慢性肾功能衰竭 (慢性肾衰)ppt课件.ppt
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1、,慢性肾功能衰竭 (慢性肾衰) Chronic Renal Failure(CRF),复旦大学附属华东医院肾内科 盛蔚文,慢性肾功能衰竭(CRF),定义分期病因发病机理 临床表现诊断与鉴别诊断防治,慢性肾功能衰竭(CRF),定义,慢性肾脏病(CKD),CKD定义: 各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史3个月),包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常,及影像学检查异常,或不明原因的GFR下降(GFR60ml/min)超过三个月。,慢性肾功能衰竭(CRF),CRF定义: 慢性肾脏疾病所引起的肾组织损伤和肾小球滤过功能下降,以及由此产生的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。,
2、CKD-CRF,的范围更广,患者群体更大 则代表CKD患者中GFR下降的那一部分群体,CKD,CRF,慢性肾功能衰竭(CRF),分期,肾小球滤过率(GFR) Glomerular filtration rate,单位时间内(min)经肾小球滤出的血浆液体量,即每分钟产生的滤液量无法在活体内直接测定,肾小球滤过率(GFR)的评估方法,1. 菊粉清除率 2. 内生肌酐清除率(Ccr) 3. 血尿素氮 肌酐 4. C-G公式 5. MDRD公式,肾小球滤过率(GFR)的评估方法,菊粉清除率(Cin) 与GFR最接近 操作较繁琐,肾小球滤过率(GFR)的评估方法,内生肌酐清除率(Ccr) 接近GFR,
3、较方便 误差,肾小球滤过率(GFR)的评估方法,血尿素氮 肌酐 简单、方便 但受多种因素影响 (尤其是BUN) 灵敏度不高,肾小球滤过率(GFR)的评估方法,C-G公式 CCr(ml/min)= (140-age) (BW)(0.85 if female)/(72SCr),肾小球滤过率(GFR)的评估方法,MDRD公式GFR(ml/min/1.73m2)=170(血清肌酐)-0.999(年龄) -0.176(血尿素氮)-0.170(血白蛋白) +0.318(0.762 女性),慢性肾衰的分期,Scr(umol/L) Ccr(ml/min) I.肾功能不全代偿期 133-177 80-50II.
4、肾功能不全失代偿期 186-442 50-20III.肾功能衰竭期 451-707 20-10IV. 尿毒症期 707 10,肾功能衰竭K/DOQI分期,分期 描述 GFR(ml/min/1.73m2)1 肾损伤,GFR正常或增加 902 肾损伤,GFR轻度下降 60893GFR中度下降 30594GFR严重下降 15295ESRD肾衰竭 15或透析,我国原用分期与国际通用分期的比较,慢性肾功能衰竭(CRF),病因,慢性肾衰竭流行病学,CRF患病率1970s: 300-500/106 (0.3-0.5/ 103 ) 1990s: 美国,日本CKD患病率美国:10.9%我国:810%在人类死亡原
5、因中的位置:第 位,1100-1300+/ 106,59,CKD-CRF卫生经济学,未来十年全世界CRF治疗费用至少 美元。诊断 治疗尤为重要。,1.1万亿,早期,早期,慢性肾衰竭的主要病因,1.非糖尿病性肾小球病变:2.糖尿病肾病3.高血压病4.肾血管性病变:5.慢性肾小管间质性病变6.其它,慢性肾小球肾炎,缺血性肾病,慢性肾衰竭的主要病因,1990s(发达国家): 1.糖尿病肾病(USA:40%) 2.高血压肾损害(USA:33%) 3.慢性肾炎(USA:约10%), 4.慢性间质性肾炎 5.囊性肾病变(如PKD) 6.其它: 缺血性肾病1990s (发展中国家): 1.慢性肾炎2.糖尿病
6、肾病或高血压肾损害3.间质性肾炎 4.其它 ,慢性肾功能衰竭(CRF),发病机理,慢性肾衰发病机理,一. 为什么CRF时出现尿毒症症状?二. 为什么CRF会进行性发展? 共同参与!,慢性肾衰发病机理,为什么CRF时出现尿毒症症状? 的作用某些重要物质缺乏,尿毒症毒素,慢性肾衰发病机理,为什么CRF时出现尿毒症症状?尿毒症毒素的作用 小分子: 、胍类、胺类、酚类 中分子: 大分子:核糖核酸酶、B2微球蛋白、维生素A,尿素,甲状旁腺激素,慢性肾衰发病机理,为什么CRF时出现尿毒症症状?某些重要物质缺乏 , 等 营养素:蛋白,热量,矿物质等,EPO,1,25(OH)2 D 3,慢性肾衰发病机理,为什
7、么CRF会进行性发展?血液动力学变化代谢变化尿毒症毒素 (甲基胍,PTH, H+,等)细胞因子-生长因子-血管活性物质遗传因素:“肾衰基因”,(肾小球高滤过),(肾小管高代谢),为什么CRF会进行性发展?肾小球高滤过学说, 系膜细胞增殖 滤过膜损伤 微血栓形成 系膜外基质增多 ,肾单位破坏CRF加重,肾 小 球 硬 化,肾 小 球 内 高 血 压,为什么CRF会进行性发展?肾小管高代谢学说,肾小管萎缩 间质纤维化 肾单位 进行性损坏,间质单个核细胞侵润 释放某些细胞因子 和生长因子 刺激成纤维细胞细胞外基质增多,小管内液 Fe+的生成氧自由基增多 ATP合成增加 补体旁路激活(C3途经) 膜攻
8、击复合物形成(C5b-9),肾小管氧耗增加,慢性肾衰,高血糖,高血压,为什么CRF会进行性发展?,细胞因子-生长因子的作用:,Ang II,高血压,肾小球内压,压力依赖性途径,细胞因子细胞外基质(ECM),直接损伤肾脏,非压力依赖性途径,Ang,总结,慢性肾衰的发展是多种因素 的结果!,共同作用,慢性肾衰渐进发展的危险因素,高血压蛋白尿高血糖低蛋白血症吸烟其它:高脂血症、贫血、老年等,慢性肾衰急性加重的危险因素,血容量不足原发肾脏疾病复发或加重肾脏局部血供急剧减少肾毒性药物血压波动严重感染尿路梗阻心力衰竭和心律失常急性应激状态,慢性肾功能衰竭(CRF),临床表现,肾功能衰竭分期表现,肾储备能力
9、下降期 Scr 445mol/L 贫血明显,夜尿增多及电解质失调尿毒症期 Scr 707mol/L 胃肠道、心血管和中枢神经系统症状明显,慢性肾衰竭的主要临床表现,各种代谢紊乱各系统表现实验室检查,慢性肾衰主要临床表现(I)(各种代谢紊乱),水、电解质代谢紊乱蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱,慢性肾衰主要临床表现(I)(各种代谢紊乱),水、电解质代谢紊乱:H2O,Na: :皮下水肿,体腔积液 血压升高,左心功能不 全,脑水肿 低血容量 低钠血症,水钠潴留,慢性肾衰主要临床表现(I)(各种代谢紊乱),水、电解质代谢紊乱:H +, K : 高钾血症 低钾血症,代酸,慢性肾衰主要临床表现(I)(
10、各种代谢紊乱),水、电解质代谢紊乱:H +, K : 原因: 酸性代谢产物的潴留 肾小管产氨、泌氨功能障碍 肾小管回吸收重碳酸盐(碱基)功能 尿毒症时肠道功能紊乱,碱性肠液丢失,代酸,慢性肾衰主要临床表现(I)(各种代谢紊乱),水、电解质代谢紊乱:H +, K : 原因: 钾摄入过多:含钾食物或药物、输注库血 钾排出减少:尿毒症终末期无尿、少尿 钾从细胞内转移至细胞外:感染、发热,高钾血症,慢性肾衰主要临床表现(I)(各种代谢紊乱),水、电解质代谢紊乱:H +, K : 诊断:尿毒症,有引起高钾病史 症状:疲倦无力,肌力,腱反 射心律失常 ECG: T 波高耸,QRS 增宽,AVB, 窦性静止
11、,心律失常,心搏 停止等,高钾血症,慢性肾衰主要临床表现(I)(各种代谢紊乱),水、电解质代谢紊乱:H +, K : 低钾血症:钾摄入不足,胃肠道 丢失过多,应用排钾 利尿剂,慢性肾衰主要临床表现(I)(各种代谢紊乱),水、电解质代谢紊乱:Ca, P :,高磷血症,低钙血症,慢性肾衰主要临床表现(I)(各种代谢紊乱),蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱:蛋白质:氮质血症糖类:糖耐量减低 低血糖症脂肪:高脂血症维生素:维生素A增高,维生素B6、叶酸缺乏等,慢性肾衰主要临床表现(II),(各系统表现)心血管系统消化系统呼吸系统血液系统神经肌肉系统骨骼系统内分泌功能紊乱,慢性肾衰主要临床表现(II)
12、,(各系统表现) 心血管系统: 高血压和左室肥厚 心力衰竭 尿毒症性心肌病 心包病变 血管钙化和动脉粥样硬化,心血管系统表现,1、水钠潴留 扩大 肾素活性 高血压 左室负荷 左心衰 前列腺素 肥厚 加剧肾衰2、高 血 压 加剧高血压进展、影响心功能 A硬化 加剧肾功能恶化 脂代谢紊乱 视网膜A硬化 视力障碍,心血管系统表现,3、毒性产物潴留 心包炎 水肿、容量负荷 心衰、心律失常 心肌病 贫血、低蛋白血症4、酸中毒 电解质紊乱 心律紊乱 早搏、传导阻滞等 心肌病史,慢性肾衰主要临床表现(II),(各系统表现) 消化系统: 为本病最早出现和最常见的突 出症状,常发生误诊 食欲不振、恶心、呕吐、口
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