糖尿病酮症酸中毒病例讨论讲义课件.ppt
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1、糖尿病酮症酸中毒病例讨论,患者:宋伟,男 年龄 19岁;主诉:恶心呕吐4天,昏迷1天。于2017年09月09日入院。现病史:患者家属代诉患者4天前无明显诱因出现恶心、呕吐,呕吐胃内容物(具体不详),当时未行特殊处理,1天前患者出现呼之不应,当时无抽搐、无大小便失禁,由同事送至曲靖市第一人民医院就诊,行相关辅助检查后考虑诊断为糖尿病酮症酸中毒,予补液、降糖等对症处理,夜间患者出现发热,体温达38以上,腹部CT回执考虑胰腺炎,因患者病情危重,为求进一步诊治,遂转我院,收住我科,起病以来,患者一般情况差,进食较少,大小便(具体不详),体重无骤减。,病史 :,既往史:既往体健,患者长期肥胖,体重具体不
2、详,否认高血压、糖尿病、冠心病病史,否认肝炎、结核、伤寒等传染病病史,否认手术、外伤史,否认输血史,否认食物药物过敏史。个人史:出生曲靖市,长期居住本地,技校毕业,修车工人,否认抽烟饮酒史。家族史:否认糖尿病家族史。,查体:T38.2,P141次/分,R37次/分, BP123/73mmHg,SPO2 90%(鼻导管吸氧下),平车入病房,患者呈昏睡,一般情况差,体型肥胖,全身皮肤及粘膜无苍白及黄染,颈下、腋下、腹股沟区未触及浅表淋巴结肿大,双侧瞳孔等大等圆,约3.0mm,鼻翼无扇动,鼻唇沟居中,口唇无发绀,扁桃体无肿大。颈软,无颈静脉怒张。胸廓无畸形,双肺呼吸音粗,双下肺可闻少许湿啰音,未闻及
3、干啰音,心率147次/分,律齐,心音低顿,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹膨隆,软,无压痛,肝、脾肋下未触及,四肢肌力5级,肌张力正常,双下肢无浮肿。无病理反射。,09/09动脉血气分析:PH值 7.17,PCO2 19mmol/l, PO2 153 mmol/l, HCO3- 6.9mmol/l,Lac 0.8mmol/l,Glu 21.1mmol/l。尿常规:尿糖4+,尿酮4+;血生化:脂肪酶1643U/L,淀粉酶316U/L,甘油三酯3.05mmol/l,尿酸622umol/l,Glu20.6mol/l,果糖胺528umol/l,PCT6.34ng/ml,CRP249.376mg/l。
4、糖化血红蛋白 13.75%血常规: Hb135g/L,RBC 5.05X1012/L,WBC 8.10X109/L,N 83%,我院辅助检查:,24小时尿蛋白 250mg/24h甲状腺功能:TSH0.056mU/L T4 37.98nmol/L T3 0.616 nmol/L FT4 7.92 pmol/l,FT3 2.21 pmol/l。继发性甲减凝血功能:纤维蛋白原含量4.92g/l,纤维蛋白降解产物15.2ug/ml,D二聚体3.7ug/ml。胸片:双下肺可见斑片状模糊影,双肺纹理增多,左侧肋膈角显示欠清。,入院检查:,动态皮质醇监测,C肽空腹:3.68ng/mlC肽半小时:3.90ng
5、/mlC肽1小时4.17ng/mlC肽2小时4.74ng/mlC肽3小时5.43ng/ml,血清C肽测定,诊断什么?,糖尿病酮症酸中毒重症胰腺炎严重脓毒症代谢性酸中毒糖尿病待分型高脂血症高尿酸血症肥胖,患者诊断,糖尿病酮症酸中毒,由于体内胰岛素缺乏,胰岛素反调节激素增加,作用于敏感性脂肪酶,引起糖和脂肪代谢紊乱,以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征,是糖尿病的急性合并症。,糖尿病酮症酸中毒(DKA),(一)发病因素 1与糖尿病病型的关系: 1型糖尿病患者有自发酮症倾向。 2型则多在某些应激情况下发生。在有的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中毒为首先表现。,【病因病理】,与DM类型有关
6、,与病程无关诱因 - 急性感染 - 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 - 饮食不当(过量或不足、食品过甜、酗酒等) - 胃肠疾病(呕吐、腹泻等) - 脑卒中、心梗、创伤、手术、妊娠分娩、精神刺激有时可无明显诱因,诱因,发病机制,胰岛素极度缺乏,脂肪分解加速,脂肪酸在肝内经氧化生成酮体 - 超过正常氧化能力使血酮升高(酮血症) - 尿酮排出增多(酮尿) - 统称为酮症早期组织利用及体液缓冲系统和肺、肾调节代偿,血pH可正常 - 超过代偿能力时,血pH降低,酮症酸中毒 -pH7.0时呼吸中枢麻痹或严重肌无力,甚至死亡,酸中毒,发病机制和病理生理,血糖和血酮升高使血浆渗透压增高,细胞内液向细胞外转移,
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