖,浆细胞,BCR,抗原,Bm,CD28,IL-2和IFN-,TD-Ag诱导体液免疫应答的过程,免疫应答医学宣教,65,Th B7MHC-II,六、Ig亲和力成熟 在抗体生成过程中，抗体分子的平均亲和力随着时间的延长而增加，这种现象称为抗体亲和力成熟。体细胞的高频突变： 在抗原的诱导下发生，产生Ig亲和力成熟。大量抗原激活表达不同亲和力BCR的B细 胞克隆少量抗原激活高亲和力BCR的B细胞克隆,免疫应答医学宣教,66,六、Ig亲和力成熟免疫应答医学宣教

26、66,Ig类别转换：指B细胞在受抗原刺激后，首先合成IgM，然后转为合成IgG、 IgA、 IgE类别的抗体。Ig类别转换：在免疫应答过程中，Ig分子的V区不变，H链C区发生改变，即抗体的抗原识别特异性不变，抗体的类型发生改变，这种现象称为Ig类别转换。,七、 Ig类别转换,免疫应答医学宣教,67,Ig类别转换：指B细胞在受抗原刺激后，首先合成IgM，然后,B细胞在V区重排结束后，其子代细胞均具有及表达同样的IgV基因，但Ig H链C基因的表达是可以变化的。首先分泌的抗体是IgM。,免疫应答医学宣教,68,免疫应答医学宣教68,免疫应答医学宣教,69,免疫应答医学宣教69,Ig同种型转换的发生

27、是在抗原诱导下发生的，并接受T细胞分泌的细胞因子的调节。,免疫应答医学宣教,70,Ig同种型转换的发生是在抗原诱导下发生的,抗体产生的一般规律 （一）初次应答（primary response） 1.概念 抗原初次进入机体所产生的应答 2.特点 （1）潜伏期(诱导期)长(约710天)； （2）抗体的种类是最初出现IgM，随后出现IgG，在一定时间內IgG能保持较高水平； （3）抗体亲和力低； （4）维持时间短； （5）总抗体水平低。,免疫应答医学宣教,71,抗体产生的一般规律 免疫应答医学宣教71,免疫应答医学宣教培训课件,免疫应答医学宣教,73,免疫应答医学宣教73,7,免疫应答医学宣教,7

28、4,7免疫应答医学宣教74,（三）意义1.证明适应性免疫应答具有记忆性2.是疫苗接种的理论基础,疫苗预防接 种，常需二次以上。,免疫应答医学宣教,75,（三）意义1.证明适应性免疫应答具有记忆性2.是疫苗,TI-1抗原是一些B细胞有丝分裂原， 如LPS等。,TI-2抗原为高度重复决定簇，如肺炎 球菌荚膜多糖。,B细胞对TI-Ag的免疫应答TI-Ag分为TI-1和TI-2抗原,免疫应答医学宣教,76,TI-1抗原是一些B细胞有丝分裂原， TI-2,B细胞对TI-Ag免疫应答的特点不需Th细胞的辅助，可直接激活B细胞。对TI-Ag产生免疫应答的细胞为B1细胞，只表现初次应答的特性，而不表现再次应答

29、的一系列变化。抗体类型一般为IgM，一般无类别转换。,免疫应答医学宣教,77,B细胞对TI-Ag免疫应答的特点免疫应答医学宣教77,一、 B细胞对TI-1抗原发生的应答 TI-1抗原不仅能与BCR结合，还能与B细胞上的丝裂原(mitogen)受体（M受体）结合，二者有协同作用，引起B细胞的增殖分化，因此TI-1抗原又被称为B细胞丝裂原，如细菌脂多糖。,（a）TI-1 antigen,Th细胞,B2细胞,B1细胞,免疫应答医学宣教,78,一、 B细胞对TI-1抗原发生的应答（a）TI-1 anti,1.对B细胞多克隆的非特异性激活： 当LPS高浓度时，通过与B细胞表面M受体的结合，激活多克隆B细

30、胞，产生低亲和力的IgM类抗体。,LPS作为TI-1抗原的代表，引发的抗体应答可以有以下两种不同的机制。,免疫应答医学宣教,79,1.对B细胞多克隆的非特异性激活： LPS作,当LPS低浓度时，其多糖类表位与特定BCR结合，其丝裂原基团与M受体结合，可激活具有特异性BCR的B细胞，丝裂原参与第2信号的发送，但产生的抗体仍为低亲和力的IgM。,2.对特异性B细胞克隆的激活：,免疫应答医学宣教,80,当LPS低浓度时，其多糖类表位与特定BCR结,TI-2抗原,合适的表位密度对B细胞活化是重要的。密度过低受体交联不足，不能有效激活B细胞；密度过高使受体过度交联，可致B细胞无应答或无能。,二、 B细胞

31、对TI-2抗原发生的应答,TI-2抗原主要是多糖类的大分子，具有高度重复的抗原决定表位，呈线形排列，与BCR形成广泛交联而直接活化B细胞。如肺炎球菌荚膜多糖等。,免疫应答医学宣教,81,TI-2抗原 合适的表位密度对B细胞活化是重要的。密度,针对TI-2抗原的应答一般只产生IgM抗体，不发生Ig类别转换，也没有记忆B细胞产生。 TI-2抗原只能激活成熟B1细胞，而婴幼儿的B1细胞不成熟，故不能有效产生抗多糖抗原的抗体。,免疫应答医学宣教,82,针对TI-2抗原的应答一般只产生IgM抗体,有证据显示，Th细胞的辅助可以增强B细胞对TI-2抗原的应答，并诱导抗体类别转换。其机制认为与Th激活释放的

32、某些细胞因子有关，这些细胞因子作用于B细胞不仅增强抗体应答，并促进类别转换。如将肺炎球菌荚膜多糖连接于白喉类毒素（TD-Ag）制成肺炎球菌结合疫苗，能引起T、B联合识别。,免疫应答医学宣教,83,有证据显示，Th细胞的辅助可以增强B细胞对TI,B细胞对TI抗原应答的意义,在感染早期发挥作用能有效地杀灭具有荚膜多糖的细菌,免疫应答医学宣教,84,B细胞对TI抗原应答的意义在感染早期发挥作用免疫应答医学宣教,三类抗原的主要特性的比较,免疫应答医学宣教,85,三类抗原的主要特性的比较 免疫应答医学宣教,抗体的免疫效应 （一）中和作用 IgG（血液）和SIgA( 粘膜) 1.结合外毒素 阻止外毒素吸附

33、易感细胞 2.结合病毒 阻止病毒吸附进入宿主细胞 （二）激活补体 激活补体膜攻击复合体溶解靶细胞,免疫应答医学宣教,86,抗体的免疫效应免疫应答医学宣教86,（三）免疫调理 IgG-颗粒性Ag Fc段 单核/巨噬细胞及中性粒细胞 IgM/IgG-Ag 激活补体C3b 吞噬细胞表面C3bR,吞噬细胞吞噬抗原,结合,结合,免疫应答医学宣教,87,（三）免疫调理吞噬细胞吞噬抗原结合结合免疫应答医学宣教,（四）ADCC IgG + 靶细胞 FcR( NK 细胞等)杀伤靶细胞 （五）粘膜抗感染 SIgA 粘膜抗感染 （六）超敏反应：可引起I、II、III型超敏 反应。 （七） 自身免疫病 （八） 可引起移植超急排斥反应 （九） 肿瘤逃逸：肿瘤细胞的封闭抗体,免疫应答医学宣教,88,（四）ADCC IgG + 靶细胞 FcR( N,免疫应答的基本过程,免疫应答医学宣教,89,免疫应答的基本过程免疫应答医学宣教89,