恶性心律失常的急诊治疗课件.ppt

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1、恶性心律失常的急诊治疗,1,编辑版ppt,恶性心律失常的急诊治疗 1编辑版ppt,缓慢型心律失常,危险分层,长QT间期综合征,心室扑动与颤动,预激综合征,治疗策略,Brugada综合征,阵发性室上性心动过速,慨述,尖端扭转型室速,恶性心律失常的急诊治疗,机制,阵发性室性心动过速,2,编辑版ppt,缓慢型心律失常 危险分层长QT间期综合征心室扑动与颤动预激综,3,编辑版ppt,恶性室性心律失常严重血流动力学持续性室速室颤心脏性猝死 器质,危险分层,4,编辑版ppt,危险分层LOWN分级法0级 无室早1级 偶有单发室早,预后意义有无明显症状血流动力学障碍,无症状：不用药和消融，解除紧张预 后良好。

2、有症状：首选R阻滞剂或普罗帕酮 美西律、莫雷西嗪禁用； 奎尼丁、索他洛尔、胺碘酮 评价： 症状减轻或消失判断标准， 不宜反复作动态心电图。,类药不用，治疗基础心脏病。急性左衰: 控制心衰，查找和纠正低 钾、低镁、洋地黄中毒等 慢性心衰: 先用ACEI、利尿剂、洋地黄 类和RI。急性心梗: 再灌注治疗、榕栓和PTCA 血管开通出现室早和加速性室性自主心律大多一过性不用药。,早期预防性用利多卡因总死亡率血流动力学不稳定频发室早/非持续性室速:利多卡因 iv陈旧性心梗:阿司匹林、R阻滞剂 他汀类降脂药.左心功能不全: ACEI左室射血分数严重心衰频发非持续性室速: 胺碘酮,危险分层,5,编辑版ppt

3、,目前分类良性室性心律失常有预后意义恶性室性心律失常 血液动力,危险分层,6,编辑版ppt,指标预测24小时动态心电图心率变异性心室晚电位压力反射敏感性,APD与EKG,P波：心房去极化PR间期：AP由心房传 至心室QRS波：心室去极化T波： 心室复极化QT间期：心室AP时辰,机制,7,编辑版ppt,APD与EKGP波：心房去极化 机制7编辑版ppt, ,外,内,Na+ Cl- K+ Na+ K+ A- K+ Na+ K + A- K + A- K+ A- K+ A- K+ K+ A- C l - A- Cl- A- - A- Cl - A- K+ A- K+ A- A- K+ Cl,Na+

4、Cl- K+ C l - Na+ C l - K+ C l - Na+ A- Na+ K+ C l - Na+ Cl - K + C l - A- Cl- Na+ C l - Na+ Cl- Na+ C l- Na+ A- C l - Na+ C l - Na+,K+,A-,C l - Na+,8,编辑版ppt, ,快反应细胞APD,心房肌 心室肌希-浦细胞0相除极(钠电流介导)速度快，振幅大静息电位高（-80-95mV）,瞬时外向钾电流,缓延迟整流钾电流 快 超快,内向整流钾电流,起博电流（ Na+ 内流）,机制,9,编辑版ppt,快反应细胞APD心房肌 心室肌瞬时外向钾电流,慢反应细胞AP

5、D,窦房结、房室结 0期：ICa2+ (L) 3期：IK+ 4期：ICa2+ 速度慢，振幅小静息电位低（-40-0mV）不稳定、易除极，自律性高,机制,10,编辑版ppt,慢反应细胞APD窦房结、房室结 机制10编辑版ppt,药物、静息膜电位对APD影响,静息膜电位水平80mV,可开放钠通道多-60mV,可开放钠通道少,0相慢,幅度小,兴奋性,传导速度钠通道阻滞药 可开放钠通道比例,静息膜电位(mv),机制,11,编辑版ppt,药物、静息膜电位对APD影响静息膜电位水平静息膜电位(mv,药物、静息膜电位钠通复活时间,静息膜电位绝对值 减少，延长钠或钙 通道复活时间。 钠通道阻滞药 钙通道阻滞药

6、 延长钠或钙通道复 活时间。,静息膜电位(mv),机制,12,编辑版ppt,药物、静息膜电位钠通复活时间 静息膜电位绝对值 静息,药物、ERP对APD影响,ERP长短与APD一致 APD长，ERP也延长 ERP长，心肌不起反 应时间长，不易发生 快速型心律失常。减慢钠通复活/延长 APD。药物延长ERP ，使冲 动落入ERP 自律性,机制,13,编辑版ppt,药物、ERP对APD影响ERP长短与APD一致 机制1,冲动形成异常,机制,自律性异常,后除极与触发活动,单纯性传导障碍,冲动传导异常,基因缺陷,离子靶点假说,折返激动,14,编辑版ppt,冲动形成异常 机制自律性异常后除极与触发活动 单

7、纯性传导,心律失常发生及抗心律失常药机制,折返激动,WPW,15,编辑版ppt,心律失常发生及抗心律失常药机制折返WPW15编辑版pp,单向传导阻滞,邻近细胞ERP长短不一病变引起递减传导心肌受损、缺血，膜电位变小（病变区明显），传导速度减慢。一般，膜电位-55mv时，传导完全阻滞。,病重区,病轻区,缓慢通过,逐渐减慢,16,编辑版ppt,单向传导阻滞邻近细胞ERP长短不一病重区病轻区缓慢通过,心律失常发生及抗心律失常药机制,药物消除折返(改变传导性；延长ERP),奎尼丁膜反应性 传导(抑Na+内流) 单传转双向传阻,利多卡因膜反应性 传导 (促K+外流) 取消单向传阻,双向传阻,取消单传,1

8、7,编辑版ppt,心律失常发生及抗心律失常药机制药物消除折返(改变传导性,心律失常发生及抗心律失常药机制,自律性升高 自发除极速度 最大舒张电位（少负） 阈电位下移，缩短APD窦房结、房室结、希-普细胞： 交感、血K+ 、心肌细 胞受牵张，4 相斜率增加， 自律性心室肌细胞： 缺血缺氧，异常自律性,18,编辑版ppt,心律失常发生及抗心律失常药机制 自律性升高18编辑,心律失常发生及抗心律失常药机制,降低4相斜率（R阻断药）,增大最大舒张电位(腺苷、Ach),阈电位上移 （钠通道阻滞剂、钙拮抗剂）,延长APD（钾通道阻滞剂）,19,编辑版ppt,心律失常发生及抗心律失常药机制降低4相斜率（R阻

9、断药）增大,心律失常发生及抗心律失常药机制,后除极0期后发生除极，频率,振幅,振荡性电位，膜电位不稳定，易致异常冲动，形成-触发活动。,2或3相中，APD过度延长(药物、胞外低钾可诱发TdP）,胞内Ca2+超载激活Na+Ca2+（个Na+进个Ca2+ 出） 诱发4相Na+短暂内流膜除极(强心苷中毒、心肌缺血、胞外高钙),EAD,缩短APD药,钙拮抗剂钠通道阻滞剂,钙超载 DAD,20,编辑版ppt,心律失常发生及抗心律失常药机制 后除极2或3相中，AP,3Na+,K+,2K+,Na+,Na+,Ca2+,Ca2+,Na-K ATPase,Na-Ca Exchange,Myofilaments,强

10、心苷中毒、缺血,Contractility,Ca2+,Ca2+肌浆网,Ca2+,21,编辑版ppt,3Na+K+2K+Na+Na+Ca2+Ca2+Na-K AT,编码心肌 钠通道,编码Iks钾通道,编码Ikr钾通道,22,编辑版ppt,7号染色体11号染色体3号染色体LQTS 基因缺陷 编码心,基因突变,晕厥猝死,23,编辑版ppt,基因突变 心肌复极TdP通道功能Q-T间期晕厥猝死23,离子靶点假说,离子通道功能和表达异常，通道间失平衡,INa ICa Ikr IksIkur IkI IkM3IkATP Ito,Na+内流或K+外流 心肌复极 Q-T间期延长综合征,传导阻滞折反激动,房扑 快

11、速型室性心律失常,24,编辑版ppt,离子靶点假说 Iks IkurINa抑制-型钙电流 Ik,治疗目的： 减少异位起博活动 调节折返环路传导性或ERP，消除折返 治疗机制： 阻滞钠通道 拮抗心脏的交感效应 调节钾通道，适度延长ERP 阻滞钙通道,机制,25,编辑版ppt,治疗目的： 机制25编辑版ppt,类：钠通道阻滞药 Ia类(适度) 奎尼丁、普鲁卡因胺 Ib类(轻度) 利多卡因、苯妥英钠、美西律 Ic类(明显) 普罗帕酮、氟卡尼类：-ADR阻断药 普萘洛尔、美托洛尔等类：延长APD药 胺碘酮、索他洛尔、多非利特类：钙通道阻滞药 维拉帕米、地尔硫卓其他类药：腺苷,药物分类,26,编辑版pp

12、t,类：钠通道阻滞药 药物分类26编辑版ppt,RI外唯一能减少心梗后和慢 性心衰猝死危险药。与索他洛尔可作为无条件接受 ICD恶性室性心律失常一级预 防药物 与ICD联合用 首选心功能差老年病人索他洛尔：心功能好年轻病人,终止QT间期正常由配对间期短室早起始多形性室速 左室特发性室速或起源于右室流出道室速。,不改善病人预后增加器质性心脏病室性心律失常病人死亡风险,一级预防首选药受体阻滞剂 降低心梗后和慢性心衰猝死和总死亡率,四、治疗策略,27,编辑版ppt,首选ICD类类类胺碘酮类维拉帕米RI外唯一能减少心,治疗策略,1、原发性心电紊乱性疾病,先天LQTS,Brugada 综合征,TdP或室

13、颤,室颤首选ICD药物不可靠,基因突变：编码钠通道Ito1通道IK-ATP通道钙-钠交换电流,用病人可耐受量-RI起搏器与-RI联用某些类型者用普罗帕酮,1992年，Brugada等报告例猝死患者伴有特殊心电图，右束支传导阻滞，右胸导联ST段抬高，T波倒置称“Brugada综合征”。,28,编辑版ppt,治疗策略1、原发性心电紊乱性疾病先天LQTS Brugada,2、PSVT,治疗策略,突发突终止、持续数3min、小时、日；部分伴晕厥先兆或晕厥,临床特点,心电图特点,机械刺激迷走神经 药物（忌多种药同用） 电复律,心律绝对规则，频率150-240次/min。 QRS波与窦性者相同，若有束支传

14、导阻滞或因差异传导时可宽大畸形，ST- T有继发性改变。,急救处理,压舌板刺激悬雍垂: 诱发恶心呕吐 Valsava法: 深吸气后屏气再用力做呼气动作 颈动脉按摩: 仰卧位，先按摩右侧约5-10s， 无效再按摩左侧，切忌两侧同时按摩，防引起脑部缺血； 压迫眼球 眼球向下，拇指压迫一侧眼球上部 10-15s 无效试另侧。青光眼高度近视老人禁。,维拉帕米 5mgiv (5min),发作中止即停止注射,15min后未能转复重复1次；普罗帕酮 70mgiv(5min),10-20min后 无效重复1次；ATP 10-20mg 快速iv(5-10s),3-5min 后未复律者重复1次；西地兰 首选室上速

15、伴心功不全, 0.4mg缓慢iv，2h后无效再给0.2-0.4mg.不能排除预激综合征者禁用。,药无效有血流动力学障碍 同步直流电复律 能量不超过30J 洋地黄中毒忌,29,编辑版ppt,2、PSVT治疗策略突发突终止、持续数3min、小时、日；部,3、PVT,治疗策略,突发突止心动过速，发作时心排血量短暂有心排血不足(气急、少尿、低血压、心绞痛或晕厥),临床特点,心电图特点,利多卡因（首选）室速对血液动力学影响不大;急性心梗后室速反应好。普鲁卡因酰胺（国内少用）胺碘酮 血液动力学有影响 血液动力学影响不大 电击成功复律后胺碘酮口服负荷法维持,急救处理,连续3个或3个以上室性异位搏动QRS波群

16、宽大畸形，时限0.12s心室律基本齐，140-200次/min可有继发性ST-T改变有时可见保持固有节律窦性P波融合于QRS波不同部位。,。,最短时间内控制发作选用药物同时做好直流电同步复律准备伴有休克者应予抗休克及必要病因治疗,50100mgiv,12min注完必要时510min后再给50mg，直至心律转复或总量达300mg为止，有效后14mg/min静滴2448h.,1015 mg/kg，iv 50100mg/min，效更佳,负荷量1.52.5mg/kg，稀释10 min内缓慢iv，血压许可和必要时可重复，总量达9 mg/kg。维持量1.01.5mg/min静滴6h，根据病情逐减至0.5

17、mg/min维持。24h总量20mg/kg。见效同时po制剂。,快速负荷法 po0.2 mg,1/2h,总量11.2mg/d,连用3d仍无效可停用,见效即改为0.2mg，2/d，710d后改为0.2mg/d。,30,编辑版ppt,3、PVT治疗策略突发突止心动过速，发作时心排血量临床特点,索他洛尔苯妥英钠（洋地黄中毒）溴苄胺,治疗策略,3、PVT,电复律,有明显血液动力学变化，需快速足量用药者不用 逐加量，每日总量320mg，免诱发TdP。 药物无效心室刺激超速抑制终 止室速。纠酸中毒，低氧，电解质紊乱,100-250mg+注射用水20-40ml中缓慢iv（5min以上）必要时10min后可重

18、复iv100mg，总量2h内不500mg，一日量不1000mg,5-10mg/kg稀释后缓慢iv(至少8min),必要时隔15-30min重复应用。副作用恶心,呕吐,严重低血压,急救处理,室速伴血流动力学、药物无效及室速持续2h,初次能量50J，转复不成加至100-200J；或先iv利多卡因或溴苄胺后再加大能量转复成功后药物静滴维持防复发；洋地黄室速药无效用低能量电复律。,31,编辑版ppt,索他洛尔治疗策略3、PVT电复律有明显血液动力学变化，需快速,、PVT,正常QT间期下多形性室速可能有急性心肌缺血，室速频率一般较快，易发展成室颤，应尽早进行冠脉检查，除外冠脉狭窄或痉挛引起心肌缺血。 治

19、疗尽快解决心肌缺血问题，如心肌血运重建或使用R及钙拮抗剂控制心肌缺血。肥厚和充血性心肌病者，胺碘酮与ICD同样可预防这类患者猝死发生。,治疗策略,32,编辑版ppt,、PVT正常QT间期下多形性室速治疗策略32编辑版ppt,、TdP,治疗策略,心电图特点,临床特点,严重室性心律失常，发作时呈室速特征，QRS波尖端围绕基线扭转，典型者多伴QT 间期延长。反复发作，易致昏厥，发展室颤致死。 病因 : 严重心肌缺血或心肌病;低钾、低镁;奎尼丁、普鲁卡因酰胺、胺碘酮等,基础心律时QT延长、T波宽大、U波明显、侧融合。室速常由长间歇后舒张早期室早（RonT）诱发。发作时心室率200次/min,宽大畸形,

20、振幅不一,QRS波群围绕基线不断扭转.,33,编辑版ppt,、TdP治疗策略心电图特点临床特点严重室性心律失常，发作,治疗策略,. TdP,获得性病因者（间歇依赖性TdP）,激活细胞膜上ATP酶使复极均匀化及改善心肌代谢，1-2g稀释缓慢iv继以1-8mg/min持续静滴,低钾,细胞膜对钾通透性,复极延迟，静滴氯化钾,异丙肾,发作时：可试用1b类利多卡因,苯妥英禁用1a,1c和类药,持续发作时：按心搏骤停原则救治有室颤倾向者,用低能量电复律,顽固发作：伴严重心动过缓,传导阻滞药物应用有矛盾,装永久调搏器,补钾,补镁,缩短QT间期及提高基础心率，使心室复极差异缩小,有利于控制发作1-4g/min

21、静滴，随时调节剂量，使心室率维持在90-110次/min。,药物或代谢因素 抗心律失常药物治疗单形性室速基础上出现，最易被忽视。正确判断，及时停用相关抗心律失常药，纠正电解质紊乱，尽快终止TdP ，用超速起搏右心室（临时起搏电极）方法90110/min。,34,编辑版ppt,治疗策略. TdP 获得性病因者激活细胞膜上A,治疗策略,. TdP,先天性病因者（AD依赖性TdP）,临时起搏电极 起搏预防TdP,异丙肾,RI(首选),左侧颈交感神经节切除术,直流电复律或安装永久性起搏器,避免剧烈活动及精神刺激,禁用延长心室复极和儿茶酚胺类药物,交感神经刺激，体力活动，精神紧张，受惊吓发生TdP 。多

22、次TdP引起血液动力学障碍晕厥猝死，很多患者TdP自行转复没有进展为室颤。,o美托洛尔25-50mg，2-3次/d或普萘洛尔10-30mg，3次/d。治疗效果以长期随访不再有晕厥发作。,足量R阻滞剂基础上仍有晕厥发作可考虑,心动过缓和长间歇导致TdP,治疗无效持续性发作者优点：猝死预防有益，如室速室颤发作频繁；缺点经济和精神负担大,缩短QT间期，提高基础心率，使心室复极差异缩小，控制TdP发作。14g/min静滴，随时调节剂量，心室率维持90110/min。,35,编辑版ppt,治疗策略. TdP 先天性病因者临时起搏电极异丙肾,治疗策略,临床特点,除正常房室传导途径外存在附加房室旁路心电图有

23、预激表现，临床有心动过速。,预激本身不引起症状,房室间存在附加通道,发生严重心律失常,频率过快心动过速持续发作房颤,冲动经不应期短旁路下传，会产生极快心室率并可能诱发室颤而导致休克晕厥甚至猝死。,5.WPW综合征伴快速性心律失常,1930年，Wolff，parkinson和White三氏首先报导一组具有P-R间期短，QRS波群时间长和阵发性心动过速反复发作三大特点的心电图改变，称为WPW综合征。,正常传导途径外，尚存着一额外特殊传导途径，称之为旁路或副传导束。当正常房室传导径路下传的激动尚未到达之前，激动通过各副传导束预先激动心肌一部分故命名为预激综合征（preexcitation syndr

24、ome）,36,编辑版ppt,治疗策略临床特点除正常房室传导途径外存在附加房室旁路预激本身,图预激症候群异常传导线,肯氏（Kent）束,杰姆氏（James）束,马海姆（Mahaim）束,James与Mahaim二条旁道,旁道位于房室之间,可在右侧或左侧,来自心房激动可绕过房室结通过旁道直接激动心室.P-R间期缩短，QRS波群起始部粗钝增宽,即有予激波.,旁道起源于后结间束；绕过房室结进入其下部与希氏束相连,窦房结下传激动绕过房室结，但经希氏束下传心室，P-R间期缩短，无予激波及QRS波群时间延长；,旁道起源于房室结的下端或希氏束,绕过左、右束支与室间隔相连, 窦性下传的激动经过房室结，再经此旁

25、道首先激动心室, QRS时间长，有予激波,无P-P间期缩短.,若同时存在James与Mahaim二条旁道,心电图表现与肯氏束型相似.,37,编辑版ppt,图肯氏（Kent）束 杰姆氏（James）束马海姆（,图1 典型预激症候群心电图和正常心电图的比较,S-T段及T波方向与QRS主波方向相反。,Q-R间期0.12sP波为窦性。,QRS波群时间增宽，延长到0.110.16s,QRS波群起始部顿挫模糊，形成预激波Delta波或波剩余QRS图形正常,心电图,肯氏束形成,38,编辑版ppt,图1 典型预激症候群心电图和正常心电图的比较S-T段及T波,，,根据胸前导联QRS-T波型不同,房室异常通道终止

26、于左心室后底部，心室提早激动由后向前传导，因而V1V5QRS波主波向上,A型,心电图,39,编辑版ppt,根据胸前导联QRS-T波型不同房室异常通道终止于左心室后底部,根据胸前导联QRS-T波型不同,异常通道终止于房室沟右侧，心室提早激动由右至左，因而V1、V2QRS主波向下，V5、V6QRS主波向上.,B型,心电图,40,编辑版ppt,根据胸前导联QRS-T波型不同异常通道终止于房室沟右侧，心室,WPW综合征并室上性心动过速 顺向型房室折返性心动过速 逆向型或预激性房室折返性心动过速WPW综合征并发房颤 房室结-希浦系统前传优势型、旁路前传优势型和中间型,不应期短，心室率极快（200次/mi

27、n） QRS波群呈完全预激形，极少数呈部分预激或室上性，血流动力学改变较明显，易诱发室颤,心电图,5.WPW综合征伴快速性心律失常,反复发作性，频率180-260次/min以上，节律规整，QRS波群形态正常（伴束支传导阻滞或室内差异性传导时QRS波群可增宽），伴有QRS波电交替和（或）心动周期长短交替。,心室率常大于200次/min，delta波明显，QRS波群宽大畸形，不经电生理检查，此型极易与室速混淆，应注意。,旁路前传能力强或因误用房室结阻滞剂（洋地黄、RI、钙拮抗剂）使房室结-希浦系统前传封闭，冲动仅能或主要经旁路下传。,41,编辑版ppt,WPW综合征并室上性心动过速不应期短，心室率

28、极快（200次,延长房室结ERP,终止顺向型折返性心动过速,延长旁路ERP，用于冲动经旁路下传快速性心律失常如逆向型房室折返性心动过速和旁路下传为主房颤。,常用Ic类和类药物普罗帕酮、氯卡尼和胺碘酮等。,5.WPW综合征伴快速性心律失常,普萘洛尔3-5mg稀释后缓慢iv ATP20-40mg快速iv，3-5min后可重复1次 西地兰0.4mg稀释后缓慢iv，2h后无效可追加0.2mg维拉帕米5-10mg稀释后iv，30min后可重复1次。,首选普罗帕酮1.0-1.5mg/kgiv，20min后可重复或普鲁卡因酰胺50-100mgiv，5-10min1次，直至有效或总量达1000mg。奎尼丁有缩

29、短房室结ERP用于伴SSS者，0.2gpo每2h l次，共5次。l-2d无效，增至0.3或0.4g，每2h1次，共用5次。,逆向型房室折返性心动过速和旁路下传为主的房颤禁用药: 普萘洛尔、ATP常无效或使病情加重而不用洋地黄缩短旁路ERP维拉帕米加速旁路前传和诱发室颤。,普罗帕酮广谱，起效快，副作用小，已被列为预激伴快速心律失常首选药物。5-10mg/kg稀释后缓慢iv。,紧急处理预激综合征伴任何类型快速性心律失常最有效措施。伴明显血流动力学障碍首选电复律，对药物疗效不佳或缺乏有效药物时，亦可用电复律.电击能量一般选100-150J。,42,编辑版ppt,药物治疗房室结药物旁路的药物房室结和旁

30、路的药物直流电复律延长,6心室扑动与颤动,临床特点,治疗策略,室扑与颤动临终心律,心脏失去排血功能,晕厥及阿斯综合征。处理不及时或不当短时间内致命。 唯一治疗手段紧急非同步直流电转复，除颤时机是治疗室颤关键，每延迟除颤1 min，复苏成功率下降710。电除颤成功取决于从室颤发生到行首次电除颤治疗时间，除时间因素，仍需选择适当能量。,心电图特点,室扑,室颤,无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则大振幅波动，频率多在200-250次/min。常为暂时性，大多转为室颤，是室颤前奏室扑与室速辨认在于后者QRS与T波能分开，波间有等电位线且QRS时限不如室扑宽。,形状不同、大小各异、极不匀齐快速

31、频率波形，波形及节律完全不规则，电压较小，频率250-500次/min。粗颤型（室颤波幅0.5mV）和细颤型（室颤波幅0.5mV）室颤波幅0.2mV预示病人存活机会极小，是临终前改变。,43,编辑版ppt,6心室扑动与颤动临床特点治疗策略室扑与颤动临终心律,心脏失去,6、心室扑动与颤动,治疗策略,药物除颤效不及电转复快捷和确切用药方法同室速处理,首次单相波除颤能量200J第二次和 第三次能量200J或 高到360J成功率达99，颤波细,ivAd1-3mg使波粗,除颤成功。,无除颤设备,发生在目击下或1min之内,立即手叩击心前区,实施心肺复苏术.,急救处理,除颤,利多卡因抑制心肌作用,更难使心

32、跳复苏,使颤动波幅变细,反而不利于电击除颤,44,编辑版ppt,6、心室扑动与颤动治疗策略药物除颤效不及电转复快捷和确切,1 促进心肌细胞膜K+外流，抑制Na+内流 心室肌、浦肯野纤维自律性 相对延长心室肌和传导纤维ERP 心室肌兴奋性，致颤阈值，消除折返。2 有膜稳定和降低代谢作用 对缺氧脑有保护作用，可缓和缺氧程度，减少脑缺血后游离脂肪酸、花生四烯酸释放。,利多卡因,45,编辑版ppt,1 促进心肌细胞膜K+外流，抑制Na+内流利多卡因45编辑版,适应证: 急性心肌梗死、心肌炎、心导管检查、心脏手术、强心苷中毒和电击复律后引起室速和室颤。 用ADR后仍持续存在室速和室颤首选药物。 预防性应

33、用急性心肌梗死病人,减少原发性心室颤动发病率。,利多卡因,剂量与用法 对心搏骤停病人室颤，经电除颤和应用ADR无效或持续发生室速者. 急性心肌梗死、心衰等各种原因致心排血量减少时应减少剂量。 预防急性心梗者发生原发性室颤,首剂1.5mg/kg,在35min内iv.若需要,隔810min后再用11.5mg/ kgiv至总量达3mg/kg,见效后用24mg/min静脉滴注以维持有效血浓度，但若连续24h后应减少剂量。,0.51.0mg/kg,iv,每隔510min重复1次，直至总剂量达2mg/kg。,46,编辑版ppt,适应证: 利多卡因剂量与用法首剂1.5mg/kg,在35m,不良反应,1 毒性

34、反应：剂量过大，血浓5g/ml上 心血管反应: 低血压休克、心动过缓、传导阻滞，甚至发生心脏停博； NS反应: 肌震颤、抽搐或惊厥、神志不清、呼吸抑制甚至呼吸停止。 注意：2 过敏反应：皮疹、支气管痉挛，过敏性休克、呼吸停止，应立即停药并及时给抗组胺药或肾 上腺皮质激素。,严密观察疗效和不良反应；大剂量或长时间给药时，应监测血药浓度；有中毒可能时，应减少剂量或停药，可慎用其他抗心律失常药如普鲁卡因胺或溴苄铵来对抗心血管毒性反应。,利多卡因,47,编辑版ppt,不良反应1 毒性反应：剂量过大，血浓5g/ml上 严密观察,1）监测血钾，因血钾低会降低疗效，补钾可提 高疗效；但血钾过高又可发生传导阻

35、滞。2）与奎尼丁、苯妥英钠合用引起心动或心脏 停搏。3）与ISOP、苯巴比妥合用加快利多卡因代谢而 疗效。 与NE、RI、西咪替丁合用抑制利多卡因代 谢而毒性。4）禁用利多卡因过敏者、严重肝疾病、心衰、 休克、高度传导阻滞或慎用。,利多卡因,注意事项,48,编辑版ppt,1）监测血钾，因血钾低会降低疗效，补钾可提利多卡因注意事项,治疗策略,临床特点,病人血流动力学产生明显影响，感头晕、乏力、胸闷、心悸、黑蒙，可能发生阿斯综合征，甚至猝死。,度及度房室传导阻滞听诊有心音和脉搏脱落,或心率缓慢30-40次/min第一心音强弱不等,偶闻大炮音。,有急性窦房结功能不全、窦房阻滞、度型房室传导阻滞、高度

36、房室传导阻滞及度房室传导阻滞,.严重的缓慢型心律失常,49,编辑版ppt,治疗策略临床特点病人血流动力学产生明显影响，感头晕、乏力、胸,1 房室传导阻滞 Morbiz I型,.严重的缓慢型心律失常,心电图特点,P波规律地出现,P-R间期随着每一心动周期依次呈进行性延长,直至P波不能传人心室,发生室性漏搏。在漏搏后的第一次搏动,P-R间期又行缩短,以后又重复上述表现,周而复始现象,称为“文氏现象”。,在规律窦性心律中突然出现一个漏搏间歇，这一长间歇恰等于正常窦性P-P的倍数；呈3:2、4:3传导阻滞,高度房室传导阻滞,Morbiz II型,房室比例超过3:1以上,称高度房室传导阻滞。连续出现两次

37、或两次以上QRS波群脱漏者称之例3:1、4:1房室传导阻滞,治疗策略,50,编辑版ppt,1 房室传导阻滞.严重的缓慢型心律失常心电图特点P波规律,.严重的缓慢型心律失常,度窦房阻滞,心电图特点,度房室传导阻滞完全性房室传导阻滞,较正常P-P间期显著长,间期内无P波发生或P-QRS均不出现，长的P-P间期与基本的窦性P-P间期无倍数关系，其与窦性静止较难鉴别.,P波与QRS波无固定关系，P-P间期相等，房率高于室率，QRS波群形态取决于起搏点部位，频率20-40次/min。心房颤动时，如果心室律慢而绝对规则，即为房颤合并度房室传导阻滞,治疗策略,51,编辑版ppt,.严重的缓慢型心律失常度窦房

38、阻滞心电图特点度房室传导阻,1 药物治疗异丙肾 阿托品糖皮质激素 碱性药物（碳酸氢钠或乳酸钠）2 心脏起搏器治疗,.严重的缓慢型心律失常,1-4g/min静滴，使心室率维持60次/min左右，适用于任何部位房室传导阻滞.有较强心脏兴奋，增加心肌耗氧量，引起快速型心律失常，心绞痛、急性心梗或心衰慎用或禁用。,1-2mg加入250-500ml液体静滴 也可0.5-1mgih或iv。迷走神经张力过高心动过缓及各种 原因引起房室传导阻滞。口干、皮肤潮红、排尿困难等，前 列腺肥大老人慎用，青光眼禁用。,地塞米松10-20mg静滴急性窦房结功能不全或 急性房室传导阻滞，有 利于病变恢复。,有改善心肌细胞应

39、激性、促进传导、增强心肌细胞对拟交感药物反应作用适用高血钾或伴酸中毒。,急性窦房结功能不全、度型、度房室传导阻滞伴晕厥或心源性休克者，及时给予临时人工心脏起搏。经药物治疗无效各种严重缓慢型心律失常应考虑植如永久性起搏器治疗。,治疗策略,52,编辑版ppt,1 药物治疗.严重的缓慢型心律失常1-4g/min静滴，,注意点,1 量过大引起窦性心动过速,极少数室上性心动过速或房扑、及时停药，严重用短效胆碱酯酶抑制药依酚氯铵治疗。2 急性心肌缺血或心梗者，iv阿托品使心肌缺血加重或梗死范围扩大，甚至室速或室颤； 禁用或慎用度房室传导阻滞伴新出现的宽QRS波群者.3 与麻醉药氟烷合用易引起室速；与AD合

40、用，减弱AD升压作用；不宜与碱性药配伍。,阿托品,53,编辑版ppt,注意点 1 量过大引起窦性心动过速,极少数室上性心动过速或,Thank you!,Thankyou!,Thankyou!,Thankyou!,Thankyou!,Thankyou!,Thankyou!,54,编辑版ppt,Thank you!Thankyou!Thank,降低自律性 降低4 相斜率：-R阻断药 提高阈电位：钠通道阻滞剂、钙拮抗剂 增大最大舒张电位：腺苷、Ach 延长APD：钾通道阻滞剂 减少后除极 迟后除极：钠通道和钙通道阻滞剂 早后除极：缩短APD 消除折返 改变传导性：钙通道阻滞剂 ，-ADR阻断药 延长ERP：钠、钾通道阻滞剂，钙通道阻滞剂,机制,55,编辑版ppt,降低自律性 机制55编辑版ppt,