高钾血症的处理ppt课件.ppt
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1、高钾血症的处理,沈伟清,高 钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。 钾的生理功能参与维持细胞的正常代谢维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡维持神经肌肉组织的兴奋性以及心肌正常功能高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。正常情况下,机体具有调节钾浓度的有效机制,故不易发生高钾血症,但一旦出现短时间或长时间内不能逆转的各种因素,皆会发生高钾血症。,高钾血症的原因,高钾血症的主要原因有:钾的入量过多,排除减少,组织破坏,分布异常。 1、摄入或输入钾过多在机体调节功能正常的情况下,消化道摄入过多一般不会导 致血钾明显升高,但因细胞内外K+的平衡需15 h左右,肾脏排泄
2、更慢,故短时间输入较多的K+,可发生致命性高钾血症。如输入库存较久的血液。库存血的血钾浓度与储血时间呈正比。有报道库存血2周后血钾浓度可升高45倍,3周后 可升高10倍之多。含钾药物如青霉素钾盐,在输入量过大、速度 过快的情况下也可发生明显高钾血症,尤其是老年人和肾功能不全的患者,2.肾脏排泄钾减少这是导致高钾血症的最主要原因之一。肾脏有强大的调节K+的能力,一般不容易发生高钾血症,但一旦出现肾脏的器质性或功能性损害,就容易发生高钾血症。(1)急慢性肾功能衰竭(2)有效循环血流量下降 (3)肾上腺皮质激素水平下降 肾上腺皮质激素具有保钠排钾功能,其含量下降容易导致高钾血症。 (4)醛固酮水平下
3、降或肾素血管紧张素醛固酮系统功能减退 (5)潴钾利尿剂 (6)远端肾小管上皮细胞分泌钾的功能障碍:此类高钾血症患者的肾素活性及醛固酮水平正常。主要见于狼疮性肾炎、移植肾、镰状细胞贫血性肾病、梗阻性肾病、假性低醛固酮症等。,3.钾从细胞内移至细胞外 ,见于:大面积组织损伤和坏死,如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量溶血药物,用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱中毒时常发生明显高钾血症,可能是精氨酸与细胞内钾交换,使钾移至细胞外;在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。癌症病人用大剂量化疗时,可引发急性肿瘤溶解综合征而引起高
4、钾血症。家族性高钾性周期性麻痹缺氧、酸中毒高渗状态,重度失水、休克,临床表现,高钾血症容易发生多种损害,其中主要是心脏和神经-肌肉的损害 1、神经-肌肉系统 :肌无力高钾血症的肌无力一般从下肢开始,特别是股四头肌,表现为行走困难、站立不稳;随着高钾血症的加重,肌无力加重,并累及躯干和上 肢肌肉。呼吸肌在极个别情况下也可累及,甚至发生呼吸衰竭,2、循环系统(1)抑制心肌可使心肌收缩力减弱、心脏扩大、心音低弱,心脏停于舒张期。(2)心律失常几乎各种心律失常皆可发生,主要表现为窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常,如心室早搏和心室颤动。 (3)血管收缩出现面色苍白、肢体湿冷,初期血压升高,心电图的表
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