改病毒性肝炎改培训课件.ppt

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1、改病毒性肝炎课件改,改病毒性肝炎课件改,（优选）改病毒性肝炎课件改,（优选）改病毒性肝炎课件改,病毒种类Hepatitis A virus (HAV) 甲型肝炎 Hepatitis B virus (HBV) 乙型肝炎 Hepatitis C virus (HCV) 丙型肝炎 Hepatitis D virus (HDV) 丁型肝炎 Hepatitis E virus (HEV) 戊型肝炎,病毒种类,五种肝炎,五种肝炎HAVHEVHDVHBV 急性肝炎重症肝炎慢性肝炎原,一、病原学及血清学检查,一、病原学及血清学检查,甲型肝炎病毒（HAV）,1973年应用免疫电镜技术在急性期肝炎患者粪便中发现

2、的,病原学,甲型肝炎病毒（HAV）1973年应用免疫电镜技术在急性期肝炎,甲型肝炎病毒（HAV）,HAV一个血清型球形颗粒无包膜,病原学,甲型肝炎病毒（HAV）HAV一个血清型病原学,唾液传播、牙刷、洗澡刷子、剃须刀。血清白蛋白及白球比值：反映肝脏合成功能肝炎大三阳是表面抗原（+），E抗原（+），核心抗体（+）， 表示病毒在人体内不断复制，有较强的传染性，如果伴有肝功能异常，应积极到专科医院抗病毒治疗。HEV呈球形，单股RNA病毒，无包膜，表面呈现锯齿状，类似杯状病毒。持续时间：急性自限性肝炎：6个月内可消失抗-HEV-IgG维持时间约1年，故可反复感染8、不同程度的肝性脑病。恢复期：症状、体

3、征消失，肝功能恢复、乙肝五项及其在临床诊断中有何意义？护肝：肝太乐、甘利欣、凯西莱等尿液、鼻液、汗液和粪-口传播的可能性很小。黄疸明显、皮肤瘙痒、粪色变浅等细胞介导的免疫损伤：为主抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标1、一般支持疗法：HCV呈球形，单股RNA病毒，其直径约为30nm60nm，外有脂蛋白包膜。它们对肝脏和肝外的致病性至今尚不能确定，特别是TTV的感染未发现对人体有致病性。小球形颗粒，直径22nm；免疫复合物性的免疫损伤：肝外损伤PT（血浆凝血酶原时间）：判断疾病进展及预后有较大价值,病原学甲型肝炎病（HAV）,1、HAV为单股正链 RNA 病毒， 抵抗力较乙肝弱，不引起病

4、变，通过粪便排出2、HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统3、感染后免疫力持久抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志,唾液传播、牙刷、洗澡刷子、剃须刀。病原学甲型肝炎病（HAV,抵抗力,HAV耐低温、耐酸碱，在20贮存数年仍保持感染性。HAV对紫外线、热力消毒剂敏感。HAV在海产品中和土壤中易存活。,病原学,抵抗力HAV耐低温、耐酸碱，在20贮存数年仍保持感染性。,乙型肝炎病毒（HBV）,1963年在澳大利亚土著人血清中发现一种新抗原，称为澳大利亚抗原1968年确定这种抗原与血清型肝炎密切相关，称为肝炎相关抗原1970年D.S. Dane

5、在肝炎患者血清中发现具有传染性的颗粒，即Dane颗粒。从而HBV被确认，为双股DNA病毒。,病原学,乙型肝炎病毒（HBV）1963年在澳大利亚土著人血清中发现一,小球形颗粒，直径22nm；管形颗粒，直径22nm，长度在50700nm之间；大球形颗粒，即Dane颗粒，直径42nm。,病原学,小球形颗粒，直径22nm；病原学,乙型肝炎病毒（HBV）,病原学,乙型肝炎病毒（HBV）病原学,抗原系统,HBsAgHBeAgHBcAg,病原学,抗原系统HBsAg病原学,HBV血清标志物及其临床意义 ,（1）HBsAg出现时间：HBV感染后26个月（潜伏期）持续时间：急性自限性肝炎：6个月内可消失 慢性肝炎

6、或慢性携带者：可持续阳性 具有抗原性，不具有传染性，是HBV感染的标志，即说明体内有HBV。,HBV血清标志物及其临床意义 （1）HBsAg,HBV血清标志物及其临床意义 ,（2）抗-HBs出现时间：急性感染后期或HBsAg 消失后是乙肝中三个抗体中唯一的保护性抗体（中和抗体）HbsAb(+)提示既往感染过乙肝但已恢复并有免疫力，或接种过疫苗。,HBV血清标志物及其临床意义 （2）抗-HBs,HBV血清标志物及其临床意义 ,（3）HbeAg: 具有独特的抗原性，具有强传染性。提示病毒活动性复制，病情较重，预后较差。,即：HBeAg是病毒复制和有传染性的标志血清HBeAg阳性者中，HBV DNA

7、阳性率为92%左右,HBV血清标志物及其临床意义 （3）HbeAg: 即,HBV血清标志物及其临床意义 ,（4）抗-Hbe出现时间：随着HBeAg的消失而出现HbeAg转阴：标志着病毒复制减少，传染性降低,表示病情好转； 但长期阳性预后差，可转变为肝硬化或易诱发肝Ca,HBV血清标志物及其临床意义 （4）抗-Hbe,HBV血清标志物及其临床意义 ,（ 5）HBcAgHBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内DANE 颗粒核心中，具有强 的抗原性，强的传染性，提示急性感染血液中没有游离的 ,一般血清学方法检测不到,HBV血清标志物及其临床意义 （ 5）HBcAg,HBV血清标志物及其临床意义 ,（

8、6）抗-HBc 持续时间：618个月 抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志 抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳性,HBV血清标志物及其临床意义 （6）抗-HBc,二、病原学（丙、丁、戊、庚）,HCV 又称“输血后或体液传播型的非甲非乙型肝炎病毒”为单股正链RNA病毒，可能属黄病毒属。HDV RNA病毒，是一种缺陷病毒，必须有HbsAg的存在才能复制。HEV RNA病毒，肠道传播型非甲非乙型病毒。,二、病原学（丙、丁、戊、庚）HCV,乙肝五项临床意义,HBsAg、抗HBs（HBcAg）抗HBcHBeAg、抗HBe,病原学,乙肝五项临床意义HBsAg、抗HBs

9、病原学,二、病原学（丙、丁、戊、庚）或发病日期不明确而临床有蜘蛛痣、肝掌等慢性肝病表现者；Hepatitis D virus (HDV) 丁型肝炎1、HAV为单股正链 RNA 病毒， 抵抗力较乙肝弱，不引起病变，通过粪便排出护肝及退黄为主，可用激素退黄或类似上感的表现（57天）AFP：明显升高往往提示HCC（需综合分析）具有抗原性，不具有传染性，是HBV感染的标志，即说明体内有HBV。持续时间：急性自限性肝炎：6个月内可消失即：HBeAg是病毒复制和有传染性的标志黄疸前期：乏力、纳差、厌油食等消化系症状HBV感染、无症状携带者肝炎肝硬化：分活动性与静止性两型恢复期：症状、体征消失，肝功能恢复H

10、BV血清标志物及其临床意义 急、慢性乙肝、无症状携带者乙型肝炎病毒（HBV）分：轻、中、重度（按酶、胆红素等分度）慢性肝炎或慢性携带者：可持续阳性防治脑水肿：甘露醇HbsAb(+)提示既往感染过乙肝但已恢复并有免疫力，或接种过疫苗。,乙肝五项检测结果分析,二、病原学（丙、丁、戊、庚）乙肝五项检测结果分析HBsAgH,HBsAg -,HBeAg -,HBsAb +,HBeAb -,HBcAb -,HBsAg -,HBeAg -,HBsAb +,HBeAb -,HBcAb +,HBsAg -,HBeAg -,HBsAb +,HBeAb +,HBcAb +,接种乙肝疫苗成功或乙肝病毒感染恢复期对乙肝

11、已有免疫力,HBsAg -HBeAg -HBsAb +HBeAb,-,HBsAg -,HBeAg -,HBsAb -,HBeAb -,HBcAb -,未感染乙肝但为易感者,-HBsAg -HBeAg -HBsAb,大三阳与小三阳,肝炎大三阳是表面抗原（+），E抗原（+），核心抗体（+）， 表示病毒在人体内不断复制，有较强的传染性，如果伴有肝功能异常，应积极到专科医院抗病毒治疗。肝炎小三阳是表面抗原（+），E抗体（+），核心抗体（+），表示病毒复制活动及传染性较弱。但少数病毒变异病人虽为“小三阳”，病毒仍进行复制，所以应进一步检查乙肝病毒、DNA多聚酶定性或定量检查，才能决定是否有传染性和如何治

12、疗,大三阳与小三阳肝炎大三阳是表面抗原（+），E抗原（+），核心,病毒复制 具有传染性,大三阳,双抗原阳性,HBsAg +HBeAg +HBsAb -,小三阳 小二阳 病毒停止复制或复制水平低 不再具传染性或传染可能性小 但如为HBV-DNA阳性，则有复制和传染性！,HBsAg +HBeAg -HBsAb -,HBV抵抗力,HBV 对理化因素的抵抗力相当强： 对低温、干燥、紫外线、醚、氯仿、酚有抵抗性。高亚蒸汽消毒、2%戊二醛及含氯消毒剂、煮沸均可使其灭活。失活的HBV失去感染性，但仍保持HBsAg的抗原活性。,病原学,HBV抵抗力HBV 对理化因素的抵抗力相当强：病原学,胆碱酯酶：反映肝脏合

13、成功能HEV呈球形，单股RNA病毒，无包膜，表面呈现锯齿状，类似杯状病毒。HEV呈球形，单股RNA病毒，无包膜，表面呈现锯齿状，类似杯状病毒。或发病日期不明确而临床有蜘蛛痣、肝掌等慢性肝病表现者；甲、戊型肝炎传播途径、血液、血制品传播Hepatitis E virus (HEV) 戊型肝炎1963年在澳大利亚土著人血清中发现一种新抗原，称为澳大利亚抗原它们对肝脏和肝外的致病性至今尚不能确定，特别是TTV的感染未发现对人体有致病性。甲肝感染后免疫力一般可维持终生重叠感染 在慢性乙型肝炎或HBsAg携带者的基础上再感染HDV1963年在澳大利亚土著人血清中发现一种新抗原，称为澳大利亚抗原粪-口途径

14、HbsAb(+)可维持较长时间6、胆酶分离（黄疸高酶正常）；粪-口途径抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳性具有抗原性，不具有传染性，是HBV感染的标志，即说明体内有HBV。表现常为反复乏力、纳差、肝功能异常。,HBV的致病机制,免疫低下：HBsAg无症状携带者病毒变异：逃逸免疫细胞介导的免疫损伤：为主免疫复合物性的免疫损伤：肝外损伤自身免疫反应的免疫损伤：肝特异性脂蛋白抗原,病原学,胆碱酯酶：反映肝脏合成功能HBV的致病机制免疫低下：HBsA,丙型肝炎病毒,HCV呈球形，单股RNA病毒，其直径约为30nm60nm，外有脂蛋白包膜。,病原

15、学,丙型肝炎病毒HCV呈球形，单股RNA病毒，其直径约为30nm,血清（病原）学检查,抗 HCV IgM 出现较早，持续时间短抗HCV IgG 出现较迟,病原学,血清（病原）学检查抗 HCV IgM 出现较早，持续,抵抗力,HCV对氯仿、乙醚等有机溶剂敏感，紫外线照射、100加热5min、20%次氯酸、福尔马林 (11000)均可使HCV失活。,病原学,抵抗力HCV对氯仿、乙醚等有机溶剂敏感，紫外线照射、100,丁型肝炎病毒,是一种缺陷病毒，单股RNA病毒，必须在HBV或其它嗜肝DNA病毒辅助下才能复制，因此其致病必须同时有HBV感染，病情较单纯感染HBV的患者严重。,病原学,丁型肝炎病毒是一

16、种缺陷病毒，单股RNA病毒，必须在HBV或其,感染有两种形式： 共同感染 与HBV同时感染； 重叠感染 在慢性乙型肝炎或HBsAg携带者的基础上再感染HDV,病原学,感染有两种形式：病原学,护肝：肝太乐、甘利欣、凯西莱等防治出血：VitK、凝血酶原、奥美拉唑HAV对紫外线、热力消毒剂敏感。具有抗原性，不具有传染性，是HBV感染的标志，即说明体内有HBV。分：轻、中、重度（按酶、胆红素等分度）新近发现的肝炎相关病毒AFP：明显升高往往提示HCC（需综合分析）或类似上感的表现（57天）TB：与肝细胞坏死程度有关可有精神、神经系统的表现。黄疸前期：乏力、纳差、厌油食等消化系症状促进肝C再生：促肝C生

17、长素抗HCV IgG 出现较迟可有精神、神经系统的表现。戊型肝炎病毒血清（病原）学检查HbeAg转阴：标志着病毒复制减少，传染性降低,表示病情好转；尿液、鼻液、汗液和粪-口传播的可能性很小。8、不同程度的肝性脑病。（三） 重型肝炎 有精神神经系统的表现甲型肝炎病毒（HAV）,戊型肝炎病毒,1989年在美国夏威夷召开的国际肝癌会上，将肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒正式命名为戊型肝炎病毒 。,病原学,护肝：肝太乐、甘利欣、凯西莱等戊型肝炎病毒1989年在美国夏,戊型肝炎病毒,HEV呈球形，单股RNA病毒，无包膜，表面呈现锯齿状，类似杯状病毒。只有一个血清型,病原学,戊型肝炎病毒HEV呈球形，单股RN

18、A病毒，无包膜，表面呈现锯,戊型肝炎病毒血清（病原）学检查,抗-HEV IgMHEV RNA,病原学,戊型肝炎病毒血清（病原）学检查病原学,新近发现的肝炎相关病毒庚型肝炎病毒（HGV）输血传染性病毒（TTV） 它们对肝脏和肝外的致病性至今尚不能确定，特别是TTV的感染未发现对人体有致病性。,病原学,新近发现的肝炎相关病毒病原学,二、护理评估,流行病学资料,二、护理评估流行病学资料,甲、戊型肝炎传染源,患者和隐性感染者 患者潜伏期后期及急性期的血液和粪便均有传染性。,流行病学,甲、戊型肝炎传染源 患者和隐性感染者 流行病学,甲、戊型肝炎传播途径,粪-口途径 水源性暴发流行密切接触 食物污染,流行

19、病学,甲、戊型肝炎传播途径 粪-口途径 流行病学,乙、丙、丁型肝炎病毒传染源,急性、慢性乙肝患者HBsAg无症状携带者 危害性更大,流行病学,乙、丙、丁型肝炎病毒传染源急性、慢性乙肝患者流行病学,乙、丙、丁型肝炎传播途径,、血液、血制品传播 、医源性传播 注射、手术采血、拔牙内窥镜检查预防接种针刺、纹身、各种医疗器具、工作人员的手,流行病学,乙、丙、丁型肝炎传播途径、血液、血制品传播 流行,乙型肝炎传播途径,、母婴传播 围产期、分娩新生儿接触或吸吞入含HBV的母血、羊水、或分泌物。宫内感染(10%)，母乳、体液或密切接触而传播。、接触传播唾液传播、牙刷、洗澡刷子、剃须刀。性传播尤其男性同性恋传

20、播HBV。尿液、鼻液、汗液和粪-口传播的可能性很小。,流行病学,乙型肝炎传播途径、母婴传播 流行病学,HbeAg转阴：标志着病毒复制减少，传染性降低,表示病情好转；原则：适当休息、合理营养为主，药物辅助，避免劳累和精神刺激，避酒及用肝损 害药物出现时间：HBV感染后26个月（潜伏期）无黄疸型：乏力纳差、厌油食等。4、增强免疫力：胸腺肽等防治肝性脑病：降血氨及减少氨生成分：轻、中、重度（按酶、胆红素等分度）二、病原学（丙、丁、戊、庚）(2) 乙肝病毒感染的诊断:血清白蛋白及白球比值：反映肝脏合成功能表现常为反复乏力、纳差、肝功能异常。乙、丙、丁型肝炎病毒传染源防治脑水肿：甘露醇抗HAV-IgM：

21、是诊断HAV急性感染的指标黄疸前期：乏力、纳差、厌油食等消化系症状戊型肝炎病毒血清（病原）学检查Hepatitis D virus (HDV) 丁型肝炎重型肝炎均有凝血酶原活动度40%抗-HEV-IgG维持时间约1年，故可反复感染性传播尤其男性同性恋传播HBV。,3、人群易感性,甲肝感染后免疫力一般可维持终生HbsAb(+)可维持较长时间抗-HCV-和抗-HDV 并 非保护性抗体抗-HEV-IgG维持时间约1年，故可反复感染,HbeAg转阴：标志着病毒复制减少，传染性降低,表示病情好转,4、流行特征,HAV 秋冬季高峰HEV 雨季洪水后HBV、HCV、HDV无明显季节变化，有家庭聚集现象。,4

22、、流行特征HAV 秋冬季高峰,复习思考题,、乙肝五项及其在临床诊断中有何意义？2、五型肝炎各通过什么途径传播？,复习思考题、乙肝五项及其在临床诊断中有何意义？,五、病毒性肝炎的临床类型2001年第十次全国病毒性肝炎会议标准,急性肝炎 慢性肝炎 重型肝炎 淤胆型肝炎 肝炎肝硬化,急性无黄疸型 急性黄疸型,轻度中度重度,急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎,五、病毒性肝炎的临床类型2001年第十次全国病毒性肝炎会议,六临床表现,（一）急性肝炎 :黄疸型 、无黄疸型（占90以上）,黄疸型：黄疸前期：乏力、纳差、厌油食等消化系症状 或类似上感的表现（57天）黄疸期：自觉症状好转，但黄疸渐加深、肝大、

23、 肝区 压痛、叩击痛，可有梗阻性黄疸 表现（ 26 W）恢复期：症状、体征消失，肝功能恢复,无黄疸型：乏力纳差、厌油食等。但无黄疸易漏诊,六临床表现（一）急性肝炎 :黄疸型 、无黄疸型（占90以,六临床表现,（二）慢性肝炎：,肝炎病毒感染后，症状迁延或反复发作， 病程超过6个月； 或发病日期不明确而临床有蜘蛛痣、肝掌等慢性肝病表现者； 表现常为反复乏力、纳差、肝功能异常。,分：轻、中、重度（按酶、胆红素等分度）,六临床表现（二）慢性肝炎： 肝炎病毒感染后，症状迁,黄疸及肝病面容,黄疸及肝病面容,蜘 蛛 痣,蜘 蛛 痣,蜘 蛛 痣,蜘 蛛 痣,肝 掌,肝 掌,改病毒性肝炎改培训课件,改病毒性肝炎

24、改培训课件,六临床表现,（三） 重型肝炎 有精神神经系统的表现急性重肝又称暴发型肝炎，常有诱因，起病14天内出现，：1、极度乏力（懒言）、胃纳差、呕吐、频繁呃逆 ；2、黄疸进行性加深；3、肝进行性缩小 ； 4、出血倾向：牙龈、鼻衄或针口大片淤斑；5、腹水 、腹胀明显；6、胆酶分离（黄疸高酶正常）；7 、肝肾综合征； 8、不同程度的肝性脑病。,六临床表现（三） 重型肝炎 有精神神经系统,六临床表现,亚急性重肝：又称亚急性肝坏死，起病 15天24W间出现，类似急重肝的表现。可有精神、神经系统的表现。,慢性重肝:表现同上,但常有慢性肝炎或肝炎 肝硬化基础上发生的亚急性重型肝炎,重型肝炎均有凝血酶原活

25、动度40%,六临床表现亚急性重肝：又称亚急性肝坏死，起病慢性重肝:表现,六 临床表现,淤胆型肝炎：又称毛细胆管类型肝炎病原体： 可见于各型肝炎病毒感染 表现： 肝内梗阻性黄疸的表现， 黄疸明显、皮肤瘙痒、粪色变浅等,肝炎肝硬化：分活动性与静止性两型 表现：门脉高压的表现，及乏力、纳差等， 早期可肝大，晚期肝小,六 临床表现淤胆型肝炎：又称毛细胆管类型肝炎肝炎肝硬化：分,四、诊断 1.病史: 2.体格检查: 3.辅助检查:CT ,B超等 4.血液生化检查:,四、诊断,反映肝细胞损伤指标： ALT，AST肝脏严重损害指标： TB：与肝细胞坏死程度有关 PT（血浆凝血酶原时间）：判断疾病进展及预后有

26、较大价值 胆碱酯酶：反映肝脏合成功能 血清白蛋白及白球比值：反映肝脏合成功能 -GT（谷氨酰转移酶）和ALP (AKP)（碱性磷磷酸酶）:两者均是反应胆汁淤积的指标AFP：明显升高往往提示HCC（需综合分析）,反映肝细胞损伤指标：,5.病毒学检查 (1) ELISA法检测抗HAV-IgM 是目前诊断急性甲肝最可靠、最敏感、应用最广的方法 (2) 乙肝病毒感染的诊断: 血清学检测： HBV血清学标志(两对半） HBV DNA定性和定量检测,5.病毒学检查,病原学甲型肝炎病（HAV）降酶灵等抗-HCV-和抗-HDV 并 非保护性抗体HEV呈球形，单股RNA病毒，无包膜，表面呈现锯齿状，类似杯状病毒

27、。TB：与肝细胞坏死程度有关防治出血：VitK、凝血酶原、奥美拉唑病原体： 可见于各型肝炎病毒感染AFP：明显升高往往提示HCC（需综合分析）重叠感染 在慢性乙型肝炎或HBsAg携带者的基础上再感染HDV即：HBeAg是病毒复制和有传染性的标志Hepatitis E virus (HEV) 戊型肝炎抗-HEV-IgG维持时间约1年，故可反复感染HBsAg无症状携带者表现：门脉高压的表现，及乏力、纳差等，母乳、体液或密切接触而传播。3、急性丙肝可抗病毒治疗：干扰素、病毒唑等RNA病毒，是一种缺陷病毒，必须有HbsAg的存在才能复制。黄疸明显、皮肤瘙痒、粪色变浅等防治肝性脑病：降血氨及减少氨生成从

28、而HBV被确认，为双股DNA病毒。（二）慢性肝炎：,十、治疗,急性肝炎 1、一般支持疗法为主：卧床休息，饮食合理 2、药物 护肝：肝太乐、甘利欣、凯西莱等 降酶：联苯双酯、齐墩果酸片、五酯胶囊、 降酶灵等 退黄：消炎利胆片等3、急性丙肝可抗病毒治疗：干扰素、病毒唑等,病原学甲型肝炎病（HAV）十、治疗急性肝炎,十、治疗,慢性肝炎1、活动期静养、稳定期动静适宜，饮食清淡。2、护肝、降酶、退黄对症治疗及VitB、VitC、肌苷辅助3、抗病毒：干扰素、拉米夫定（贺普汀） 泛昔洛韦等。4、增强免疫力：胸腺肽等,十、治疗 慢性肝炎,十、治疗,原则：适当休息、合理营养为主，药物辅助，避免劳累和精神刺激，避

29、酒及用肝损 害药物,十、治疗原则：适当休息、合理营养为主，药物辅助，避免劳累和精,十、治疗,重型肝炎 1、一般支持疗法： 绝对卧床，低蛋白饮食，补充能量：VitB、VitC，及输白蛋白或新鲜血浆，注意水、电解质平衡,十、治疗 重型肝炎,十、治疗,2、对症：护肝+降酶+退黄防治肝性脑病：降血氨及减少氨生成 维持氨基酸平衡：肝安 防治脑水肿：甘露醇防治出血：VitK、凝血酶原、奥美拉唑防治肾功能不全：低右、多巴胺等防治感染：抗生素控制腹水：利尿剂促进肝C再生：促肝C生长素,十、治疗2、对症：,十、治疗,淤胆型肝炎 护肝及退黄为主，可用激素退黄 肝炎后肝硬化 与慢性肝炎治疗相似，有脾功能亢进、门脉高压时，可考虑手术治疗。,十、治疗淤胆型肝炎,