升压药物的临床应用及观察ppt课件.pptx
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1、升压药物的临床应用及观察,王旭峰,第一部份:血管调控的机理,血管功能的调控和血管活性药物作用机理,血管功能调控:受体调控1,肾上腺素能受体的分布和生理功能,1-受体存在于血管平滑肌神经元的突触后膜,激活后主要引起小动脉收缩1-受体存在于心肌,激活后增加心率和心肌收缩力,并加快房室结传导2-受体存在支气管、子宫及胃肠道平滑肌激活引起支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛DA1受体存在于肾脏和肠系膜激活引起肾脏、和肠系膜血管扩张,具有利钠效应。,肾上腺素受体亚型分布和生理效应,血管功能调控:受体调控2,血管功能的调控:NO调控,第二部分:常用血管收缩药物简介,血管收缩药物,多巴胺去甲肾上腺素肾上腺素异丙
2、肾上腺素间羟胺,多巴胺(Dopamine,Dopa),最常用的血管活性药,以剂量依赖方式兴奋多巴胺能受体,1、 1受体,促进内源性去甲肾上腺素释放,多巴胺(dopamine),多巴胺(Dopamine,Dopa),多巴胺(Dopamine,Dopa),多巴胺(Dopamine,Dopa),剂量5g/kgmin时,对肺高压和体循环阻力大的患者要慎重,应采取能改善组织灌注的最低剂量,如多巴胺剂量达到20g/kgmin,患者血压仍难以维持,应加用去去甲肾上腺素,因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应,休克患者多巴胺初始剂量为510g/kgmin,逐渐增至血压、尿量及其他组织灌注指标改善。剂量过
3、大(2040g/kgmin)可导致心率过快内源性去甲肾上腺素储备耗竭,使患者对缩血管药物丧失反应。,多巴胺应用中注意,肾上腺素 (Epinephrine,Epi),肾上腺素 (Epinephrine,Epi),强效的正性肌力药物。可加快心率,提高每搏量,并增加心肌血流 量,也有明显的致心律失常作用,作用于小动脉及毛细血管具有极 强效的血管收缩作用。,对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著,对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用。低剂量时,血管扩张作用大于血管收缩作用,可出现 血压下降。,心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药,低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。,性质不稳定,接触空气或受日光照
4、射,极易被氧化变质在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失效,肾上腺素 (Epinephrine,Epi),去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE),去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE),是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质。强力受体兴奋剂,,收缩血管 (动脉和静脉), 1兴奋剂(促进心肌收缩),有可能引起心肌缺血(增加心肌氧耗、刺激冠脉受体),冠脉供血不足者慎用。,低血容量休克禁用或慎用,除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。,48g/min 监测血压和尿量,调整用药速度。极量25g/min。,预 防肾血管收缩致急性肾功能衰竭或加剧心功能衰竭,可同时静滴小 剂量
5、多巴胺(12g/min)或者酚妥拉明。,去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE),使用时注意,为防止注射局部组织坏死,可用中心静脉导管方法或选择大静脉给药,注意血容量补充(根据中心静脉压),小剂量和低浓度给药,不宜长时间持续用药,以免血管剧烈收缩,加剧微循环障碍,肾上腺素与去甲肾上腺素的比较,血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌,两者对心和血管的作用,既有共性,又有特殊性,这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体,结合能力不同所致。 肾上腺素是、受体激动剂,作用于心肌、传导系统和窦房结的1和2受体。临床常作为强心急救药。 去甲肾上腺素是受体激动药,对
6、心脏1受体作用较弱,对2受体几乎无作用。临床常作为升压药应用。,异丙肾上腺素(Isoproterenol),异丙肾上腺素(Isoproterenol),异丙肾上腺素为纯-肾上腺素能受体激动剂,主要激动受体,对1和2受体选择性很低,对受体几乎无作用。它可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗,引起 心率增快。,作为一线药物用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其 他传导异常以及心脏移植后去神经支配心脏的患者。其 2-受体兴 奋作用及刺激心房肽分泌作用能引起血管显著扩张。,异丙肾上腺素可诱发心律失 常。增加心肌氧耗,降低心肌灌注压,可引起或加重心肌缺血,慎 用于冠脉供血不足者。,剂量通常从0.51.0g/min
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