高血压性脑出血ppt课件.ppt
《高血压性脑出血ppt课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《高血压性脑出血ppt课件.ppt(53页珍藏版)》请在三一办公上搜索。
1、高血压性脑出血,重症监护室滚仁宏,定义、概述,高血压性脑出血(HICH):是指因长期高血压和脑动脉硬化使脑内小动脉发生病理性的改变,血压升高而引起脑内动脉破裂出血。高血压性脑出血是脑血管病中死率和致残率都很高的一种疾病。男性发病率高于女性,多见于50岁以上中老年患者,但在年轻的高血压病人也可发病。,病因,1、高血压可促进脑动脉硬化和形成微动脉瘤。血压升高时,小动脉的长期加压作用,使动脉内膜增厚,玻璃样变性,纤维化增生,以致形成小动脉硬化。这种小的脑实质内深透动脉,在长期高血压作用下,常有微动脉瘤形成,微型动脉瘤壁较薄,当血压骤然上升时,动脉瘤易破裂发生脑出血。2、由于长期高血压的作用下,使已经
2、硬件化的动脉血管内膜完整性破坏,促进了血浆中的脂质易通过破损处进入内膜。使动脉壁发生脂肪玻璃样变或纤维素样坏死,增加血管壁的脆性。,诱因,不规律服用降压药,是导致高血压患者脑出血的一个重要危险因素。劳累使血压升高,尤其是情绪过于激动时,可使血压在短期内骤然升高,可诱发脑出血用力咳嗽、便秘用劲排便时,可致脑压一过性增高,也可能诱发脑出血发生。季节交换,病理生理,一方面:高血压既是动脉粥样硬化原因之一,又可以加速动脉粥样硬化的过程,硬化血管壁变脆弱,易破裂。另一方面:高血压病的长期慢性血压增高,可导致脑动脉产生一些特殊的病理变化,如形成微小动脉瘤,小动脉的脂肪玻璃样变,小动脉壁形成夹层动脉瘤等,可
3、在血压骤然升高时破裂出血。,高血压脑动脉硬化脑出血机制,BP超过脑动脉平滑肌 的最大收缩能力长期高血压 脑动脉粥样硬化 血管被动扩张 动脉平滑肌和内膜受损,通透性增加 血浆成分渗 入 小动脉纤维素性坏死,小动脉动平滑肌透明性变 BP小动脉壁变薄、管壁弹性减弱或膨出形成微动脉瘤 脑动脉或微动脉瘤破裂 脑出血,病理变化,脑出血 颅内血肿 颅内容积 压迫 脑疝 脑干 死亡 脑组织水肿 颅内压增高,高血压脑出血部位,大脑基底节区:包括内囊及外囊区,临床最常见,约占60%,尤其壳核内囊区多见,脑出血好发在壳核与豆纹动脉的外侧支易于破裂有关,临床上又称之出血动脉。丘脑出血:约占2025%脑叶出血:约占10
4、%小脑出血:约占10%脑干出血:约占10%脑室出血:约占35%,原发脑室出血较少,常靠近脑室的脑出血破入脑室称之继发性脑室出血,脑出血的临床表现,多见于50岁以上有高血压病史者,发病时血压明显高于平时血压,男性多于女性。多在活动、用力、情绪激动、气候剧变等诱因下急性起病,多无前驱症状。突然的头痛或头晕,伴有恶心、呕吐、不同程度意识障碍,偏瘫、失语、抽搐、大小便失禁等症状。出血量大和累及脑干者,还可出现瞳孔不等大、呼吸深慢、生命体征不平稳等症状。通常突然起病,发病后数分钟、数十分钟或数小时,短期内发展至疾病高峰。,脑出血的临床表现,基底节区(内囊)出血 壳核出血量30ml (三偏征)对侧偏瘫、偏
5、身感觉障碍轻型 和同向偏盲 失语 双眼球不能向病灶对侧同向凝视 系豆纹动脉尤其外侧支破裂所致,脑出血的临床表现,基底节区(内囊)出血 壳核出血30ml 对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲、失语重型 高热、昏迷、瞳孔改变 呕吐咖啡样物(胃应激性溃疡) 丘脑膝状动脉和穿通动脉破裂所致,脑出血的临床表现,基底节区(外囊)出血 由于其对内囊的传导纤维影响较小,临床上出现偏瘫症状、体征较轻。丘脑出血 突发对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲(三偏症状)。 可有特征性眼征:如视障碍或凝视鼻尖、眼球偏斜或分离斜视、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等。 意识障碍多见且较重,出血波及下丘脑或破入第三脑室侧出现昏迷加深、瞳孔缩小、
6、去皮层强直等。 如为小量出血或出血局限于丘脑内侧则症状较轻。,脑出血的临床表现,脑叶出血:以顶叶出血多见,根据出血部位出现局灶性定位症状及体征,额叶出血可有前额疼痛、呕吐、癲痫性发作较多见,对侧轻偏瘫、精神障碍,并出现摸索和强握反射,优势半球出现运动性失语(Broca失语)等;顶叶出血可出现轻偏瘫,而偏身感觉障碍显著,优势半球出现混合性失语(Wernick失语)等;颞叶出血可表现为对侧中枢性面舌瘫及上肢为主瘫,癲痫发作,优势半球出现感觉性失语混合性失语等;枕叶出血表现为对侧同向性偏盲,多无肢体瘫痪等。,脑出血的临床表现,脑干出血中脑出血:少见,轻症患者表现(一侧或两侧动眼神经不完全瘫痪)为突然
7、出现复视、眼睑下垂、一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震,也可表现Weber征(大脑脚综合征)或Benedikt征(红核综合征)。重症患者很快出现意识障碍、四肢瘫痪、去大脑强直,常迅速死亡。桥脑出血:脑干出血常见部位,少量出血者,意识清醒,可表现为一些典型的综合征,如脑桥内侧综合征、脑桥腹外侧综合征、闭锁综合征等。大量出血(5ml),为生命中枢所在区,很快进入昏迷,针尖样瞳孔,四肢瘫痪,胃应激性溃疡,中枢性高热、中枢性呼吸衰竭等。常在24小时内死亡。延髓出血:更少见,表现突然猝倒、意识障碍、血压下降、心律失常、呼吸节律不规则,最终中枢性呼吸、循环衰竭死亡。,脑出血的临床表现,小脑出血
8、轻者:小量出血,主要表现为小脑症状,眼球震颤、眩晕、频繁呕吐、病变侧共济失调、站立及步态不稳,枕部头痛和平衡障碍等,但无肢体偏瘫。重者:出血量10ml,病情进展迅速,很快出现昏迷,双侧瞳孔缩小,呈尖针样,呼吸节律不规则,有去脑强直发作,最后枕骨大孔疝形成而死亡。,脑出血的临床表现,脑室出血轻者:头痛、呕吐、脑膜刺激征,多无意识障碍及局灶症状。重者:立即昏迷、频繁呕吐、瞳孔呈针尖样缩小之后散大、高热、深大呼吸、四肢驰缓性瘫痪及去脑强直发作。预后不良,多迅速死亡。,辅助检查,头颅CT检查MRI检查数字减影脑血管造影(DSA):可检出脑动脉瘤、脑动静脉畸形、血管炎等。脑脊液检查,诊断,出血量的估算
9、多田氏公式计算方法如下: 出血量(ml)=0.5最大面积长轴(cm) 最大面积短轴(cm) 层面数,诊断,格拉斯哥昏迷评分(GCS),脑出血后意识状态的分级,诊断,50岁以上高血压患者,突发意识障碍、颅内压增高症状及偏瘫、失语等局灶症状,进展迅速,眼底检查视乳头水肿,视网膜出血。头颅CT检查:脑出血部位出现高密度影。脑脊液检查:血性脑脊液,压力增高。昏迷或有脑疝及小脑出血者禁止腰穿。MRI或DSA适用排除非高血压脑出血。血尿常规、血糖、血尿素氮为常规检查。,鉴别诊断,1、脑梗死 多休息时发病,可有短暂性缺血发作史,多无意识障碍、头痛、呕吐或脑膜刺激征。小量出血与脑梗死相似,重症脑梗死又可出现明
10、显颅压增高甚至脑疝。CT在低密度中有高密度影。2、高血压脑病 为一过性头痛、呕吐、抽搐或意识障碍,无明确神经系统局灶体征,以血压增高和眼底变化为主要表现,脑脊液清晰,压力增高。3、老年人脑叶出血若无高血压及其它原因,多为淀粉样脑血管病变所致;血液病及抗凝、溶栓治疗引起的出血常有相应的病史或治疗史;肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形引起者,头颅CT、MRI、MRA、DSA相应检查常有相应发现,瘤卒常表现在慢性病程中出现急性加重。4、对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者,应注意与引起昏迷的全身性中毒(酒精、药物、一氧化碳)及代谢性疾病(糖尿病、低血糖、肝性昏迷、尿毒症)鉴别,病史及相关实验室检查可提供诊断
11、线索,头颅CT无出血性改变。,脑梗死与脑出血鉴别要点,脑出血治疗原则,1、一般处理2、控制脑水肿3、控制高血压4、防止继续出血5、减轻血肿造成的继发性损害6、保护脑细胞及促进神经功能恢复7、保证营养及维持水电解质平衡8、防治并发症9、外科治疗10、康复治疗,脑出血内科治疗,(一)、一般治疗1、绝对卧床休息24W,头部抬高202、严密监测体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征变化;注意观察神志、瞳孔变化。3、保持呼吸道通畅:及时清理呼吸道分泌物及呕吐物,必要予气管插管或气管切开。4、吸氧5、插胃管留置:对昏迷、有吞咽困难鼻饲流质加强肠道营养;胃应激性溃疡并出血患者,自胃管内注入止血、保护胃粘膜药物,同
12、时便于观察出血情况。6、对症治疗:过度烦躁不安的患者适量用镇静;便秘者可选用缓泻剂。7、预防感染8、偏瘫肢体保持功能体位,防止肢体畸形。,脑出血内科治疗,(二)、脱水降颅内压,减轻脑水肿:是脑出血急性期治疗的重要环节。1、甘露醇:使血浆渗透压升高,引起渗透性脱水、减轻水肿。20%甘露醇125250ml,快速静脉滴注,使用时间间隔视病情而定Q4 h12 h,视病情予缓慢减量,连用7 10天。副作用为电解质紊乱及肾功能衰竭等,冠心病、心功能和肾功能不全者慎用。,脑出血内科治疗,2、甘油果糖:渗透性脱水剂,脱水作用温和,没有反跳现象,适用于肾功能不全患者,糖尿病者禁用。甘油果糖500ml静脉滴注,每
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 高血压 脑出血 ppt 课件
![提示](https://www.31ppt.com/images/bang_tan.gif)
链接地址:https://www.31ppt.com/p-1916393.html