急症护理学休克课件.pptx

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1、休 克（Shock）,休 克（Shock）,定义：强烈的致病因子（感染、创伤、过敏等）作用 于机体引起的有效循环血容量减少，组织灌注 不足、细胞代谢紊乱和功能受损病理生理改变 的一种综合征。 *是一个病理过程，而不是一个独立的疾病！,休克的概念,定义：强烈的致病因子（感染、创伤、过敏等）作用 休克的概,1.血容量不足：失血、失水、失血浆； 休克的发生取决于血量丢失的速度和容量；15分钟内失血少于全血量10%，机体可以代偿； 超过总血量的 20%，即可导致休克； 超过总血量的 50%，即可导致迅速死亡；2.创伤：严重创伤、骨折等； 这种休克的发生与疼痛和失血有关系,休克的病因（一）,1.血容量不

2、足：失血、失水、失血浆；休克的病因（一）,休克的病因（二）,3.感染：细菌、病毒、真菌、立克次体等微生物引起中毒性休克； 特别是革兰氏阴性细菌感染常导致感染性休克；此时，内毒素起着重要作用4.过敏：药物（青霉素等）、血清制品（破伤风等）、疫苗（狂犬疫苗等）、其他； 属于1型变态反应。发生机制与变态反应引起的组胺、缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性增加有关,休克的病因（二）3.感染：细菌、病毒、真菌、立克次体等微生物,休克的病因（三）,5.心源性因素：心梗、心律失常、心包填塞等； 6.内分泌性因素：粘液性水肿、嗜铬细胞瘤等；7.神经源性因素：剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等,休克的病

3、因（三）5.心源性因素：心梗、心律失常、心包填塞等；,1.按病因分类：2.按病理生理学分类：3.按休克时血流动力学特点分类：,休克的分类,1.按病因分类： 休克的分类,1.按病因分类：,低血容量性感染性 心源性过敏性神经源性,1.按病因分类：低血容量性,2.按病理生理学分类：,有效灌流的基础：1 足够血量； 2 正常的血管舒缩功能； 3 正常的心泵功能低血容量性循环血量减少心源性泵功能衰竭分布性 血管收缩舒张调节功能异常梗阻性 血流的主要通道受阻,2.按病理生理学分类：有效灌流的基础：1 足够血量；,3.按血流动力学特点分类：,低动力型：低排高阻型休克或冷休克； 心输出量降低，总外周阻力增高；

4、 最为常见；高动力型：高排低阻型休克或暖休克； 心输出量增高，总外周阻力降低； 常见于革兰氏阳性球菌感染性休克； 两者发病机制不同，治疗措施和预后也不同,3.按血流动力学特点分类：低动力型：低排高阻型休克或冷休克；,低动力型 高动力型神志 烦躁、淡漠、迟钝 清楚皮肤色泽 苍白、青紫 稍红皮肤温度 湿冷 温暖心率 增快 不增快或不显著增快血压 正常或低 偏低脉压差 小，20mmHg 大四肢静脉 萎陷 充盈尿量 少尿或无尿 正常有效循环血量 不足 正常或相对不足组织灌注 差 稍差组织耗氧量 高 低周围血管阻力 高 低心排血量 低 高,休克的分期,休克早期缺血性缺氧期、代偿期；休克期淤血性缺氧期、可

5、逆性失代偿期；休克晚期微循环衰竭期、休克难治期、 不可逆期、DIC期；,休克的分期休克早期缺血性缺氧期、代偿期；,休克早期,缺血性缺氧期、代偿期,休克早期缺血性缺氧期、代偿期,急症护理学休克课件,1.微循环改变,特点：少灌少流 灌少于流 、微循环缺血缺氧全身小血管持续痉挛收缩 开放的毛细血管减少血流速度减慢微循环缺血缺氧 直捷通路及动静脉吻合支开放,1.微循环改变 特点：少灌少流 灌少于流 、微循环缺血缺氧,2.微循环变化主要机制,交感-肾上腺髓质系统兴奋；儿茶酚胺增加 ；其他具有缩血管作用的体液因子等物质异常增多（如血管紧张素、血管加压素、内皮素、心肌抑制因子、白三烯等）,2.微循环变化主要

6、机制交感-肾上腺髓质系统兴奋；,3.微循环变化的代偿意义,维持动脉血压稳定，使全身血液重新分布，优先保证心、脑等重要器官的血液供应及生理功能。,3.微循环变化的代偿意义维持动脉血压稳定，使全身血液重新分布,1.第一道防线 容量血管（肌性微静脉和小静脉、肝储血库）收缩，起到“自身输血”的作用；2.第二道防线 组织液返流入血，起到“自身输液”的作用 以中度失血为例，毛细血管再充盈量达50120ml/h，成人组织液入血总共可达1500ml3.第三道防线 血液重新分布，这是由于不同器官的微循环对儿茶酚胺的反应的不均一性所致； 皮肤、内脏、骨骼肌、肾脏血流量减少，来保证心、脑等主要脏器的血供,1.第一道

7、防线,致休克的动因,交感-肾上腺髓质系统兴奋,心率加快心收缩力加强,中枢神经系统高级部位兴奋,汗腺分泌,内脏、皮肤等小血管强烈收缩，内脏缺血,烦躁不安,出冷汗,尿量 肛温面色苍白四肢冰凉,脉搏细速脉压,休克早期的临床表现,致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋心率加快中枢神经系统汗腺,休克期,淤血性缺氧期可逆性失代偿期,休克期淤血性缺氧期,急症护理学休克课件,1.微循环改变,特点：灌多流少，灌大于流、 组织细胞缺血缺氧进一步加重 微血管的收缩性逐渐减退，终末血管对儿茶酚胺的反应性下降； 微动脉、后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张 ；血液涌入真毛细血管网，血流缓慢，微循环处于淤滞状态；微血管通透性增加，

8、血液浓缩；红细胞、血小板聚集，白细胞黏着、附壁、嵌塞；血液粘滞度增加，微循环淤滞，组织细胞缺氧加重；,1.微循环改变 特点：灌多流少，灌大于流、,酸中毒、局部扩血管代谢物质、内毒素、体液因子、血小板激活因子和激肽等的扩血管作用，血液流变学的改变最终导致微循环淤滞甚至血流停止；,2.微循环变化主要机制,酸中毒、局部扩血管代谢物质、内毒素、体液因子、血小板激活因子,微循环淤血,肾淤血,回心血量,心输出量心音低钝,皮肤淤血,皮肤紫绀出现花斑,肾血流量,少尿无尿,动脉血压进行性,脑缺血,神志淡漠、昏迷,休克期临床表现,微循环淤血肾淤血回心血量心输出量心音低钝 皮肤淤血皮肤紫,休克晚期,微循环衰竭期休克

9、难治期 不可逆期DIC期（弥漫性血管内凝血期）,休克晚期微循环衰竭期,急症护理学休克课件,1.DIC期微循环变化特点及机制,特点：不灌不流 血管反应性进一步下降 ；微血管弛缓呈麻痹扩张，且对任何血管活性药物失去反应，微循环衰竭 ；微循环血管床大量开放，血液瘀滞在内脏器官，有效循环血量锐减，静脉充盈不良，回心血量减少，心输出量及血压进行性下降微循环血流停止，组织失去氧气及 营养物质供应；微血栓大量形成，大量消耗凝血因 子及血小板，纤溶亢进，出现出血。,1.DIC期微循环变化特点及机制特点：不灌不流,2.DIC形成,血浆渗出、血液粘稠度加大，血液高凝，红细胞和血小板易于凝集。血管内皮损伤、胶原暴露

10、，启动内源性凝血系统。内皮细胞脱落、组织因子释放入血、启动外源性凝血系统。单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶原、凝血酶和纤维蛋白。红细胞大量破坏，可释放二磷酸腺苷（ADP），使血小板释放血小板第三因子（PF3）促进凝血。,2.DIC形成血浆渗出、血液粘稠度加大，血液高凝，红细胞和血,3.重要器官功能衰竭,持续的缺血缺氧、酸中毒，各种体液因子、炎症介质、溶酶体酶、活性氧等的损伤作用，使血流动力学障碍和细胞损伤愈加严重，各重要器官功能相继衰竭。,3.重要器官功能衰竭 持续的缺血缺氧、酸中毒,微循环衰竭,心输出量,血压无法测出,全身多部位出血、微血管变性、溶血性贫血,DIC形成,MSOF,

11、组织、细胞形态、功能严重受损,肾功能严重受损少尿、无尿,脑严重缺氧、昏迷,休克晚期临床表现,微循环衰竭心输出量血压全身多部位出血、微血管变性、溶血,休克时器官功能的改变（一）,心：1.早期心泵功能一般不受影响； 2.晚期冠状动脉血流减少，心肌缺血缺氧，加 上代酸，高钾等其他因素的影响，心泵 功能发生障碍，可能发生急性心衰，甚 至心肌局灶性坏死和心内膜下出血。,休克时器官功能的改变（一）心：1.早期心泵功能一般不受影,休克时器官功能的改变（二）,脑：1.早期除烦躁和兴奋等表现外，脑功能无 障碍； 2.晚期脑灌注不足，脑组织缺血缺氧，可 出现神志淡漠甚至昏迷。脑缺氧可 引起脑水肿、颅内高压和脑疝，

12、使 脑功能障碍加重。,休克时器官功能的改变（二）脑：1.早期除烦躁和兴奋等表现,休克时器官功能的改变（三）,肾：休克常伴发急性肾功能衰竭（ARF)，又称休克肾； 表现为少尿或无尿，同时伴有氮质血症、高钾血 症、代谢性酸中毒，ARF是引起病人死亡的重要 原因； 1.早期功能性肾功能衰竭（肾小管未坏死） 2.晚期器质性肾功能衰竭（肾小管坏死）,休克时器官功能的改变（三）肾：休克常伴发急性肾功能衰竭（AR,休克时器官功能的改变（四）,肺：1.早期，呼吸中枢兴奋，呼吸深而快，可发生 呼吸性碱中毒； 2.休克严重时可发生急性呼吸衰竭，又称休克肺 属于急性呼吸窘迫综合征（ARDS)之一，占休 克死亡1/3

13、,休克时器官功能的改变（四）肺：1.早期，呼吸中枢兴奋，呼吸深,休克时器官功能的改变（五）,胃肠道：持续性的胃肠道缺血可致消化功能紊乱， 肠道细菌大量繁殖，肠道屏障功能减弱， 内毒素大量入血，进一步加重休克。,休克时器官功能的改变（五）胃肠道：持续性的胃肠道缺血可致消化,休克时器官功能的改变（六）,肝：持续缺血淤血引起肝功能障碍，导致内毒素血 症，乳酸转化能力下降，加重酸中毒，使休克 进一步恶化。多器官功能障碍综合症：是休克晚期严重并发症， 是重症休克的主要死亡原因，死亡率高。,休克时器官功能的改变（六）肝：持续缺血淤血引起肝功能障碍，导,资料收集,（一）临床观察（二）血液动力学监测（三）实验

14、室检查,资料收集（一）临床观察,（一）临床观察,关键是早期发现休克，所以要特别注意休克早期的表现 1. 精神状态 2. 皮肤黏膜 3. 血压 4. 脉搏 5. 尿量 6. 呼吸 7. 体温,（一）临床观察关键是早期发现休克，所以要特别注意休克早期的表,精神状态,脑灌注和全身循环情况的反映；早期神经系统兴奋，表现为烦躁不安、 焦虑、激动后期神经系统抑制，表现为表情淡漠、 反应迟钝、意识障碍、昏迷,精神状态脑灌注和全身循环情况的反映；,皮肤黏膜,体表灌注情况的标志；应注意病人面颊部、口唇、眼结膜、甲床的颜色、温度和湿度；早期苍白、温度降低后期紫绀、四肢厥冷可进行皮肤毛细血管苍白试验,皮肤黏膜体表灌

15、注情况的标志；,血压,休克最重要、最基本的监测手段；不是判断休克程度最灵敏的指标，需结合其他指征综合、连续分析收缩压小于90mmHg，脉压小于20mmHg，一般表示休克存在血压回升、脉压增大是休克好转的征象,血压休克最重要、最基本的监测手段；,脉搏,变化多出现在血压下降之前；常超过120次/分早期弱、快后期细、慢脉压是否有力也不可忽视脉搏不整齐，常提示心肌受损,脉搏变化多出现在血压下降之前；常超过120次/分,尿量,反映肾功能血液灌注的指标；尿量少休克早期、休克复苏不完全17ml/h要警惕急性肾功能衰竭的发生；当尿量维持在30ml/h以上时，一般说明休克已纠正,尿量反映肾功能血液灌注的指标；,

16、呼吸,早期浅快，多发生代偿性过度通气；代谢性酸中毒时深、慢；晚期呼吸困难或潮式呼吸,呼吸早期浅快，多发生代偿性过度通气；,2022/12/29,44,可编辑,THANK YOUSUCCESS2022/10/24,体温,反映外周循环血液灌注情况；可用于计算中心、皮肤温度差；严重休克时温差增大；治疗后温差减小提示病情好转；温差进行性增大提示病情恶化。,体温反映外周循环血液灌注情况；,特别注意休克早期的表现：,观察出汗、兴奋、心率加快、脉压差缩小及尿少等表现，如果出现神志淡反应迟钝、呼吸浅快、收缩压90mmHg、少尿时，标志着病人已进入休克抑制期。,特别注意休克早期的表现： 观察出汗、兴奋、心率加快

17、、脉,（二）血液动力学监测,1.中心静脉压（CVP）2. 肺毛细血管锲压（PCWP）3.心排血量（CO）4.心脏指数（CI）5.休克指数（脉率/收缩压）,（二）血液动力学监测1.中心静脉压（CVP）,1. 中心静脉压(CVP),反映全身血容量与右心功能之间的关系！正常值：510cmH2O；意义：CVP15cmH2O 提示心功能不全、静脉血管过 度收缩或肺循环阻力增高； CVP20cmH2O 提示充血性心衰；血压和中心静脉压的综合判断可指导扩容治疗。,1. 中心静脉压(CVP)反映全身血容量与右心功能之间的关系,以BP和CVP作为扩容的监测,BP CVP 原因 处理 血容量不足 积极补液正常 血

18、容量轻度不足 适当补液 血容量相对较多， 限制输液， 心功能不全 用强心剂 正常 血管收缩，循环阻力增加 适当应用扩血管药,以BP和CVP作为扩容的监测BP CVP 原,2.肺毛细血管锲压（PCWP）,1.监测方法：通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位，阻断该处的前向血流，此时导管头端所测得的压力即是肺毛细血管楔压，又叫肺动脉锲压（PAWP） 。 反映肺静脉、左心室、左心房的功能状态。2.正常值：0.82kPa（615mmHg）；3.意义：PCWP 15mmHg 提示容量过多或伴左心功能不全， 有肺水肿的危险性；,2.肺毛细血管锲压（PCWP）1.监测方法：通

19、常是应用Swa,急症护理学休克课件,3.心输出量CO和心脏指数CI,监测方法：漂浮导管；CO：每分钟心脏泵出的血液量； 正常值 46L/min；CI：单位体表面积上的心排出量； 正常值 2.53.5L/（min.m2）对CO及CI进行监测，有助于诊断休克的类型、时期、治疗效果及预后！,3.心输出量CO和心脏指数CI监测方法：漂浮导管；,4.休克指数,定义：脉率/收缩压；意义：用于判断是否存在休克及其轻重程度 = 0.5 正常 1.01.5 提示有休克 2.0 严重休克,4.休克指数定义：脉率/收缩压；,（三）实验室检查,1.血常规2.血气分析3.电解质测定4.动脉血乳酸5.凝血功能及酶学检查,

20、（三）实验室检查1.血常规,1.血常规,休克早期血液浓缩，血球压积及血红蛋白 可高于正常；大量失血数小时后红细胞及血红蛋白才会 显著降低；休克合并感染时白细胞可升高；血小板会随着休克的加重而逐渐降低。,1.血常规休克早期血液浓缩，血球压积及血红蛋白,2. 动脉血气分析,目的：1.了解氧代谢状况; 2.了解酸碱平衡情况;结果：休克时常有低氧血症、代谢性酸中毒 早期呼吸性碱中毒 晚期呼吸性酸中毒,2. 动脉血气分析目的：1.了解氧代谢状况;,3.电解质测定,休克时常见有：血钾、血镁升高； 血钠降低；,3.电解质测定休克时常见有：血钾、血镁升高；,休克病人组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，监测

21、有助于估计休克的变化趋势和复苏效果！正常值：12 mmol/L；意义：休克时若8 mmol/L，死亡率在90%以上； 乳酸浓度在1224小时之内降至正常复苏有效,4. 动脉血乳酸,休克病人组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，监测有助于估,5.凝血功能及酶学检查,休克时易出现凝血和纤溶系统功能障碍，该检查用于监测和防止DIC的形成。DIC监测血小板进行性减低 纤维蛋白原进行性减低 凝血酶原时间较正常（11-13S)延长3秒以上 FDP（纤维蛋白原降解产物）阳性,5.凝血功能及酶学检查 休克时易出现凝血和纤溶系统,休克病情的判断,（一）休克分期的判断（二）休克程度的判断（三）病因鉴别,休克病情

22、的判断（一）休克分期的判断,（一）休克分期的判断,从神志、口渴、皮肤色泽和温度、脉搏、血压、呼吸、尿量、眼底动脉情况进行判断。1.休克早期2.休克中期3.休克晚期,（一）休克分期的判断从神志、口渴、皮肤色泽和温度、脉搏、血,1.休克早期,（1）口渴，面色苍白、皮肤厥冷、口唇和四肢 末梢轻度发绀；（2）神志清楚，伴有轻度兴奋、烦躁不安；（3）血压正常，脉压差较小，脉搏快、弱；（4）呼吸深、快；（5）尿量较少；（6）眼底动脉痉挛。,1.休克早期（1）口渴，面色苍白、皮肤厥冷、口唇和四肢,2.休克中期,（1）全身皮肤淡红、湿润、四肢温暖；（2）烦躁不安，神志恍惚；（3）体温正常或升高；（4）脉搏细弱

23、；血压一般在60mmHg以上；（5）偶尔出现呼吸衰竭；（6）尿量减少；（7）眼底动脉扩张；（8）甲皱微循环不良；,2.休克中期（1）全身皮肤淡红、湿润、四肢温暖；,3.休克晚期,（1）全身皮肤、黏膜发绀，出现紫斑、四肢厥冷，冷 汗淋漓；（2）神志不清（昏迷）；（3）体温不升；（4）脉细弱；血压低或测不到，心音呈单音；（5）呼吸衰竭；（6）无尿；（7）眼底视网膜出血或水肿；（8）全身有出血倾向；,3.休克晚期（1）全身皮肤、黏膜发绀，出现紫斑、四肢厥冷，冷,（二）休克程度的判断,轻度休克 中度休克 重度休克 神志 清楚/精神紧张 表情淡漠 意识模糊，甚至昏迷 口渴 口渴 很口渴 非常口渴，但无主

24、诉 皮肤 开始苍白 苍白 显著苍白，肢端青紫 皮温 正常、发凉 发冷 冰冷 脉搏 100次/分 100-120 细速而减弱或摸不清 血压 正常或稍低 平均动脉压 50mmHg或测不出周围循环 正常 毛细血管充盈迟缓 充盈非常迟缓 尿量 正常 尿少 尿少或无尿 失血量 800ml 800-1600ml 1600ml,（二）休克程度的判断 轻度,（三）病因鉴别,根据病史及各临床指标表现综合分析，如：*喉头水肿、哮鸣音以及用药或虫咬史 过敏性休克*有晕厥史且血红蛋白进行性下降 失血性休克*有呕吐、腹泻、失液量大或有急腹症合并休克者 低血容量性休克*有颈动脉怒张、心音低、肝大者 心源性休克*有脊髓损伤

25、、四肢瘫痪 神经源性休克,（三）病因鉴别 根据病史及各临床指标表现综合分析，如：,四种常见休克的鉴别表,低血容量性 感染性 心源性 神经源性皮色和温度 苍白、发凉 有时红、暖 苍白、发凉 红润温暖静脉充盈 萎陷 不定 收缩、萎缩 充盈良好血压 脉率 或 正常或尿量 正常或中心静脉压 或 正常PaO2 初期 ，晚期 正常PaCo2 或 初期 正常或PH 不定血细胞比容 或 正常 正常 正常,四种常见休克的鉴别表,休克救治与护理,一.救治原则 二.护理重点,休克救治与护理 一.救治原则,一.救治原则,1.积极消除病因 2.补充血容量 3.纠正酸中毒 4.血管活性药物的应用 5.糖皮质激素和其他药物

26、的应用 6.治疗DIC，改善微循环 7.保护脏器功能 8.各型休克的处理,一.救治原则 1.积极消除病因,1.积极消除病因,积极防治引起休克的原发症止血、控制感染、停止过敏药物等,1.积极消除病因积极防治引起休克的原发症,2.补充血容量,各种休克均有有效血容量不足；除心源性休克外，尽早及时补充血容量是根本措施；补液应遵循“需多少、补多少”的原则，充分扩容 充分扩容 超量补液先快后慢、先晶后胶；晶:胶=3:1，高渗液不超过400ml；,2.补充血容量各种休克均有有效血容量不足；,3.纠正酸中毒,休克时常见乳酸酸中毒；纠酸的根本措施是改善组织灌注；主张“宁酸勿碱”（酸性环境有利于氧离曲线右移）；P

27、H7.20时，补充碳酸氢钠液0.51.0mmol/Kg；碱性药物应在明确酸中毒和通气良好的情况下使用，否则会导致CO2潴留。,3.纠正酸中毒休克时常见乳酸酸中毒；,4.血管活性药物的应用,在充分复苏的前提下应用血管活性药物 （1）血管收缩剂： * 肾上腺素、去甲肾上腺素和间羟胺 * 对过敏性和神经源性休克应尽早使用 （2）血管扩张剂： * 受体阻滞剂和抗胆碱能药物两类 * 血管扩张剂必须在血容量得到充分补充 的情况下才能使用！,4.血管活性药物的应用在充分复苏的前提下应用血管活性药物,5.糖皮质激素的应用,具有抗炎、抗毒素、抗过敏、抗休克和抑制免疫反应的作用；主张早期、大剂量、短疗程应用；在休

28、克发生后4小时应用，常用氢化可的松 200500mg或地塞米松2050mg静脉滴注，疗程不超过72小时。,5.糖皮质激素的应用具有抗炎、抗毒素、抗过敏、抗休克和抑制免,6.治疗DIC，改善微循环,根本措施是及时治疗原发病，尽快去除病因；首选肝素抗凝，尽早使用，维持到DIC完全控制为止；监测活化部分凝血活酶时间APTT，肝素合适量应使APTT延长至正常值的1.52.5倍左右；如APTT延长至正常值的2.5倍以上，一般情况恶化，出血量增加，则提示肝素使用过量，可使用硫酸鱼精蛋白中和体内过量的肝素。,6.治疗DIC，改善微循环根本措施是及时治疗原发病，尽快去除,7.保护脏器功能,急性肾衰利尿、透析；

29、心力衰竭强心、利尿、降低前后负荷；休克肺呼吸机给予呼吸末正压呼吸（PEEP）。,7.保护脏器功能急性肾衰利尿、透析；,8.各种休克的处理(一),低血容量性休克： *治疗的关键是及时补充血容量积极处理 原发病和制止继续失血、失液 ；过敏性休克： *肾上腺素、肾上腺皮质激素、抗过敏药物。,8.各种休克的处理(一)低血容量性休克：,各种休克的处理(二),感染性休克： *原则是休克未纠正前，着重治疗休克， 同时治疗感染；休克纠正后，着重治疗 感染； 通过应用抗菌药物和处理原发感染灶控制感染。心源性休克： * 给氧、补充血容量、纠酸、强心、利尿、血管 活性药物、机械辅助循环及冠脉血运重建术；,各种休克的

30、处理(二)感染性休克：,各种休克的处理(三),神经源性休克： *根据不同的临床表现进行相应的处理。首先纠正 休克，再仔细询问病史，针对病因进行治疗。 病人突然倒地，判断为休克者立即应用升压药； 了解有无颅脑和脊髓外伤史； 精神紧张者，使其保持安静，必要时用镇静药； 对于功能性神经源性休克常发患者给予神经营养药和调节药。,各种休克的处理(三),二 护理重点,1.维持生命体征稳定；2.密切监测病情；3.开放静脉通路，进行扩容治疗；4.应用血管活性药物的护理；5.预防感染；6.心理护理。,二 护理重点1.维持生命体征稳定；,1.维持生命体征稳定,严重休克病人安置在ICU内监护救治；保持空气新鲜，通风

31、良好；休克体位（头和躯干抬高2030度，下肢抬高1520度）以增加回心血量；尽早建立静脉通路；保持气道通畅，早期给予吸氧；保温；优先处理危及生命的伤情（制动、止血、呼吸通畅等）。,1.维持生命体征稳定严重休克病人安置在ICU内监护救治；,2.密切检测病情,1）观察生命体征、神志、尿量的变化 *病情危重时15min记录一次； *病情稳定后30min1h记录一次； *监测血流动力学46h一次 *及时了解呼吸功能和血气分析结果2）监测重要生命器官功能 *观察出血现象，皮肤黏膜有出血点或血凝 异常，要考虑DIC 可能； *快速补液时应注意有无肺水肿及心衰的表现。,2.密切检测病情1）观察生命体征、神志

32、、尿量的变化,3.开放静脉通路，进行扩容,建立两条以上通路，选择较粗静脉，最好中心静脉置管；判断微循环及血容量状态 A 微循环状态根据血流动力学指标监测； B 血容量 颈静脉、四肢血管是否充盈； 肝脏肿大压痛，肝颈静脉回流征阳性容量补足 半卧/坐位时若心率、血压有改变血容量不足 平卧时下肢抬高90后血压上升血容量不足 收缩压和脉率的差值在“-10”以下血容量不足,3.开放静脉通路，进行扩容建立两条以上通路，选择较粗静脉，最,4.应用血管活性药物的护理,从小剂量开始，监测血压的变化来指导用药（包括药量和药物的种类），常须联合用药；注意：根据血压调节滴速； 防止药物外渗； 保护血管，24h更换输液

33、管，输液肢 体适当制动。,4.应用血管活性药物的护理从小剂量开始，监测血压的变化来指导,5.预防感染,*病房内定期空气消毒，减少探视；*避免交叉感染，严格遵守无菌操作规程；*加强人工气道管理，及时吸痰，预防肺部感染；*加强留置导尿的护理，预防泌尿系统感染。,5.预防感染*病房内定期空气消毒，减少探视；,6.心理护理,1）保持安静、整洁、舒适的病室环境，保证 病患的休息；2）护士应进行预见性处理，主动配合抢救；3）任何时候都要保持镇静，做到“忙而不乱、 快而有序”，稳定病人及家属的情绪；4）及时做好安慰和解释工作，指导病患及其 家属配合抢救，树立战胜疾病的决心。,6.心理护理1）保持安静、整洁、舒适的病室环境，保证,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量Study Constantly, And You Will Know Everything. The More You Know, The More Powerful You Will Be,写在最后,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量写,谢谢你的到来学习并没有结束，希望大家继续努力Learning Is Not Over. I Hope You Will Continue To Work Hard,演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日,谢谢你的到来演讲人：XXXXXX,