重症患者的急性胃肠损伤ppt课件.ppt

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1、,急性胃肠损伤（acute gastrointestinal injury， AGI）是指由于重症患者急性疾病本身导致的胃肠道功能障碍。本病不是独立的疾病，而是多器官功能障碍(MODS)的一部分，包括急性胃粘膜病变(应激性溃疡)、麻痹性肠梗阻、腹腔内高压（IAH）、腹腔间隔室综合症(ACS)等。,AGI与MODS,细菌转位、内毒素血症（对机体的第二次打击）激活炎症细胞释放细胞因子和炎症介质 全身炎症反应综合征（SIRS）多器官功能衰竭（MODS）,屏障功能障碍、食物腐败,急性胃肠损伤（AGI）,肠道是MODS的启动器官,急性胃肠损伤1.消化吸收障碍2.肠道运动障碍3.黏膜屏障受损,细菌、内毒素

2、移位,细胞因子、炎症介质作用,MODS发生发展,细菌过度繁殖、迁移,病因,感染性疾病:如全身严重感染、重度感染性休克等，特别是大肠杆菌和铜绿假单胞菌引起的腹腔感染。 非感染性疾病:包括严重烧伤、战伤、创伤大出血、各种非感染性休克、DIC、重症胰腺炎、重要脏器的功能衰竭等。医源性因素:如大手术、麻醉并发症、持续全胃肠外营养、心肺复苏后等。,发病机制,肠黏膜屏障受损肠道微生态环境的破坏细菌及内毒素移位机体自身免疫抵抗力下降应激胃肠运动功能失调,肠黏膜屏障受损,在某些休克情况下，机体为了保护心脑等重要脏器会调整液的分布，使内脏血管张力增高、血流减少，肠粘膜由于处于低灌注状态下而受到损伤.长期组织低灌

3、注，细胞、组织的O2供应不足，迅速导致细胞功能性改变，最后细胞死亡。缺血缺氧、缺血再灌注、肥大细胞、低水平NO、炎症介质、内毒素、营养障碍均可以引起肠黏膜细胞功能障碍,屏障功能损伤。,肠道微生态环境的破坏,正常情况下,肠道内大量厌氧菌能阻止病原微生物过度生长及限制它们黏附于黏膜。病理因素和治疗干扰可引起肠道菌群紊乱,促进细菌移位。,肠道正常菌群分布,粘膜近层：双歧杆菌、乳酸杆菌 (膜菌群)粘膜中层：类杆菌、消化链球菌、 韦荣氏链球菌、优杆菌粘膜远层：大肠杆菌、肠球菌 （腔菌群）,原籍菌群,外籍菌群,细菌及内毒素移位,细菌及内毒素移位共有3种途径。淋巴途径:肠道细菌-黏膜下淋巴管-肠系膜淋巴结-

4、淋巴循环-胸导管-体循环(主要途径);门脉系统:肠道细菌-黏膜下毛细血管-门静脉系统-肝脏-体循环;腹膜:肠道细菌-肠黏膜-腹膜。早期移位至肠系膜淋巴结的肠道细菌和内毒素,并不通过门静脉血流播散,而是和肠道产生的炎症介质一起通过肠淋巴系统回流到胸导管,首先损伤肺,然后再影响其他器官。,机体自身免疫抵抗力下降,严重的创伤、休克时,肠道免疫防御体系会发生影响。Marshall等提出的肠-肝轴(gut-liver axis)假说,在机体遭受严重创伤、休克时,肝脏库普弗细胞功能受抑制,一方面,肠道内细菌和内毒素侵入循环系统引起肠源性感染;另一方面,库普弗细胞被进入肝脏的内毒素激活,可以释放一系列炎症介

5、质,如肿瘤坏死因子a、白介素-1、白介素-6、前列腺素E2、血栓素A、血小板活化因子等。库普弗细胞的双重性作用在危重患者具有重要的病理生理意义。,应激,应激可以引起胃肠屏障功能各个方面的改变,包括肠通透性增加,刺激离子、水分、黏液、分泌型免疫球蛋白A的分泌以及引起肠道正常菌群的移位等。其机制也是多方面的,它是一系列神经、免疫、内分泌多种机制相互作用的结果。,胃肠运动功能失调,包括功能性胃肠疾病和胃肠动力障碍。功能性胃肠疾病其发病呈生物-心理-社会综合模式,常有动力功能和感知功能异常,和脑-肠轴调节障碍有关。,病因分类,原发性AGI：是指由胃肠道系统的原发疾病或直接损伤导致的AGI。常见于胃肠道

6、系统损伤初期。常见病如腹膜炎、胰腺或肝脏病理改变、腹部手术、腹部创伤等；继发性AGI：是机体对重症疾病反应的结果，无胃肠系统原发疾病（第二打击）。发生于肺炎、心脏疾病、非腹部手术或创伤、心肺复苏后等。,功能分类,胃肠动力障碍消化吸收障碍屏障功能障碍分泌功能障碍,胃肠动力障碍,胃肠动力障碍,正常小肠电图,异常肠电图,胃肠激素与胃肠动力,胃肠运动增强：胃泌素、胃动素和神经加压素等分泌增多胃肠运动减弱：促胰液素、抑胃肽、胆囊收缩素、生长抑素、血管活性肠肽等分泌增多,消化障碍,1唾液分泌减少 淀粉酶和舌脂解酶减少2胃分泌液改变 胃酸、胃蛋白酶 减少 3胰腺功能障碍 胰酶减少,吸收障碍,1. 小肠运动障

7、碍 过快：食糜通过太快 过慢：细菌过度生长，分解结合胆盐 2. 小肠的吸收面的结构功能破坏 手术切除，肠黏膜病变等导致吸收面积减少3. 肠的淋巴、血流不足 淋巴发育不良、淋巴管阻塞性病变导致脂肪及 溶性物质吸收不良 肠黏膜缺血、淤血 上皮损伤 吸收障碍,胃肠道屏障功能障碍,胃肠道的机械、生物、化学及免疫屏障功能受损， 导致胃肠道的自我修复、抗损伤以及阻碍各种未经消化的或者有害物质进入机体的能力下降的现象。,微 生 态 屏 障,厌氧菌（log n/g) 需氧菌（log n/g) 总 数10.03+0.67 总数 8.09+0.55 拟 杆 菌8.51+0.83 肠杆菌 7.22+0.67 双歧杆

8、菌6.73+1.08 肠球菌 6.23+0.6 乳酸杆菌5.31+1.12 酵母菌 4.44+0.6,优势菌为专性厌氧菌，约占肠道细菌总数的99%,肠道正常菌群400余种，占人体微生物总量的78%,益生菌的黏附方式,通过糖类和糖蛋白来黏附, 其黏附力最强；嗜酸性乳杆菌依靠糖类、二价钙离子来黏附；双歧杆菌通过脂磷壁酸（LTA）、完整肽聚糖（WPG）、多糖（PS）完成与肠上皮细胞的黏附。,肠道免疫屏障功能障碍,分泌功能障碍,严重程度分类,级：有明确病因，胃肠道功能部分受损。胃肠道症状常常发生在机体经历一个打击（如手术、休克等）之后，具有暂时性和自限性的特点。如腹部术后早期恶心、呕吐；休克早期肠鸣音

9、消失、肠动力减弱。,级：胃肠道不具备完整的消化和吸收功能，无法满足机体对营养物质和水的需求。胃肠功能障碍未影响患者一般状况。通常发生在没有针对胃肠道的干预的基础上，或者当腹部手术造成的胃肠道并发症较预期更严重时，此时亦认为发生AGI级。如胃轻瘫伴大量胃潴留或返流、下消化道麻痹、腹泻、腹腔内高压 (IAH) 级（腹内压 (IAP) 12-15mmHg）、胃内容物或粪便中可见出血、存在喂养不耐受（尝试肠内营养途径72小时未达到20kcal/kg BW/day目标）。,级：给予干预处理后，胃肠功能仍不能恢复，整体状况没有改善。临床常见于肠内喂养（红霉素、放置幽门后管等）后，喂养不耐受持续得不到改善，

10、导致MODS进行性恶化。持续喂养不耐受大量胃潴留、持续胃肠道麻痹、肠道扩张出现或恶化、IAH进展至级 (IAP 15-20mmHg) 、腹腔灌注压下降 (APP) (60mmHg) 。喂养不耐受状态出现，可能与MODS的持续或恶化相关。,级：AGI逐步进展，MODS和休克进行性恶化，随时有生命危险。肠道缺血坏死、导致失血性休克的胃肠道出血、Ogilvies 综合征、需要积极减压的腹腔间隔室综合症 (ACS) 。,临床表现,呕吐：是任何可见的胃肠内容物的返流的发生，无论呕吐物量的多少。呕吐常被定义为由于胃肠道和胸腹壁肌肉收缩引起的胃肠道内容物经口排出。与返流不同，返流是胃内容物在无作用力情况下返

11、流至口腔。由于对于ICU患者无法鉴别是否发生上述作用力过程，因此通常将返流和呕吐一起进行评估。,胃潴留：单次胃内残留物回抽超过200ml定义为大量胃潴留。暂无足够依据来定义大量胃潴留的确切值，也没有标准的测量胃残留方法。当胃残留量超过200ml时，需进行仔细的临床评估，但是仅仅单次残留量在 200-500ml 时不应擅自停止肠内营养。尽管缺乏科学依据，WGAP仍将24小时残留总量超过1000ml作为异常胃排空的一项指征，需要给予特殊的关注。,腹泻：每日解三次以上稀水样便，并且量大于200-250g / day（或超过250ml/day）。正常排便频率为3次/周至3次/日。腹泻可分为分泌性、渗透

12、性、动力性和渗出性四类。而在ICU，建议将腹泻分为疾病相关性、食物 / 喂养相关性和药物相关性腹泻。,下消化道麻痹（麻痹性肠梗阻）：指肠蠕动功能受损，导致粪便不能排出体外。临床症状包括至少三天肛门停止排便，肠鸣音存在或消失，同时需排除机械性肠梗阻。,腹腔内高压（IAH）：指6小时内至少两次测量IAP12mmHg。正常IAP 5-7mmHg。IAP存在固有的变化和波动。当一天中IAP至少4次的测量的平均值不低于12mmHg，同样需考虑IAH。,腹腔间隔室综合症(abdominal compartment syndrome, ACS)：指IAP持续增高，6小时内至少两次IAP测量均超过20mmHg

13、，并出现新的器官功能障碍。,喂养不耐受综合征,喂养不耐受综合征是指任何临床原因（呕吐、胃潴留、腹泻、胃肠道出血、肠瘘等）引起的肠内营养不耐受的通用名词。,FI的诊断常基于复杂的临床评估，无单独明确的症状或指标来定义。当经过72小时，20kcal/kg BW/day的能量供给目标不能由肠内营养途径实现，或者因任何临床原因停止肠内营养的，需考虑FI。如果因临床操作等原因暂停肠内营养，不认为发生FI。,喂养不耐受综合征特殊情况： 幽门后营养的患者对于FI的定义与经胃管喂养者相同；如果病人由于外瘘不能使用肠内营养，应考虑FI。如果患者ACS或者更换开腹的贴膜需外科干预，除非术后可以立即进行肠内营养，否

14、则需考虑FI。,诊断,了解原发疾病，多有严重感染、缺血缺氧、休克或创伤、手术等急性危重病基础。 及时排除胃肠本身疾病和外科急腹症，如坏死性小肠结肠炎、机械性肠梗阻、肠穿孔、出血、腹水等;立位X线片可了解有无肠胀气、液气平面或隔下游离气体等。 密切监测其他器官的功能状态，本病常是MODS的一部分，要注意全身状态和内环境监测，全面估计病情。由于胃肠功能的多样性和复杂性，本病尚未有统一的诊断标准。当急性或危重病人有胃肠道吸收、蠕动障碍，或粘膜糜烂出血、屏障功能损害时，应诊断为本病。,治疗,原发病的治疗：疗积极有效地处理原发病，加强对休克、创伤、感染的早期处理，以消除产生SIRS的基础。保护和恢复胃肠

15、粘膜的屏障功能：防治内源性感染，但不滥用抗生素，以维持菌群生态平衡。缩短肠外营养时间，尽量恢复肠内营养，并补充谷氨酞胺。选用保护肠粘膜的药物，免受细菌及毒素的损害，以增强肠粘膜屏障功能。,降低胃酸及保护胃粘膜：可使用硫糖铝、铝碳酸镁等，质子泵抑制剂如奥美拉唑(PPI)或H2受体拮抗剂如雷尼替丁。胃肠减压抽出胃液可吸除损害粘膜的H+及胆汁，减低胃肠道张力以改善胃肠壁血运。,IAH的处理：动态监测液体复苏，避免过度复苏。对于原发IAH术后患者，持续的胸椎硬膜外镇痛可以降低IAP 。建议使用鼻胃管/结肠减压方法，用于排出胃肠道的内容物。腹腔积液患者，推荐使用经皮管道引流减压。床头抬高超过20是IAH

16、发展的额外危险因素。肌松药可以降低IAP，但由于其过多的副作用，仅在特定的病人中使用。,ACS的治疗：尽管外科减压是治疗ACS唯一确切的处理措施，但其适应症和手术时机的选择仍存在争议。对于保守治疗无效的ACS患者，推荐外科减压作为抢救生命的重要措施。当前推荐（1）在其它治疗无效时，对ACS患者进行救生的外科手术减压介入治疗；（2）对于存在多个IAH/ACS危险因素患者，在进行剖腹手术时，可以给予预防性减压措施。在大多数严重的腹主动脉瘤破裂或腹部创伤患者，可以不关腹，使用人工膜覆盖，避免ACS进一步发展 。,营养支持治疗,营养支持临床应用原则,If the gut function, use t

17、he gutIf the gut does not function, use PN如果肠道有功能,就使用EN;如果肠道无功能, 使用PN,肠内营养,建议损伤后24-48小时尽早给予肠内营养 ，尽可能减少损伤胃肠动力的药物（如儿茶酚胺、阿片类药物）的使用 。AGI级可以开始或维持肠内营养；如果发生大量胃潴留或返流，或喂养不耐受，可尝试给予少量的肠内营养。AGI级避免给予早期的肠外营养以降低院内感染发生率，需常规尝试性给予少量的肠内营养。AGI 级给予静脉营养支持避免肠内营养,早期肠内营养制剂的选择,EN推荐剂量,唯一来源：30ml/kg/天补充营养： 1-2 瓶/天可直接口服：每半小时50ml

18、, 5-10小时/天，作为辅助治疗可管饲： 使用前注意摇匀，重力输注，使用FR8， 泵输，使用FR5,肠内营养方式,急性胃肠损伤（AGI）分级和早期肠内营养,免疫营养,某些营养物质不仅能防治营养缺乏，而且能以特定方式刺激免疫细胞增强应答功能，维持正常、适度的免疫反应，调控细胞因子的产生和释放，减轻有害的或过度的炎症的反应，维护肠屏障功能等。人们将这一新概念称之为免疫营养，包括谷氨酰胺、精氨酸、-3脂肪酸、核苷和核苷酸、膳食纤维等。必要时给予生长激素，促进蛋白合成，以明显减少肠源性感染的发生，这可能与维持肠粘膜细胞的机械屏障，保持粘膜的生物屏障和保持粘膜的免疫屏障等有关。,谷氨酰胺是人体最丰富的

19、氨基酸,1、谷氨酰胺占总游离氨基酸的5060,3、谷氨酰胺储存于骨骼肌、肝脏、肺脏中，其中2/3在骨骼肌,2、游离氨基酸分布于血浆和组织当中,4、骨骼肌组织中各种氨基酸含量,5、在细胞内液中占游离氨基酸 的60；在细胞外液中占游离氨基酸的25,从宏观到微观,谷氨酰胺与机体生命运动,与氨基酸吸收、合成和转运紧密相关，各组织间转运氮源的重要载体,谷氨酰胺对危重症的治疗作用,改善肠屏障功能，阻止细菌内毒素移位增加细胞内还原型谷胱苷肽合成，对抗氧自由基调节免疫功能(淋巴细胞、HSP、LTC4等)调节炎症因子和抗炎症因子调节酸碱平衡,生长激素在重症病人的应用,生长激素（Growth Homone，GH）

20、属于合成代谢激素，其主要生理作用是促进机体蛋白质合成，降低蛋白质分解，改善氮平衡。多项临床研究和基础研究结果表明，在创伤、大手术等状态下，GH可促进蛋白质合成，降低蛋白质分解，改善氮平衡。多项临床研究表明，在呼吸依赖的机械通气病人，联合应用营养支持和生长激素，可提高呼吸肌力量，缩短呼吸机撤离时间；促进创面、伤口、吻合口和瘘口的愈合。尚有研究表明，rhGH促进重症病人肠粘膜的增生，改善肠屏障功能。,From 3 to 1,Amino Acids,Lipids,Glucose,“全合一”的特性和优势,提高糖脂利用率，促进氮平衡，代谢性并发症污染机会，降低导管感染的风险减少血栓和静脉炎的形成较少的并

21、发症治疗费用减少病人的住院时间,Data source: Tristan Udriot M, et al, Med. Hyg. 1993,Velickovic G, et al, Med.Hyg, 1995,喂养不耐受综合征的处理,1、限制使用损害肠动力药物、应用促动力药物和/或通便药物 ，控制IAP。 2、应常规考虑尝试给予少量的肠内营养。不耐受肠内营养的患者应给予补充PN 。 3、目前数据显示：延迟1周的PN与早期PN相比，可以促进病情恢复 。,单味中药的临床应用,在对单味药的研究应用中最多的，当首推大黄，中医理论认为有攻下泻火、荡涤肠胃、清热解毒和凉血行淤等功能，现代药理分析大黄主要成分

22、为大黄素、大黄酸、芦荟和鞣质等。用法：每次5g至10余g23次/d给药；也可用生大黄粉5g10g，以温开水调成稀搬注入胃中或灌肠，疗程一般3d6d。还有用生白芨粉10g15g来保护胃肠道粘膜屏障功能，对胃肠道出血有较好的止血效果,方药的临床应用,目前应用最多的治则治法以通里攻下、清热解毒为最多，配合活血化瘀、通腑清肠之法临床验证有较好的疗效，方药采用大承气汤、香砂六君子汤、苓白术散、附子理中丸等加减。承气汤能荡涤肠道，使实邪积滞排出，改善肠、肺等脏器血流灌注，则肠蠕动及呼吸功能得以恢复等，减少了内毒素的移位，从而显著 减轻肠源性内毒素所造成的肺损伤。,常用方药,香砂六君子汤（人参20g、白术20g、茯苓20g、木香15g、砂仁15g、半夏15g、陈皮15g、甘草10g），100ml,q6h,口服,或参苓白术散10g,q6h,口服。大柴胡汤加味（柴胡25、黄芩15g、半夏15g、大黄30g、芒硝20g、木香15g、槟榔15g、甘草10g），50ml,q1-2h,口服;另与50-100ml，q1-2h灌肠。 大承气汤类方、参苓白术散、附子理中丸等。单味药大黄粉鼻饲或灌肠。芒硝外敷。针灸、电针及穴位注射。,