弥漫性血管内凝血ppt课件.ppt
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1、弥漫性血管内凝血(DIC),安徽省立医院ICU 秦玉荣,第三届急诊急救专科护士培训班,这是一个弥散性血管内凝血(DIC)的病人。全身有大块的瘀斑,血压降低,血培养发现脑膜炎双球菌,肾上腺出现出血性坏死,病人神志不清。请问:为什么出现这些瘀斑? 为什么血压会降低?,Contents,难点,凝血过程临床表现及其机制实验室监测:3P实验、D-二聚体实验,重点,定义:何谓DIC临床表现 诊断条件肝素治疗时注意事项,一、概述,是一类获得性的疾病,发生在许多疾病的病理过程中。由于激活凝血系统,小血管发生凝血,形成广泛的微血栓,大量的凝血因子被消耗,并继发激活纤维蛋白溶解,因而引起严重的广泛的全身性出血。
2、本病在临床上可有出血、休克、器官损害、溶血等一系列的主要表现,病势凶险,死亡率高。 DIC的本质是凝血功能异常!,其他,恶性肿瘤,感染性疾病,手术创伤,病理产科,二、发病原因和发病机制,二、发病原因和发病机制,内源性凝血系统:细菌、病毒感染、高热、缺氧等损伤血管内皮,外源性凝血系统:大手术、外伤、感染、产科以外等损伤细胞表面或组织暴露组织因子,发病机制,十二种凝血因子,血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC),凝血,抗凝血,1.内源性凝血系统(因子激活开始)2.外源性凝血系统(因子激活开始),1.完整的血管内皮;,2.血流速度相对较快;,3.单核吞噬系统作用;
3、,4.生理性抗凝物质;,5.纤溶系统。,机制,(一)大量组织因子释放,启动外源性凝血系统,常见病因:严重感染和内毒素血症强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物持续广泛的组织缺血缺氧(休克)严重酸中毒等机制:血管内皮细胞发生损伤,内皮下的胶原暴露,因子激活,启动内源性凝血系统。,(二)血管内皮细胞损伤、激活凝血因子,启动内源性凝血系统,a,胶原,f,激肽释放酶原,激肽释放酶,a,Ca 2+,a-Ca 2+-,血小板磷脂,内源性凝血系统,组织损伤释放,组织因子 Ca 2+,- Ca 2+,血小板磷脂,外源性凝血系统,血液凝固过程,表现为血液高凝状态,出血表现,出血表现十分明显,高凝期,消耗性低凝期,
4、继发性纤溶亢进期,三、 分期,DIC的分期,按DIC发生速度分型,DIC的分型,按DIC代偿情况分型,DIC临床表现复杂、多样。但主要表现为出血和微血管中微血栓形成,四、临床表现,(一)出血,广泛、多个部位出血, 不能用原发疾病解释;,常伴有DIC的其 它临床表现,如休克等;,常规的止血药无效。,出血特点,DIC出血的发生机制,凝血物质被消耗而减少;,纤溶系统被激活,FDP的形成(3P实验、D二聚体检查),FDP类型,A、纤溶酶纤维蛋白 二聚体多聚体,纤维蛋白(原)降解产物,可溶性纤维蛋白,稳定性纤维蛋白,纤维蛋白原,A极附属物,A极附属物,极附属物多聚体,B1-42X,Y,D,E,B15-2
5、4X,Y,D,E,D-二聚体-二聚体,FDP,FgDP,备注:有关概念,D二聚体检查是纤溶酶分解纤维蛋白的产物,目前认为是诊断DIC的重要指标。一般情况下纤维蛋白比纤维蛋白原更容易被纤溶酶分解,血中FDP增加通常说明血中产生大量的Fbn,即鱼精蛋白副凝实验:既鱼精蛋白加入患者 血浆后,可与FDP结合,使血浆中原与FDPX片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者呈阳性反应,纤溶酶水解纤维蛋白原及纤维蛋白产生各 种片段,统称为纤维蛋白(原)降解产物即FDP。X、Y、D防碍纤维蛋白单体结合,Y、E片段有抗凝血酶作用,均使患者出血进一步加重,FDP,3P实验,D二聚体检查,既是DIC的主
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