慢性肺源性心脏病ppt课件.ppt
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1、河北大学附属医院内科学精品课程,慢性肺源心脏病,病因,发病机制,预后,临床表现,实验室及其他检查,诊断及鉴别诊断,治疗,概述,慢性肺源性心脏病,目录,慢性肺源性心脏病,定义:,概述,由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺循环阻力增加,肺动脉高压,使右心室肥厚、扩大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。,慢性肺源性心脏病,概述,慢性肺源性心脏病,患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。发病率为4.42,占15岁人群的6.72。北方南方,农村城市,吸烟者不吸烟者,男女无差别。急性发作以冬、春季多见,气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病
2、死率较高。占住院心脏病的46%-38.5%。,概述,流行病学:,返回,慢性肺源性心脏病,病因,三大病因:一、支气管-肺疾病二、胸廓运动障碍性疾病三、肺血管疾病及其他,返回,慢性肺源性心脏病,发病机制,肺动脉高压形成 缺氧性肺小动脉痉挛 高碳酸血症的作用 肺血管床面积减少 血液流变学异常及血容量增加心脏负荷增加,心肌受损多脏器损害,慢性肺源性心脏病,(一)缺氧性肺小动脉痉挛:缺氧 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增加 ,细胞内Ca2+ 含量增高 肌肉兴奋-收缩偶联效应增强肺血管收缩ATP依赖性K+通道开放,发病机制,一、肺动脉高压形成,慢性肺源性心脏病,(二)高碳酸血症的作用:高碳酸血症时,H+过多
3、,使血管对缺氧收缩敏感性增强。,发病机制,一、肺动脉高压形成,慢性肺源性心脏病,(三)肺血管床面积减少:反复炎症使肺细小动脉狭窄、纤维化肺气肿压迫肺泡毛细血管肺泡壁破裂后毛细血管网受损肺血管收缩和肺血管的重构,发病机制,一、肺动脉高压形成,肺动脉高压引起肺小动脉壁闭塞,慢性肺源性心脏病,(四)血液流变学异常及血容量增加,发病机制,一、肺动脉高压形成,慢性肺源性心脏病,肺动脉持续高压右心肥厚;急性感染、病情发展使肺动脉压力继续增高右心失代偿:右心扩大、右心衰竭。促使心衰的其它因素: 心肌缺氧 细菌毒素对心肌的毒性作用 酸碱平衡失调、电解质紊乱心律失常,发病机制,二、心脏负荷增加,心肌受损,慢性肺
4、源性心脏病,三、多脏器损害,发病机制,返回,慢性肺源性心脏病,临床表现,心肺功能代偿期(缓解期)心肺功能失代偿期(急性加重期),慢性肺源性心脏病,症状:主要为原有的肺部疾病的表现如:咳嗽、咳痰,劳力性呼吸困难;心悸、胸闷。体征:肺气肿征,两肺底可闻干、湿性啰音;P2A2,三尖瓣听诊区SM,剑突下心脏搏动。,临床表现,一、心肺功能代偿期(缓解期),慢性肺源性心脏病,(一)、呼吸衰竭:PaO2, PaCO2 呼吸困难及紫绀进一步加重,甚至出现肺性脑病。,临床表现,二、肺心功能失代偿期(急性加重期),慢性肺源性心脏病,(二)心力衰竭以右心衰竭为主,也可出现心律失常 症状:食欲不振,恶心、呕吐;体重增
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