冠心病合并心衰课件.ppt

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1、冠心病合并心衰,冠心病合并心衰,急性心衰临床分类,急性心衰（新发）,慢性心衰急性失代偿,心衰病因主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病,急性心衰临床分类急性心衰（新发）慢性心衰急性失代偿心衰病因主,约75%的慢性HF恶化左室收缩功能(LVEF)降低或正常约25%的新发HF冠心病大面积心梗后、急性心肌炎,慢性心衰恶化是导致心衰住院的最常见原因,约75%的慢性HF恶化慢性心衰恶化是导致心衰住院的最常见原因,冠心病与急性心衰,冠心病（急性心肌梗死，缺血性心肌病）是心衰最常见病因，准确、有效处理心衰同时应积极冠心病血运重建。,冠心病合并急性心衰的大样本前瞻性随机对照试验很少，临床证据匮乏 ，治疗缺少规

2、范，是我国心血管病急症救治的一个薄弱环节,冠心病与急性心衰冠心病（急性心肌梗死，缺血性心肌病）是心衰最,急性心肌梗死伴急性心衰,STEMI并急性心衰：如在时间窗内，尽早开通梗死相关血管可挽救濒死心肌(溶栓orPCI），有利于心衰的控制（，A）,NON-STEMI并急性心衰：早期PCI或CABG以降低反复急性冠脉综合征风险，如血流动力学不稳定，可行紧急血运重建（，A）,对于已经出现肺水肿和明确或型呼吸衰竭者，则应首先纠正肺水肿和呼吸衰竭,急性心肌梗死伴急性心衰STEMI并急性心衰：如在时间窗内，尽,缺血性心肌病合并急性心衰,冠脉缺血评估,心功能评估,缺血性心肌病合并急性心衰冠脉缺血评估心功能评估

3、,缺血性心肌病合并急性心衰,PCI治疗的意义,缺血性心肌病合并急性心衰PCI治疗的意义,急性心衰的临床评估,急性心衰的临床评估,缺血性心肌病合并急性心衰,血运重建适用人群一般可作以下考虑：,伴心衰的心绞痛患者没有心绞痛/心肌缺血或缺血区无存活心肌组织的患者不推荐血运重建。,CABG或PCI的选择，应综合考虑冠脉病变程度、血运重建的完全程度、相关的瓣膜病及并存疾病。,缺血性心肌病合并急性心衰血运重建适用人群一般可作以下考虑：伴,缺血性心肌病合并急性心衰,PCI风险增高,围术期病死率2.4%-7%，显著高于心功能正常者,冠脉病变多为三支病变，CTO病变多见,心脏收缩功能储备处于耗竭状态，球囊扩张阻

4、断血流时，心衰加重,一旦发生冠脉急性闭塞，可迅速进展为心源性休克,缺血性心肌病合并急性心衰PCI风险增高围术期病死率2.4%-,缺血性心肌病合并急性心衰,PCI时机选择有争议,1. 心衰纠正程度,2.能否从PCI中获益？安全性？,这组患者是否同样能够从介入治疗中获益以及安全性和介入干预时机的选择尚有争议,缺血性心肌病合并急性心衰PCI时机选择有争议1. 心衰纠正程,冠心病合并心衰课件,冠心病合并心衰课件,缺血性心肌病合并急性心衰PCI策略,1.急性心衰的临床评估2.存活心肌评价3.部分血运重建或分期完全血运重建4.PCI通路选择5.造影剂选择6.术中循环支持装置应用7.术中特殊药物使用,缺血性

5、心肌病合并急性心衰PCI策略1.急性心衰的临床评估,1.急性心衰的临床评估,注意从严重心衰中识别病因系冠心病所致，尤其是无心肌梗死病史及无心绞痛症状患者,冠状动脉造影有助明确诊断,对于已经出现肺水肿和明确或型呼吸衰竭者，则应首先纠正肺水肿和呼吸衰竭,1.急性心衰的临床评估注意从严重心衰中识别病因系冠心病所致，,(A) Diastolic deceleration time and MPV.没有心绞痛/心肌缺血或缺血区无存活心肌组织的患者不推荐血运重建。校正的TIMI帧数（CTFC）2012 Feb;32(2):261-4Am Heart J,2003,145(1):42-6心肌无复流的结果是无

6、复流区心肌彻底坏死，梗死范围扩大，心室扩张、重构，患者心功能严重低下，心力衰竭、心脏破裂及恶性心律失常等严重并发症发生率升高，是AMI患者近、远期预后的独立预测因素，其预测效力不受心梗面积的影响。血栓长度3倍参考管径微循环损伤个体易感性预测因素4%-7%，显著高于心功能正常者0mm，弥漫病变，溃疡病冠心病大面积心梗后、急性心肌炎旋磨、旋切发生无复流最常见，其中又以左主干病变行旋磨、旋切术后发生率最高。缺血性心肌病合并急性心衰一旦发生冠脉急性闭塞，可迅速进展为心源性休克如果FFR值较高而CFR值低，说明有微血管功能障碍存在。2007;154(1):62-70球囊扩张次数、压力及时间冠脉内Dopp

7、ler血流血运重建适用人群一般可作以下考虑：血小板活性（PFA-100，无复流，重构）,(A) Diastolic deceleration tim,2.存活心肌评价,2.存活心肌评价,冠心病合并心衰课件,冠心病合并心衰课件,冠心病合并心衰课件,冠心病合并心衰课件,小结,小结,冠心病合并心衰课件,谢谢,谢谢,冠心病伴急性心衰PCI时机,急性心肌梗死伴急性心衰,冠心病伴急性心衰PCI时机急性心肌梗死伴急性心衰,冠心病伴急性心衰PCI时机,缺血性心肌病合并急性心衰,冠心病伴急性心衰PCI时机缺血性心肌病合并急性心衰,冠心病合并心衰课件,冠心病合并心衰课件,其中AMI介入治疗后为2.2012 Feb

8、;32(2):261-44，退行性静脉桥病变为7.无复流现象的病理机制校正的TIMI帧数（CTFC）微循环损伤个体易感性预测因素2007 Mar;93(3):313-8.急性心肌梗死伴急性心衰无复流现象的病理机制冠心病大面积心梗后、急性心肌炎0mm，弥漫病变，溃疡病2007 Mar;93(3):313-8.Circulation,2005,112(10):1462-9无复流现象的病理机制心肌无复流的结果是无复流区心肌彻底坏死，梗死范围扩大，心室扩张、重构，患者心功能严重低下，心力衰竭、心脏破裂及恶性心律失常等严重并发症发生率升高，是AMI患者近、远期预后的独立预测因素，其预测效力不受心梗面积的

9、影响。闭塞近端血栓长度5mm即使冠脉血流已达TIMI3级，仍有15% 20%的患者存在心肌无复流。血小板活性是心肌再灌注的独立预测因子没有心绞痛/心肌缺血或缺血区无存活心肌组织的患者不推荐血运重建。旋磨、旋切发生无复流最常见，其中又以左主干病变行旋磨、旋切术后发生率最高。冠心病伴急性心衰PCI时机,其中AMI介入治疗后为2.,既往研究显示冠脉再灌注后无复流发生率为5%-50%，而冠脉介入治疗后，冠脉照影显示无复流的发生率约0.614, 各家报道有一定差异，取决于所采用的界定标准和临床背景。其中AMI介入治疗后为2.414，平均约11.5，旋磨术为1.29.1，旋切术为013.4，退行性静脉桥病

10、变为7.213.4。即使冠脉血流已达TIMI3级，仍有15% 20%的患者存在心肌无复流。,无复流现象的发生率,既往研究显示冠脉再灌注后无复流发生率为5%-50%，,冠状动脉分级及主要功能,冠状动脉分级及主要功能,急性心衰临床分类,急性心衰临床分类,无复流现象的病理机制,远端栓塞,再灌注损伤,微循环损伤个体易感性,缺血损伤,J Am Coll Cardiol,2003,41(1):1-7,Am Heart J,2003,145(1):42-6,Circulation,2005,112(10):1462-9,无复流现象的病理机制 远端栓塞再灌注损伤微循环损伤个体易感性,无复流现象的病理机制,无复

11、流现象的病理机制,无复流现象的诊断方法,1.心电图,2.冠脉照影血流分级,血流小于TIMTIII级或心肌灌注TMP血流分级02级，可以判定无复流。,AMI病人再灌注治疗后,抬高的ST段完全回落或无回落可以作为反映心肌灌注或无复流的替代指标,3.校正的TIMI帧数（CTFC）,4.冠脉内Doppler血流,5.冠脉内压力测定,如果FFR值较高而CFR值低，说明有微血管功能障碍存在。,无复流现象的诊断方法1.心电图 2.冠脉照影血流分级 血流,无复流现象的诊断方法,6. 心肌声学造影（MCE）,7.其他方法,放射性核素运动心肌灌注显像、正电子发射断层（PET）和对比增强磁共振显像法，都可用于诊断无

12、复流。,无复流现象的诊断方法6. 心肌声学造影（MCE） 7.其他,心肌无复流的结果是无复流区心肌彻底坏死，梗死范围扩大，心室扩张、重构，患者心功能严重低下，心力衰竭、心脏破裂及恶性心律失常等严重并发症发生率升高，是AMI患者近、远期预后的独立预测因素，其预测效力不受心梗面积的影响。,无复流预后,心肌无复流的结果是无复流区心肌彻底坏死，梗死范围扩大，,探讨无复流预测因素,识别高危人群， 改变我们可改变的!,探讨无复流预测因素,识别高危人群， 改变我们可改变的!,冠脉远端栓塞预测因素,无复流的预测因素,再灌注损伤预测因素,缺血性损伤预测因素,个体易感性预测因素,冠脉远端栓塞预测因素无复流的预测因

13、素再灌注损伤预测因素缺血性,没有心绞痛/心肌缺血或缺血区无存活心肌组织的患者不推荐血运重建。心肌无复流的结果是无复流区心肌彻底坏死，梗死范围扩大，心室扩张、重构，患者心功能严重低下，心力衰竭、心脏破裂及恶性心律失常等严重并发症发生率升高，是AMI患者近、远期预后的独立预测因素，其预测效力不受心梗面积的影响。旋磨、旋切发生无复流最常见，其中又以左主干病变行旋磨、旋切术后发生率最高。冠心病大面积心梗后、急性心肌炎(A) Diastolic deceleration time and MPV.校正的TIMI帧数（CTFC）平均血小板容积与冠脉微循环灌注Am Heart J.闭塞近端血栓长度5mmST

14、EMI并急性心衰：如在时间窗内，尽早开通梗死相关血管可挽救濒死心肌(溶栓orPCI），有利于心衰的控制（，A）球囊扩张次数、压力及时间血运重建适用人群一般可作以下考虑：有研究显示：腺苷2A受体基因多态性可能与无复流有关心肌无复流的结果是无复流区心肌彻底坏死，梗死范围扩大，心室扩张、重构，患者心功能严重低下，心力衰竭、心脏破裂及恶性心律失常等严重并发症发生率升高，是AMI患者近、远期预后的独立预测因素，其预测效力不受心梗面积的影响。冠心病伴急性心衰PCI时机冠脉病变多为三支病变，CTO病变多见Circulation,2005,112(10):1462-9球囊扩张次数、压力及时间,1.血栓负荷重,

15、血栓长度3倍参考管径,闭塞近端血栓长度5mm,闭塞近端存在漂浮血栓,冠脉远端栓塞预测因素,闭塞远端造影剂滞留,没有心绞痛/心肌缺血或缺血区无存活心肌组织的患者不推荐血运重,冠脉远端栓塞预测因素,2.冠脉造影呈齐头断端,4.病变血管管径4.0mm，弥漫病变，溃疡病 变，桥血管病变,3.术前TIMI血流分级,冠脉远端栓塞预测因素2.冠脉造影呈齐头断端4.病变血管管径,5.介入治疗方式,旋磨、旋切发生无复流最常见，其中又以左主干病变行旋磨、旋切术后发生率最高。,是否应用血栓抽吸装置,球囊扩张次数、压力及时间,冠脉远端栓塞预测因素,非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌组织灌注不良风险较前壁心

16、梗者增加60%以上）、入院心功能Killip级以上（血流动力学常不稳定，心肌组织灌注不良风险是心功能正常者的3倍以上）、发病至球囊扩张时间（每增加1小时心肌组织灌注不良风险增加20%）及冠脉病变复杂程度均为心肌再灌注不良发生的临床独立预测因素。,经验介绍,5.介入治疗方式旋磨、旋切发生无复流最常见，其中又以左主干病,冠心病合并心衰课件,冠心病合并心衰课件,再灌注损伤预测因素,1. 中性粒细胞数,2.血小板平均容积,3.血小板活性（PFA-100，无复流，重构）,4.内皮素-1水平,5.血浆血栓素A2水平,6.体内低水平抗氧化剂（Vit C,Vit E等）,7.C反应蛋白水平,再灌注损伤预测因素

17、1. 中性粒细胞数2.血小板平均容积3.血,中性粒细胞数与冠脉微循环灌注,(A) Diastolic deceleration time and neutrophil count. (D) Coronary wedge pressure, systolic and neutrophil count.,Heart.2007 Mar;93(3):313-8.,中性粒细胞数与冠脉微循环灌注(A) Diastolic de,Relationships between mean platelet volume (MPV) and indices of microvascular perfusion. (

18、A) Diastolic deceleration time and MPV. (D) Coronary wedge pressure and MPV.,Heart.2007 Mar;93(3):313-8.,平均血小板容积与冠脉微循环灌注,Relationships between mean pla,Am Heart J.2007;154(1):62-70,血小板活性是心肌再灌注的独立预测因子,Am Heart J.2007;154(1):62-70,缺血性损伤预测因素,1.再灌注时间越长，无复流发生率越高,2.缺血面积越大，缺血性损伤越重，无复流发 生率越高,缺血性损伤预测因素1.再灌注时间越长，无复流发生率越高2.缺,结论：,Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao.2012 Feb;32(2):261-4,结论：Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue B,微循环损伤个体易感性预测因素,遗传性,获得性,有研究显示：腺苷2A受体基因多态性可能与无复流有关,糖尿病高胆固醇血症高甘油三酯血症心源性休克,腺苷与心肌上的A2受体结合，通过cAMP激活途径可抑制NR时心肌局部的炎症反应，缩小梗死面积,Blood,2004,104:3986,微循环损伤个体易感性预测因素遗传性获得性有研究显示：腺苷2A,