呼吸衰竭专题讲座培训课件.ppt

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1、呼吸衰竭专题讲座,呼吸衰竭专题讲座,查房目的,1.提高教学质量。2.提高实习生和带教老师的综合素质。3.评价护理计划、护理措施的落实与效果，确保护理工作质量。,2,呼吸衰竭专题讲座,查房目的1.提高教学质量。2呼吸衰竭专题讲座,呼吸衰竭,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征,3,呼吸衰竭专题讲座,呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不,呼吸衰竭,在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素:PaO26.65k

2、Pa(50mmHg),4,呼吸衰竭专题讲座,呼吸衰竭在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心,病因,呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤等 肺组织病变：肺实质和/或肺间质病变等 肺血管疾病：肺动脉栓塞胸廓胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积液 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患:脑炎、出血、重症肌无力、有机磷中毒、严重的钾代谢紊乱等,5,呼吸衰竭专题讲座,病因呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤等 5呼吸衰竭专题讲座,分类1,按动脉血气分析分型： 型：缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低 -肺换气障碍 型：缺O2伴CO2潴留 -肺泡通气不足,6,呼吸衰竭专题讲座,分类1 按动脉血气分析分型： 6

3、呼吸衰竭专题讲座,分类2,按病程分型：急性呼吸衰竭:原肺功能正常慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病 慢性呼吸衰竭急性加重,7,呼吸衰竭专题讲座,分类2按病程分型：7呼吸衰竭专题讲座,分类3,按病理生理分型：泵衰竭（通气功能障碍）：神经肌肉引起-II型呼衰肺衰竭：肺组织、肺血管病变等引起换气功能障碍-I型呼衰；严重气道阻塞性疾病引起通气功能- II型呼衰,8,呼吸衰竭专题讲座,分类3按病理生理分型：8呼吸衰竭专题讲座,动脉血气分析-呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！,9,呼吸衰竭专题讲座,动脉血气分析-9呼吸衰竭专题讲座,慢性呼吸衰竭,10,呼吸衰竭专题讲座,慢性呼吸衰竭10呼吸衰竭专题讲座,病因,支气管

4、-肺疾病：最多见,如COPD胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以上为感染所致，,11,呼吸衰竭专题讲座,病因支气管-肺疾病：最多见,如COPD11呼吸衰竭专题讲座,发生机制通气不足,阻塞性通气障碍（obstructive hypoventilation）：由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍。限制性通气障碍（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡的张缩受限所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲劳）和肺顺应性降低。因肺泡通气量不足，PaO2、PaCO2。,12,呼吸衰竭专题讲座

5、,发生机制通气不足阻塞性通气障碍（obstructive h,发生机制-V/Q失调,低氧血症严重时二氧化碳潴留,13,呼吸衰竭专题讲座,发生机制-V/Q失调低氧血症严重时二氧化碳潴留13呼吸衰竭专,发生机制-肺动静脉分流,提高吸氧浓度不能提高分流静脉血氧分压,14,呼吸衰竭专题讲座,发生机制-肺动静脉分流提高吸氧浓度不能提高分流静脉血氧分压1,发生机制-弥散障碍,肺泡膜弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触的时间气体弥散系数：氧是二氧化碳的1/20肺泡膜两侧气体分压差其他，如心排量、血红蛋白含量,低氧血症,15,呼吸衰竭专题讲座,发生机制-弥散障碍肺泡膜弥散面积低氧血症15呼吸衰竭专题讲座

6、,1肺泡通气不足 可引起缺氧和二氧化碳潴留2通气与血流比例失调 是低氧血症最常见原因3弥散障碍 导致单纯性缺氧,16,呼吸衰竭专题讲座,1肺泡通气不足16呼吸衰竭专题讲座,病理生理,呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机体各系统器官的代谢和功能。低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机能代谢状况等。缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。CO2潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者同时存在对机体损害更为明显。,17,呼吸衰竭专题讲座,病理生理呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机体各系统器官,病理生理-缺氧,（一）

7、对呼吸系统的影响PaO260mmHg，对呼吸无明显影响；PaO260mmHg，作用于颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量。PaO230mmHg，损害或直接抑制呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量，甚至呼吸停止。,18,呼吸衰竭专题讲座,病理生理-缺氧（一）对呼吸系统的影响18呼吸衰竭专题讲座,病理生理-缺氧,（二）对循环系统的影响早期缺氧： 缺氧反射性兴奋心血管运动中枢心率，心肌收缩力，心输出量； 缺氧皮肤及腹腔内脏等外周血管收缩，心、脑血管扩张 保证心、脑的血液供应。严重缺氧： 直接抑制心血管中枢 心肌缺氧性损害 心肌收缩力、心 代谢性酸中毒 输出量、心律失常缺氧

8、广泛肺小动脉血管收缩，肺循环阻力增加 肺动脉高压 慢性肺源性心脏病。,19,呼吸衰竭专题讲座,病理生理-缺氧（二）对循环系统的影响19呼吸衰竭专题讲座,病理生理-缺氧,（三）对中枢神经系统的影响中枢神经对缺氧很敏感，供氧停止45分钟可引起脑组织不可逆性损害。 缺氧脑血管扩张、血管通透性脑间质水肿； 缺氧细胞内ATP Na+-K+泵所需能量不足，细胞内Na+、水增多脑细胞水肿。 脑组织充血、水肿颅内压 加重脑缺氧。早期缺氧表现为兴奋性增高，如头痛、不安、判断力降低与记忆障碍等；严重缺氧表现为抑制，如嗜睡、惊厥和昏迷等，甚至死亡。,20,呼吸衰竭专题讲座,病理生理-缺氧（三）对中枢神经系统的影响2

9、0呼吸衰竭专题讲座,病理生理-缺氧,（四）对血液系统的影响慢性缺氧红细胞生成素刺激骨髓造血功能，红细胞和血红蛋白 红细胞增多，增加血液携氧能力，增加组织氧的供应； 长期红细胞过多，增加血液粘滞度，加重心脏负担。长期缺氧血管内皮细胞损害血小板粘附、凝聚、溶解，并释放血小板因子促进凝血活酶形成凝血和血栓 DIC。,21,呼吸衰竭专题讲座,病理生理-缺氧（四）对血液系统的影响21呼吸衰竭专题讲座,病理生理-缺氧,（五）对肾脏的影响缺氧交感神经反射性引起肾血管收缩 肾血流量严重减少肾功能不全。轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，严重时出现少尿、氮质血症等。肾脏结构往往无明显变化，为功能性肾功能衰

10、竭，缺氧纠正后肾功能可较快恢复。,22,呼吸衰竭专题讲座,病理生理-缺氧（五）对肾脏的影响22呼吸衰竭专题讲座,病理生理-缺氧,（六）对消化系统的影响严重缺氧胃壁血管收缩，胃粘膜屏障作用降低（二氧化碳潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多） 胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等。 缺氧肝血管收缩，肝细胞变性，肝功能受损(多为功能性改变，随着缺氧改善可恢复正常)严重缺氧可致肝细胞坏死。,23,呼吸衰竭专题讲座,病理生理-缺氧（六）对消化系统的影响23呼吸衰竭专题讲座,病理生理-CO2潴留,（一）对呼吸系统的影响PaCO2轻度呼吸中枢化学感受器呼吸中枢兴奋，通气量增加；PaCO2重度(80m

11、mHg)呼吸中枢受抑 严重CO2潴留，呼吸运动主要靠低氧血症对颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器的刺激维持； 高浓度氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使肺通气量减少，应持续低浓度吸氧（FiO233%）。,24,呼吸衰竭专题讲座,病理生理-CO2潴留（一）对呼吸系统的影响24呼吸衰竭专题讲,病理生理-CO2潴留,（二）对循环系统的影响CO2潴留最突出影响是血管扩张： 皮肤血管扩张，温暖红润，常伴大量出汗 睑结膜血管扩张充血； 脑血管扩张，脑血流量增加，头痛、头昏；广泛的外周血管扩张，可引起低血压等。早期PaCO2潴留兴奋心血管运动中枢心率，心肌收缩力，心输出量； 严重PaCO2潴留抑制心血管中枢心肌收

12、缩力、心输出量、心律失常等。,25,呼吸衰竭专题讲座,病理生理-CO2潴留（二）对循环系统的影响25呼吸衰竭专题讲,病理生理-CO2潴留,（三）对中枢神经系统的影响CO2潴留脑血管扩张头痛、头昏。CO2潴留（PaCO280mmHg）抑制呼吸中枢中枢神经系统功能障碍 二氧化碳麻醉，或肺性脑病（pulmonary encephalopathy）表现为头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等,26,呼吸衰竭专题讲座,病理生理-CO2潴留（三）对中枢神经系统的影响26呼吸衰竭专,病理生理-CO2潴留,（四）对酸碱平衡和电解质的影响CO2潴留+缺氧呼吸性酸中毒 呼酸合并代碱 呼酸合并代酸

13、呼碱或呼碱合并代碱 三重酸碱失衡（TABD）CO2潴留呼吸性酸中毒H+细胞外H+与细胞内K+交换增加血K+引起高钾血症,27,呼吸衰竭专题讲座,病理生理-CO2潴留（四）对酸碱平衡和电解质的影响27呼吸衰,临床表现,1、呼吸困难：呼吸频率、节律、幅度改变。2、紫绀：PaO260mmHg、SaO285%时出现，常见于口唇、指甲等处。3、精神神经症状：头痛、烦躁、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐。,28,呼吸衰竭专题讲座,临床表现1、呼吸困难：呼吸频率、节律、幅度改变。28呼吸衰竭,临床表现,4、循环系统症状： 二氧化碳潴留外周血管扩张(皮肤充血、多汗、头痛)。 缺氧、二氧化碳潴留肺动脉高压、右心衰竭、

14、体循环淤血5、消化系统症状：上消化道出血、肝功能损害 。6、肾脏并发症：少尿、氮质血症。,29,呼吸衰竭专题讲座,临床表现4、循环系统症状：29呼吸衰竭专题讲座,诊断,1、慢性呼吸系统疾病病史；2、缺氧和（或）二氧化碳潴留的症状、体征；3、动脉血气分析： I型呼衰：PaO260mmHg、SaO290%； II型呼衰：PaO260mmHg、PaCO250mmHg；（氧疗过程中可仅有PaCO2升高而PaO2在正常范围，仍属II型呼衰） 吸氧时：氧合指数（PaO2/FiO2）300mmHg。,30,呼吸衰竭专题讲座,诊断1、慢性呼吸系统疾病病史；30呼吸衰竭专题讲座,治 疗,建立通畅的气道氧疗增加通

15、气量，减少CO2潴留纠正酸碱和电解质失衡抗感染防治合并症营养支持,31,呼吸衰竭专题讲座,治 疗建立通畅的气道31呼吸衰竭专题讲座,治 疗,一、抗感染治疗：90%感染为诱因，且易继发感染。病原菌多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厌氧菌等，应作痰培养+药敏。常用抗菌药物：抗假单胞菌内酰胺类（如头孢他啶、哌拉西林）、 内酰胺类/ 内酰胺酶抑制剂（替卡西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）、氟喹诺酮（环丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷类、万古霉素（疑为MRSA）,32,呼吸衰竭专题讲座,治 疗一、抗感染治疗：32呼吸衰竭专题讲座,治 疗,

16、二、保持呼吸道通畅：（1）解除气道痉挛：2受体激动剂雾化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药物。（2）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、必嗽平）。（3）气管插管、气管切开,33,呼吸衰竭专题讲座,治 疗二、保持呼吸道通畅：33呼吸衰竭专题讲座,治 疗,三、氧疗（oxygen therapy）：吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。吸氧浓度：FiO2=21+4吸氧流量（L/min） I型呼衰：吸氧浓度35%45%或更高； II型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度25% 33%（13L/分）。 理想水平：PaO260mmHg，PaC

17、O2和pH在适合范围。,34,呼吸衰竭专题讲座,治 疗三、氧疗（oxygen therapy）：34呼吸衰,治 疗,持续低流量吸氧：（1）II型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激（低氧对中枢的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通气量下降；（2）吸入高氧，低氧性肺血管收缩解除，使高V/Q的肺单位中的血流向低V/Q肺单位，加重V/Q比例失调，有效肺泡通气量减少；（3）根据氧解离曲线特性，PaO260mmHg时，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善严重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器,35,呼吸衰竭专题讲座,治 疗持续低流量吸氧：

18、35呼吸衰竭专题讲座,治 疗,长期家庭氧疗（LTOT）：慢性呼衰患者，若PaO255mmHg，或PaO2为5559mmHg伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者；每日吸氧应 15小时，氧流量1.52.5L/min；可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存率。,36,呼吸衰竭专题讲座,治 疗长期家庭氧疗（LTOT）：36呼吸衰竭专题讲座,呼吸衰竭专题讲座培训课件,治 疗,五、呼吸兴奋剂(respiratory stimulant)：通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2的产生，应注意减轻气道负荷。有神经

19、精神症状即肺性脑病，或PaCO27580mmHg时可应用。常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。,38,呼吸衰竭专题讲座,治 疗 五、呼吸兴奋剂(respiratory stimu,治 疗,六、皮质激素的应用：减轻气道炎症和脑水肿。原则：短程、足量，注意并发症。七、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：（1）治疗原发病和纠正呼衰；（2）补液与脱水处理；（3）呼酸、呼酸合并代碱、呼酸合并代酸的处理，pH7.2可适当补5%NaCO3 ；（4）补钾、补氯。,39,呼吸衰竭专题讲座,治 疗六、皮质激素的应用：减轻气道炎症和脑水肿。原则：短程,治 疗,八、心力衰竭的治疗

20、：利尿剂、强心剂、血管扩张剂、抗心律失常药。九、消化道出血的防治：纠正缺氧与CO2潴留、慎用对胃刺激性药物、制酸剂、补充血容量。十、营养支持：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多种维生素。,40,呼吸衰竭专题讲座,治 疗八、心力衰竭的治疗：利尿剂、强心剂、血管扩张剂、抗心,病例导入基本信息,25床，赵桂兰，女，82岁，因“反复咳痰喘六年，加重两天”于2018.01.22以“慢性支气管炎急性反作、肺气肿”收住入院。入院查体：T：36.8 P：80次/分 R：20次/分 BP：125/60mmHg一级护理，低盐低脂饮食，心电监护，保留导尿，记24小时尿量，无创呼吸机辅助呼吸，美罗培南+阿奇霉素抗感染，

21、氨溴索化痰，多索茶碱平喘，纠正电解质紊乱等治疗。,41,呼吸衰竭专题讲座,病例导入基本信息25床，赵桂兰，女，82岁，因“反复咳痰,病例导入四史,现病史：患者两天前受凉后出现咳嗽、咳痰、咳中等量痰，无痰中带血，气喘加重，活动后明显伴有全身乏力。既往史：有“慢性支气管炎、肺气肿”病史6年，有“高血压”病史20年，最高血压180/100mmHg。有“冠心病、心功能不全”病史6年，有“脑出血”病史20年。过敏史：无药物、食物过敏史。家族史：无家族病史可询。,42,呼吸衰竭专题讲座,病例导入四史现病史：患者两天前受凉后出现咳嗽、咳痰、咳中,病例导入五方面,饮食：以米面为主，纳差。睡眠：每日78小时。二

22、便：两便正常。自理情况：生活自理能力评分30分。嗜好：无不良嗜好。,43,呼吸衰竭专题讲座,病例导入五方面饮食：以米面为主，纳差。43呼吸衰竭专题讲,病例导入六心理社会,精神状态：精神萎。心理状态：焦虑评分60分。对疾病的认识：缺乏对疾病的认识。性格及交往能力：乐于与人交往。家庭关系：家庭关系和睦。经济状况：医保。,44,呼吸衰竭专题讲座,病例导入六心理社会精神状态：精神萎。44呼吸衰竭专题讲座,病例导入实验室检查,血气分析,45,呼吸衰竭专题讲座,病例导入实验室检查 日期酸碱度（7.357.45）二氧,病例导入实验室检查,46,呼吸衰竭专题讲座,病例导入实验室检查1.221.241.251.

23、27血钾（,病例导入实验室检查,脑利钠肽测定：1898.10 3级心电图：1.22/1.24 窦性心律 ST段改变 1.28 快速型心房颤动 ST-T改变,47,呼吸衰竭专题讲座,病例导入实验室检查脑利钠肽测定：1898.10 3级,护理诊断,2018.1.22 9:40 1. 气体交换受损 2.清理呼吸道无效 3.有皮肤完整性受损的危险 4.生活自理能力丧失 5.焦虑 6.体液过多 7.潜在并发症：肺性脑病,48,呼吸衰竭专题讲座,护理诊断2018.1.22 9:40 48呼吸衰竭专题讲座,护理目标,2018.01.22 09:40 1.患者氧饱和度维持在95%以上。 2.患者自行咳出痰液，

24、未发生窒息。 3.患者皮肤完好。 4.患者能做一些简单的事情。 5.患者了解疾病知识，能配合治疗。 6.患者水肿较前减轻。 7.患者未发生肺性脑病。,49,呼吸衰竭专题讲座,护理目标2018.01.22 09:4049呼吸衰竭专题讲,护理措施,1.饮食：指导患者进食易消化的优质蛋白，新鲜水果蔬菜，保持口腔湿润、清洁，以增加食欲。2.遵医嘱予无创呼吸机辅助呼吸，面罩6l/min，密切观察病情变化及生命体征，呼吸、心率及血气分析结果。指导患者咳嗽、咳痰的方法。3.协助患者经常更换体位，保证充足水分摄入，保持空气湿度，保持呼吸道通畅，及时清除痰液。,50,呼吸衰竭专题讲座,护理措施1.饮食：指导患者

25、进食易消化的优质蛋白，新鲜水果蔬菜,护理措施,4.提供患者生活护理，保持床单元干净平整。5.遵医嘱使用利尿剂，记录24小时尿量，观察电解质变化，避免在水肿部穿刺。6.给予患者心理支持。,51,呼吸衰竭专题讲座,护理措施4.提供患者生活护理，保持床单元干净平整。51呼吸衰,护理评价,2018.01.29 17:001.患者氧饱和度维持在95%以上。2.患者能自行咳出痰液，未发生窒息。3.患者皮肤完好，无破损。4.患者能自行喝水、吃饭。5.患者了解疾病知识，能积极配合治疗。6.患者水肿较前消退，电解质紊乱纠正。7.患者未发生肺性脑病。,52,呼吸衰竭专题讲座,护理评价2018.01.29 17:0

26、052呼吸衰竭专题讲座,健康教育,（1） 增强体质，避免各种诱因，避免疲劳，情绪激动等不良因素刺激，告诫病人戒烟，少去人群拥挤的地方。减少感染的机会。 （2） 合理安排膳食，加强营养，少时多餐保持大便通畅。 （3） 指导病人进行呼吸功能锻炼，有效咳嗽，排痰。 （4） 指导家庭氧疗，可改善低氧血症，提高生活质量，延长存活期，改善睡眠状态，避免夜间低氧血症的发生。 （5） 告知病人家属病情变化的征象，若有咳嗽剧烈，痰液增多和变黄，排痰困难，气急加重等变化，应尽早就医。,53,呼吸衰竭专题讲座,健康教育（1） 增强体质，避免各种诱因，避免疲劳，情绪激动等,谢 谢 大 家,54,呼吸衰竭专题讲座,54呼吸衰竭专题讲座,