消化内科晋升副主任医师高级职称病例分析专题报告汇编3篇.docx

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1、消化内科晋升副主任（主任）医师病例分析专题报告单位：*姓名:*现任专业技术职务：*申报专业技术职务：*2022年*月*日PPI类药物诱发痛风急性发作病例分析质子泵抑制剂(PPl)在治疗与酸相关的胃炎、胃溃疡、消化道出血”上消化道出血等疾病时具有较高的临床使用率和治疗价值,对大部分患者而言，该药的不良反应少，应用较安全,而对于上消化道出血合并痛风的患者,PPI类药物诱发痛风急性发作的病例常有报导。笔者将我科收治的1例PPI类药物诱发痛风急性发作的患者结合相关文献进行分析,探讨其发生机制和防治措施,现报道如下：一.病例介绍患者，男，63岁。因“解黑便7d“非急诊入院。患者自诉7d前无明显诱因下出现

2、解黑便，量少，伴乏力、恶心、头晕、眼花、四肢关节疼痛，无呕吐、呕血、腹痛、腹胀、腹泻,无畏寒、发热、咳嗽、咳痰、胸痛、头痛、心悸、晕厥等其它不适症状,病后曾到当地县医院就诊,诊断:上消化道出血;失血性贫血;痛风。经抑酸护胃、止血、输血等对症治疗后，已无解黑便,但四肢关节肿痛无明显缓解。今为求进一步诊治而来我院，门诊拟诊断:上消化道出血；痛风，收入我科住院治疗。自起病以来,精神尚可，睡眠、食欲差,小便正常，大便如上述,体重未见明显改变。既往有痛风病史10余年,长期口服激素、止痛药治疗;40余年饮酒史,饮白酒(20。)约1斤/天，已戒2周；曾有“上消化道出血”2次;余史无特殊。查体:T37.1,P

3、96次/分,R20次/分,BP20.08/10.51kPa,神清,被动平卧位，贫血貌,全身皮肤黏膜轻度苍白，巩膜无黄染,浅表淋巴结未触及肿大,心、肺、腹检查未见阳性体征,双膝关节红肿、皮温高、压痛，四肢关节可见数颗大小不一的痛风石，神经系统检查结果为阴性。辅助检查：血常规：白细胞12.4X109/L；中性粒细胞数11.22X109/L；中性粒细胞百分比90.50%；红细胞2.60X1012/L；血红蛋白65gL;血沉56mmh;尿酸455molLo胃镜检查及分期：胃窦多发性溃疡（A2,H2）诊断:上消化道出血（胃窦多发性溃疡）；痛风;中度贫血。入院后给予低喋吟饮食,经过PPl类（兰索拉嗖）药抑

4、酸护胃、输血、口服碳酸氢钠、补液、改善循环及对症支持治疗后，上消化道出血基本控制，但四肢关节肿痛仍有反复,偶有痛风急性发作，随改用H2受体拮抗剂（西咪替丁）代替PPl类药（兰索拉嗖），小剂量激素控制发作，关节肿痛较前缓解,痛风未再急性发作，病情好转出院。二.讨论本文分析的是一例典型上消化道出血合并痛风病例，患者长期饮酒可加重痛风,口服激素、止痛药虽可缓解痛风急性发作，但长期应用可引起胃黏膜受损,严重时可致上消化道出血。上消化道出血后，血红蛋白吸收（尿酸代谢增加）、血容量低、尿量减少等多种原因可致尿酸生成增加、排泄减少，极易诱发痛风性关节炎的急性发作，为缓解症状，患者继续口服激素、止痛药、秋水仙

5、碱等药物控制症状,加重胃黏膜受损，可再次引起上消化道出血,导致尿酸升高，痛风反复发作,形成恶性循环，引起贫血加重、痛风石变大、关节畸形等严重并发症，痛风急性发作的次数和关节肿痛的敏感性增加,使病情加重。在临床工作中，PPI类药物治疗上消化道出血合并痛风的患者引起痛风急性发作的病例常有报道，本病例在治疗上通过用组胺H2受体拮抗剂代替PPI后，关节肿痛缓解，痛风未再急性发作，病情好转，可知PPl类药物可能存在诱发痛风急性发作的因素或干扰尿酸代谢、排泄的机制,H2受体拮抗剂药物可能存在缓解痛风急性发作因素。关于PPI类药物引起痛风急性发作有多项临床究,Meier等1进行了一项超过53000人样本量的

6、病例对照研究证明，痛风发病率的增加与奥美拉嗖的使用没有明确关系，但可引起痛风患者痛风性关节炎的急性发作，可知PPI类药物与痛风性关节炎的急性发作有一定的相关性。韦琪等在使用质子泵抑制剂治疗80例有痛风病史的上消化道出血患者中，72例发生急性痛风性关节炎，发生率为90.00%,说明质子泵抑制剂可诱发有痛风病史的上消化道出血患者发生急性痛风性关节炎。李媛等通过观察2例上消化道出血合并痛风的患者发现,质子泵抑制剂可致痛风关节炎急性发作，停用兰索拉嗖，改为西咪替丁，其余治疗不变,2d后疼痛逐渐缓解,8d后病情缓解予以出院,痛风未再发作。袁钢通过20例痛风合并胃黏膜损害的病人作对照研究发现,使用质子泵抑

7、制剂（泮托拉哇冻干粉针剂）后，患者血尿酸、尿液PH升高，血液PH下降，且CL-升高、K-降低，这些指标的变化提示PPI类药物可能对肾小管酶产生抑制作用，致机体肾小管酸碱平衡紊乱和（或）尿酸代谢障碍，引起痛风的加重;*等通过收集8例PPI致痛风性关节炎复发患者的资料分析发现,痛风性关节炎复发的机制可能与PPI类药物在特定条件下通过抑制肾脏H+-K+-ATP酶引起肾脏微环境酸碱失衡、尿酸排泄减少有关,也可能与消化道出血时血容量不足有关，还可能与肾脏调节能力、协同作用受损有关。根据上述研究并结合本病例患者分析可知，痛风患者长时间用药后，多伴有胃黏膜损伤,严重者可伴有上消化道出血，因此，痛风伴有上消化

8、道出血的患者,使用PPI类药物有增加痛风急性发作的风险，其发生机制可能是:PPI类药物可抑制H+-K+-ATP酶,使患者胃酸PH水平升高改变血液PH值，影响尿酸的代谢。抑制肾脏H+-K+-ATP酶，肾脏调节酸碱能力受损,影响尿酸的代谢。上消化道出血后,机体血容量不足,尿酸排泄障碍。应激或药物影响机体的免疫反应，使痛风关节及其周围组织出现炎症反应，导致痛风性关节炎急性发作。PPl类药与H2受体拮抗剂（H2-RA）同是抑酸药,被临床广泛用于酸相关性消化道疾病的治疗,但其药理机制和作用强度各不相同，PPI类药物较H2-RA具有起效快、抑酸作用强、持续时间长等优点，其控酸、干扰酸碱代谢失衡的能力明显大

9、于H2-RA,应用H2-RA缓解痛风发作的机制可能与此药物作用比较缓和有关,除此之外,H2-RA还具有抑制细胞色素P450酶、与雌激素受体结合等其他作用6,是否与尿酸的代谢、排泄及痛风发作的炎症反应有关，尚需进一步研究。综上所述，上消化道出血合并痛风的患者，为使病情快速缓解和改善，防止痛风急性发作，在治疗上，首先，嘱患者低喋吟饮食,应用黄喋吟氧化酶抑制剂(XoI),大量饮水,提前应用碳酸氢钠片防止尿酸过多生成、促进尿酸排泄，避免痛风的急性发作。其次,在PPl类药物使用期间，应注意定期复查尿酸,观察痛风发作情况,若发现患者不明原因的尿酸升高或诱发痛风发作时,应考虑PPl类药物所致的可能性，及时调

10、整抑酸药物或换用H2受体拮抗剂。最后,对于急性发作的痛风,小剂量激素治疗急性痛风性关节炎，具有起效快、症状缓解迅速等良好的临床疗效,无明显不良反应，其效果优于秋水仙碱和NSAIDS,或者小剂量秋水仙碱联合塞来昔布治疗，以减少药物的副作用和对胃黏膜的损伤，慎重使用PPI类药物。一例食欲不振恶心病例患者的一般资料：性别：女、年龄：53岁、体重；71kg、民族：汉、职业：无。主诉：食欲不振伴恶心6天，加重一天现病史：患者于6天前外出后感食欲不振，返酸，烧心伴恶心，无呕吐，无腹泻，自服雷尼替丁烧心好转，但恶心未见好转，反而加重，近一天恶心明显，为求治疗，遂来诊，并且要求缓解症状。既往史：有胃病史5年，

11、间断服药。个人史：已绝经1年。家族史：无异常。体格检查：体温36.8、脉搏85次/分、呼吸18次/分、血压15585mmhg,颈软，双肺呼吸音清，肺底无啰音，心律85次/分，律齐，心前区可闻及4级吹风样杂音，左上腹、剑突下压痛，无反跳痛，肠鸣音5次/分，胃区振水音，无移动浊音。双下肢未见异常，神经系统未见异常。辅助检查：无初步诊断：1胃溃疡2高血压病3胆结石胆囊炎？处理措施：1、奥美拉嘎20IngbidPo2、补液VB6奥美拉嗖40mg入壶3、胃复安IOmg入壶15分钟后突然出现四肢抽搐，苦笑面容，不能讲话，舌震颤明显，意识淡漠血压170/10Ommhg,四肢强之收缩，巴宾斯基征阳性，初步以为

12、是脑血管意外了，但仔细看病人意识还算清晰，是不是胃复安副作用（以前碰到过，但没这么重），也不敢断定，立即换掉液体，安定IOmg肌注，给予甘露醇静点,速尿静点，悄悄加了支654-2,大约10来分钟,症状缓解，巴宾斯基阴性，病人未入睡，但病人说有点困，说是不是过敏了，我建议得进一步检查。病人说先回去吃药吧。急诊肠扭转内镜下治疗体会患者老年男性，因突发下腹部阵发性疼痛，持续6小时未缓解来我院急诊。入院进一步完善检查，行腹部CT提示肠腔扩张明显，积气伴液平，结合患者临床症状及辅助检查结果，考虑“肠扭转引起的肠梗阻”。予以保守治疗后，老人腹痛症状无明显好转，外科会诊后考虑患者高龄，手术风险较大，建议尝试

13、肠扭转经内镜转复术。为防止病情持续加重，决定为老人施行急诊结肠内镜下乙状结肠扭转复位术。进镜见乙状结肠扭曲明显，梗阻段肠黏膜血液循环尚好，肠壁蠕动存在，黏膜水肿不明显，无变紫及出血，通过旋转镜身通过扭曲段，见肠腔扩张明显，大量积气积液，予以抽吸液体约2000ml,复位扭转结肠，患者腹痛腹胀症状明显好转，术后予以对症支持治疗，遂出院。结肠扭转是由于结肠及其系膜扭转所引起的外科急症。如不治疗，可能导致肠缺血、坏死和穿孔。约95%的结肠扭转发生在乙状结肠或盲肠，其余发生在横结肠或脾曲。乙状结肠扭转发病以男性为主，且多为60岁以上，通常与便秘相关，或同内科疾病，尤其是神经心理学疾病伴随发生。盲肠扭转则

14、在60岁以下的女性中更为常见，而且通常没有伴随疾病【1】肠扭转直观示意图肠扭转经内镜转复术是通过内镜技术将扭转的肠管复位的方法。肠扭转所致完全性肠梗阻一般于24小时内行内镜复位，不完全性肠梗阻可观察23天，若梗阻不能解除，可在内镜下进行复位。可避免急诊手术。美国胃肠内镜学会关于内镜在治疗结肠扭转中的作用的指南1 .对于单纯性乙状结肠扭转患者，我们建议内镜检查作为初始治疗方式。成功扭转后，应考虑放置减压管以保持复位并降低复发风险。(+)2 .对于乙状结肠扭转患者，鉴于复发性扭转的高风险以及与每次发作相关的高发病率和死亡率，我们建议在入院时进行外科会诊。(+)3 .对于盲肠扭转患者，考虑到穿孔的高

15、风险，我们建议将手术治疗作为初始治疗方式，并避免内镜干预。(+)4 .对于有明显穿孔或腹膜炎体征的结肠扭转患者，我们建议手术治疗。(+)肠扭转经内镜转复术适应证1 .早期肠扭转(发病48小时)，无肠绞窄、肠系膜坏死、肠穿孔及腹膜炎征象，全身情况尚好，无严重脱水、低血压休克等严重中毒症状者。2 .伴肠管扩张及未做肠道准备的年老体弱患者。3 .慢性肠扭转经保守治疗无效，并排除肠道器质性病变者。4 .内镜下见梗阻段肠黏膜血液循环尚好，肠壁蠕动存在，黏膜水肿不明显，无变紫及出血者。5 .年老、体弱发病超过48小时无绞窄者。肠扭转经内镜转复术禁忌证1 .有内镜检查禁忌者。2 .有肠坏死或腹膜炎征象者。3

16、 .全身情况差，伴严重中毒症状者肠扭转经内镜转复术内镜操作步骤：(1)患者取左侧卧位，尽量少充气，缓慢循腔进镜结合滑进，将肠镜插至扭转部位。(2)内镜下可见肠黏膜呈螺旋状集中，X线透视下可见扭转远端明显胀气，观察肠壁若无肠黏膜变紫和出血，反复抽气和注气，同时进退镜身以松动扭转部肠管。(3)调节镜头沿扭曲缝隙和弯曲走向，边注气边推进镜头。（4）肠管收缩时镜头钩住肠壁，向螺旋形相反方向旋转镜身180。360o,并缓慢拉直及抖动镜身，嘱助手协助患者转换体位。若患者无剧烈疼痛，可如此反复进退数次，扭曲及梗阻解除后闭锁处松弛宽大，可见大量肠内容物涌出，或腹痛、腹胀明显减轻。术后注意事项L复位成功后24小时应卧床休息，严密观察症状、生命体征和腹部体征，3天内忌剧烈运动，以防再扭转。2 .复位后给予抗感染，同时纠正水、电解质代谢紊乱，适当应用抗胆碱药物，解除胃肠道平滑肌痉挛，减少胃肠蠕动，避免复发。3 .复位过程中疑有穿孔或复转后再次出现腹胀者，应及早手术治疗。4 .并发症：穿孔：一般源于暴力操作或适应证掌握不当，需外科手术治疗；肠道坏死、败血症：源于操作者未严格掌握适应证，延迟手术干预时间，重者可致败血症、感染性休克等。参考文献（省略）