感染性休克医学知识培训培训课件.ppt
《感染性休克医学知识培训培训课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《感染性休克医学知识培训培训课件.ppt(47页珍藏版)》请在三一办公上搜索。
1、感染性休克医学知识培训,感染性休克医学知识培训,感染性休克,概述病因发病机制临床表现诊断鉴别诊断休克的监测治疗,感染性休克医学知识培训,2,感染性休克概述感染性休克医学知识培训2,概述,感染性休克又称败血症休克或脓毒性休克,是机体对病原体的炎症免疫反应失控,引起循环和微循环功能紊乱,最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。,感染性休克医学知识培训,3,概述感染性休克又称败血症休克或脓毒性休克,是机体对病原体的炎,概述,感染,SIRS,Sepsis,Severe sepsis,休克,MODS,感染性休克医学知识培训,4,概述感染SIRSSepsisSevere sepsis休克M,全身炎
2、症反应(SIRS),具有以下两项或两项以上者 体温38或90-100次/分,婴儿120次/分,新生儿140次/分 呼吸性碱中毒(自主呼吸时PaCO240次/分;婴儿50-60次/分 白细胞计数12109/L,或10其中1项必须包括体温或白细胞计数异常,感染性休克医学知识培训,5,全身炎症反应(SIRS)具有以下两项或两项以上者感染性休克医,概述,发病率及病死率呈上升趋势是急症和慢性病恶化导致死亡最常见的因素常存在二种或多种休克发生机制国外报道病死率18-60%,感染性休克医学知识培训,6,概述发病率及病死率呈上升趋势感染性休克医学知识培训6,病因,原发急性细菌性传染病发生率下降慢性病或肿瘤继发
3、感染后休克增加耐药致病微生物所致者发生率增加,感染性休克医学知识培训,7,病因原发急性细菌性传染病发生率下降感染性休克医学知识培训7,病因,近年来导致感染性休克的常见病因或基础状态包括以下几方面: 1)各种病原体引起的败血症。 2)急性感染性疾病:中毒性痢疾、流行脑脊髓膜炎、沙门氏菌感染、轮状病毒肠炎、肺炎、脑炎、脑膜炎、感染性心内膜炎。3)恶性肿瘤:主要是白血病化疗后败血症、肺部感染、胰腺炎、肠道感染和MODS。,感染性休克医学知识培训,8,病因近年来导致感染性休克的常见病因或基础状态包括以下几方面:,病因,4)住院危重病继发感染:系统性红斑狼疮、先天性心脏病、感染性心肌病、重症肌无力危象、
4、先天性代谢遗传病。5)各种急性综合征:瑞氏综合征和瑞氏样综合症、溶血尿毒综合征、格林巴利综合征、葡萄球菌烫伤样综合症、重症过敏性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、难治性肾病综合征继发感染。6)心跳呼吸骤停,心肺复苏后伴MODS。,感染性休克医学知识培训,9,病因4)住院危重病继发感染:系统性红斑狼疮、先天性心脏病、感,病因,7)非感染性休克发展为感染性,包括:(1)混合性休克:意外、中毒、多发性损伤、大手术后、新生儿窒息所致休克;(2)心源性休克:严重心律紊乱、重症先心病心衰;(3)低血容量休克:消化道大出血、婴儿肠炎重度脱水、难治性肾病、大手术后出血;(4)内分泌性休克:糖尿病酮症酸中毒、肾上腺
5、危象;(5)心脏梗阻性休克:心包填塞、心房粘液瘤、流出道狭窄性心脏病、肺梗塞。,感染性休克医学知识培训,10,病因7)非感染性休克发展为感染性,包括:(1)混合性休克:意,发病机制,感染性休克发病机制相当复杂,受多种因素影响,其中以微循环障碍最为显著,是本病的基本病理变化。微循环障碍分为微循环收缩期、微循环扩张期、微循环衰竭期。,感染性休克医学知识培训,11,发病机制感染性休克发病机制相当复杂,受多种因素影响,其中以微,发病机制,1)微循环收缩期:当细菌及毒素侵入人体内,肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺,引起内脏和皮肤的微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌及小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌痉挛收缩。大
6、量血管收缩的结果是,一方面大量毛细血管血液灌注骤减,细胞缺血缺氧,另一方面外周阻力增加,心率增快和心肌收缩力增强,使心输出量增加,从而保证脑和心脏血液灌注。继发的变化有,毛细血管内血液灌注少,管腔内静水压低,间质液向血管腔转移,起输液作用;又因血容量减少引起肾素血管紧张素分泌,刺激抗利尿激素和醛固酮分泌增加,是肾脏保留水和钠,减少排泄,增加体液。,感染性休克医学知识培训,12,发病机制1)微循环收缩期:当细菌及毒素侵入人体内,肾上腺髓质,发病机制,2)微循环扩张期:若休克得不到及时纠正,组织缺血缺氧,酸性物质大量生成,在酸性环境下微动脉及毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低转为扩张;但小静脉、
7、微静脉和毛细血管后括约肌对酸性环境耐受性强仍痉挛。这一变化,使大量毛细血管开放,前松后紧,大量血液灌入毛细血管网,有效循环血量大减,回心血量减少,心每博输出量减少,血压下降。同时,毛细血管静水压增高,使液体漏出,以致毛细血管内血液浓缩和滞,休克进入失代偿期。,感染性休克医学知识培训,13,发病机制2)微循环扩张期:若休克得不到及时纠正,组织缺血缺氧,发病机制,3)微循环衰竭期:滞留在微循环内的血液,由于血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性,使红细胞和血小板容易发生聚集,形成微细血栓,出现弥散性血管内凝血,引起各器官功能性和器质性损害。休克发展到弥散性血管内凝血,表示进入微循环衰竭期,病情严重。,
8、感染性休克医学知识培训,14,发病机制3)微循环衰竭期:滞留在微循环内的血液,由于血液粘稠,临床表现,感染性休克分为代偿期、失代偿期和不可逆期休克。临床表现随原发病、年龄、感染病原体以及治疗干预的不同而异。休克可以是感染性原发疾病直接引起,此时病情凶险,进展迅速,可在数小时到24小时内死亡,如爆发性流脑;也可以在危重病和慢性疾病治疗过程中,在某些诱因下经历隐匿性或亚临床发生过程,一旦血压下降,常发展为不可逆期。上述三期是一个由量变到质变的过程,很难截然分开。,感染性休克医学知识培训,15,临床表现 感染性休克分为代偿期、失代偿期和不可逆期休克。临床,临床表现,休克代偿期:心率加快,呼吸加速,通
9、气过度,血压正常或偏高,脉压差变小,精神萎靡、尿量正常或偏少,四肢暖,经皮氧饱和度正常。血小板计数减少和血气PaCO2呈轻度呼碱、动脉乳酸升高。此时心输出量保持正常或增加(尽管每博输出量减少),体血管阻力减低。由于缺乏休克特异证据,常容易漏诊。 通气过度是识别代偿性休克的重要线索,有人把过度通气和呼吸性碱中毒作为感染性休克早期特有症状。,感染性休克医学知识培训,16,临床表现 休克代偿期:心率加快,呼吸加速,通气过度,血压,临床表现,休克失代偿期:体循环、肺循环和微循环功能由代偿性发展为失代偿。表现四肢凉,肛指温差加大,毛细血管再充盈时间延长(3秒),血压进行性下降,脉搏减弱,心音低钝,低氧血
10、症和代谢性酸中毒加重,少尿或无尿(尿量正常12ml/Kg.h )。,感染性休克医学知识培训,17,临床表现休克失代偿期:体循环、肺循环和微循环功能由代偿性发展,临床表现,休克不可逆期:细胞、亚细胞和分子水平的结构损伤和细胞功能代谢异常。表现为持续严重低血压,低心输出量,严重内环境紊乱,对扩容和血管活性药物不起反应,脏器功能支持也只能延长有限生命时间,最终死亡。,感染性休克医学知识培训,18,临床表现休克不可逆期:细胞、亚细胞和分子水平的结构损伤和细胞,临床表现,血流动力学分型,可分为高动力循环型(高排低阻、暖休克)和低动力循环型(低排高阻、冷休克)。前者表现四肢暖,皮肤潮红干燥,血压可正常或偏
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 感染性 休克 医学知识 培训 课件
链接地址:https://www.31ppt.com/p-1968065.html