慢性阻塞性肺疾病(COPD)临床康复(与“呼吸”有关的文档共114张).pptx
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1、慢性阻塞性肺疾病(COPD)临床康复(与“呼吸”有关的文档共114张),慢性阻塞性肺疾病(COPD)临床康复(与“呼吸”有关的文档共,案例,根据以上病例,思考以下问题:1.患者何病?诊断依据?临床如何处理?2.患者存在哪些功能障碍?3.如何进行呼吸功能、呼吸障碍及运动功能评定?4.如何制定康复治疗计划?,第二页,共114页。,案例 根据以上病例,思考以下问题:第二页,共114页。,第三页,共114页。,第三页,共114页。,第四页,共114页。,第四页,共114页。,慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘,1、慢性支气管炎:是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后, 患者每年慢性咳嗽,咳痰3个月以上,并连续
2、2年。 2、肺气肿:指终末细支气管远端存在气腔持续性扩大,伴、 有腔壁破坏。 “破坏”是指呼吸性气室扩大且形态不一 致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。,第五页,共114页。,慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘 1、慢性支气管炎:是指除,慢性支气管炎,肺气肿,第六页,共114页。,第六页,共114页。,3、支气管哮喘: 是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,与气道高反应性相关,出现广泛而多变的可逆性气流受限,导致反复发作的喘息、气促、胸闷和(或)咳嗽等症状,多在夜间和(或)清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解;听诊肺部哮鸣音,以吸气相为主。.COPD参考支气管呼吸音.
3、mp3.COPD参考肺部听诊+正常肺泡呼吸音.mp3.COPD参考哮鸣音.mp3.COPD参考breath5吸气相哮鸣音.mp3.COPD参考breath6呼气相哮鸣音.mp3,第七页,共114页。,3、支气管哮喘:第七页,共114页。,慢性阻塞性肺疾病临床康复chronic obstructive pulmonary disease,COPD,中西医结合学院魏潇,第八页,共114页。,慢性阻塞性肺疾病临床康复chronic obs,目录,第九页,共114页。,目录第九页,共114页。,COPD概况3,第十页,共114页。,COPD概况3第十页,共114页。,一、概述,COPD是一种可以预防、
4、可以治疗的疾病状态,以不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或气体(主要是吸烟)等因素,肺部产生异常的炎症反应,从而产生气流受限,常常进行性加重。虽然COPD影响肺,但也可以引起显著的全身效应。,第十一页,共114页。,一、概述 COPD是一种可以预防,1、不完全可逆的气流受限为特点; 2、COPD患者气道异常主要由炎症反应引起; 3、除烟草外,其他多种微粒也可引起COPD。 气流受限:吸入支气管扩张剂后FEV180%预计值,FEV1/FVC70%,不完全可逆。,定义强调:,第十二页,共114页。,1、不完全可逆的气流受限为特点;定义强调:第十二页,共1,1、支气管哮喘的发病机理与治疗反应和
5、COPD不同,因此是两种不同的临床疾 病。然而部分哮喘患者的气流受限的可逆性明显减小,这些患者和COPD很 难鉴别,但应按照哮喘治疗; 2、哮喘和COPD在普通人群中高的患病率,导致在许多个体两种疾病同时存在; 3、已知病因或具有特异病理表现并伴有不可逆气流受限的一些疾病,如:支气 管扩张,囊性纤维化,弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎、结核引起 的纤维化在COPD定义中不包括其中,应在鉴别诊断中考虑。,第十三页,共114页。,1、支气管哮喘的发病机理与治疗反应和COPD不同,因此是,COPD的患病率中国流行病学研究,* Male VS Female: P0.01;# Urban VS Ru
6、ral: P0.01,Nanshan Zhong et al. Am J Respir Crit Care Med 2007, 176: 753-760,14,第十四页,共114页。,COPD的患病率中国流行病学研究* Male VS Fem,19.30% (1.4M),肿瘤,19.10% (1.4M),脑血管疾病,17.60% (1.28M),COPD,15.0% (1.0M),心血管疾病,1.2% (90,000),糖尿病,死因% (2000年),死亡率 COPD是中国主要致死性疾病 (2000年),MOH Disease Control Department and NCDC. Repo
7、rt on Chronic Disease in China. 2006.2005 Report in NCDC Annual Conference.,15,第十五页,共114页。,19.30% (1.4M)肿瘤19.10% (1.4M)脑血,第十六页,共114页。,第十六页,共114页。,流行病学概况,WHO资料显示,COPD死亡率为所有死亡原因的第四位。根据世界银行/WHO发表的研究,至2020年COPD将成为全球疾病死亡原因的第三位,将成为世界疾病经济负担的第五位。2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议(Global Initia
8、tive for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD)。我国COPD患病率占40岁以上人群的8.2,男女分别为12.4、5.1;死亡原因第三位。,第十七页,共114页。,流行病学概况WHO资料显示,COPD死亡率为所有死亡原因的第,二、病因和病机,1、环境因素 吸烟(主动、被动):重要因素,损伤气道上皮细胞和纤毛运动 黏液分泌增多,净化力下降; 大气污染(室内室外):CO2、SO2、PM2.5、臭氧等; 职业:煤矿、隧道施工、水泥生产工人等; 感染:COPD发生发展的重要因素之一2、宿主因素 遗传因素:1抗胰蛋白酶缺乏,使蛋白酶抗蛋白酶系统失衡, 破坏
9、生物大分子(蛋白质核酸等)细胞功能障碍和死亡; 气道高反应性; 肺脏发育及生长不良;,第十八页,共114页。,二、病因和病机1、环境因素第十八页,共114页。,COPD患者气道平滑肌增厚,不吸烟正常人,吸烟致COPD,Saetta. 1998,19,第十九页,共114页。,COPD患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人吸烟致COPDSaet,COPD的发病机制,COPD是整个气道与肺实质持续性炎症为特征,其炎症涉及多种细胞、介质,并产生各种炎症效应。,第二十页,共114页。,COPD的发病机制COPD,气道阻塞 气道塌陷 粘液分泌亢进与炎症渗出慢性咳嗽与咯痰;,三、病理生理,气道阻力增加,呼气时间延长
10、,气流受限喘息;,是COPD生理学改变的标志。,第二十一页,共114页。,气道阻塞 三、病理生理气道阻力增加,呼气时,气道阻塞、肺气肿、血管改变,使肺的气体交换能力减少低氧血症、高碳酸血症、肺动脉高压、肺心病。,第二十二页,共114页。,气道阻塞、肺气肿、血管改变,使肺的气体交换能力减少低氧血症,四、临床表现,(一)症状 慢、长 1、慢性咳嗽、咳痰: 寒冷季节或呼吸道感染时加重, 晨起明显,白泡沫痰、并发感染呈粘液脓性; 2、气短或呼吸困难:逐渐加重,耐力下降,COPD的标 志性症状; 3、喘息和胸闷; 4、疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。,第二十三页,共114页。,四、临床表现 (一,(二)
11、体征:早期无异常 视诊桶状胸 触诊语颤减弱 叩诊过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降 听诊呼吸音减低,呼气延长,有时可闻及干湿啰音 .COPD参考湿罗音中水泡音.mp3,肺气肿体征,第二十四页,共114页。,(二)体征:早期无异常肺气肿体征第二十四页,共114页。,五、辅助检查,1、肺功能检查:,第二十五页,共114页。,五、辅助检查 1、肺功能检查:第二十五页,共11,肺功能检查常用指标,FVC(肺活量):一次最大吸气后再尽最大能力所呼出的气体量,是反映人体生长发育水平的重要机能指标之一。,第二十六页,共114页。,肺功能检查常用指标FVC(肺活量):一次最大吸气后再尽最大能,FEV1:
12、第一秒用力呼气容积;FEV2:?FEV3:?FEV1%预计值,第二十七页,共114页。,FEV1:第一秒用力呼气容积;第二十七页,共114页。,判断气流受限的主要客观指标; FEV1/FVC:评价气流受限敏感指标; FEV1%预计值:评估严重程度的良好指标。 不完全可逆气流受限:吸支扩剂后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值,第二十八页,共114页。,判断气流受限的主要客观指标;第二十八页,共114页。,第二十九页,共114页。,第二十九页,共114页。,2、胸部X线,早期无明显变化,后期变化无特异性。确定肺部并发症及鉴别诊断有 重要意义。,主要 X 线征: 肺过度充气: 肺容积增大
13、胸腔前后径增长 肋骨走向变平 肺野透亮度增高 横膈位置低平 心脏悬垂狭长 肺门血管纹理呈残根状 肺野外周血管纹理纤细稀少 有时可见肺大疱形成,第三十页,共114页。,2、胸部X线 早期无明显变,第三十一页,共114页。,第三十一页,共114页。,第三十二页,共114页。,第三十二页,共114页。,第三十三页,共114页。,第三十三页,共114页。,3胸部CT检查,不作为常规检查。HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性;可预计肺大疱切除或外科减容术等的效果,全小叶肺气肿,旁间隔气肿,第三十四页,共114页。,3胸部CT检查 不作为常规检查。HRCT对
14、辨别小叶中,4血气分析,FEVl40预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析。 首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症加重,出现高碳酸血症。 呼吸衰竭的血气诊断标准: 静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)60mmHg伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaC02)50 mmHg。,第三十五页,共114页。,4血气分析 FEVl40预计值时或呼吸衰竭或右心,5其他:血液、痰液,合并细菌感染:白细胞升高、痰培养检出致病菌。,第三十六页,共114页。,5其他:血液、痰液合并细菌感染:白细胞升高、痰培养检出,六、诊断,COPD是“沉默的疾病” COPD的发病初期患者常无明显不适 当患者求医
15、时,常常疾病已经进展到中度以上 肺功能检查有助于早期诊断COPD,第三十七页,共114页。,六、诊断COPD是“沉默的疾病”第三十七页,共114页。,肺功能检查:COPD 诊断与评估的金标准。 存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件(使用支扩剂后FEV1/FVC70%可确定为不完全可逆性气流受限),全面采集病史,根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。,诊断线索,第三十八页,共114页。,肺功能检查:COPD 诊断与评估的金标准。,1、严重程度分级,(1)COPD严重度分级是基于气流受限的程度,目前分为4级。(2)FEVl下降与气流受限有很好的相关性,FEV
16、l的变化是严重度分级的主要依据。,第三十九页,共114页。,1、严重程度分级 第三十九页,共114页。,第四十页,共114页。,第四十页,共114页。,2、病程的分期,急性加重期: 在疾病过程中,患者短期内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重,痰量增多,呈脓性或粘液脓性,可伴发热等炎症明显加重的表现。 稳定期: 患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,第四十一页,共114页。,2、病程的分期 急性加重期:第四十一页,共114页。,七、并发症,第四十二页,共114页。,七、并发症 第四十二页,共114页。,左侧气胸,肺组织被压缩90%以上,第四十三页,共114页。,左侧气胸,肺组织被压缩90%以上
17、第四十三页,共114页。,八、治疗,四个部分: 1、疾病的评价和监测 2、减少危险因素 3、稳定期COPD的治疗 健康教育 药物治疗 非药物治疗 4、急性加重期的治疗,第四十四页,共114页。,八、治疗 四个部分: 第四十四页,共114页,(一)、稳定期的治疗,1、健康教育:劝导患者戒烟、尽量脱离粉尘环境; 2、药物治疗 支气管扩张剂:茶碱类、2受体激动剂 糖皮质激素 其它药物流感疫苗、抗生素、1抗胰蛋白酶、 祛痰药、镇咳药、抗氧化剂、免疫调节剂 3、非药物治疗 康复治疗 氧疗 通气支持 外科手术,第四十五页,共114页。,(一)、稳定期的治疗 1、健康教育:劝导患者戒烟、尽量脱,1、教育,督
18、促戒烟,尽量脱离粉尘环境; 使患者了解有关COPD及病理生理的知识; 掌握一般和某些特殊的治疗方法; 学会自我控制病情的技巧,腹式呼吸和缩唇呼吸锻炼等; 了解去医院就诊的时机; 社区医生定期随访管理。,第四十六页,共114页。,1、教育 督促戒烟,尽量脱离粉尘环境;第四十六页,共11,2、药物治疗,药物治疗应该按一定顺序排列,以便根据疾病的严重程度来选择合适的治疗方案。 口服与吸入:首选吸入 短效与长效:推荐长效规律使用 单用与联合:主张联合用药 全身用药与雾化吸入糖皮质激素: 以雾化吸入为好,第四十七页,共114页。,2、药物治疗 第四十七页,共114页。,(1)支气管扩张剂,控制COPD症
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