运动性猝死预防及急救课件.ppt

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1、这些运动员怎么啦?,美国著名女子排球运动员，1986年1月24日，在日本的一场比赛中猝死，时年31岁。,弗 海曼,前 言,历史,朱刚四川男排主力副攻手，在训练中因心血管瘤破裂因突然发病，2001年1月4日15时30分在华西医科大学第一附属医院,抢救无效而死亡。据华西都市报报道，朱刚死因系马凡氏综合征。,这些运动员怎么啦?,前 言,维维安福 喀麦隆足球队员2003年6月27日，联合会杯半决赛，喀麦隆队与哥伦比亚队比赛至72分钟时突然倒地不起，急救人员立刻冲入球场，发现当时福已经失去了直觉，眼球在不停翻动。福当时试图站起来但很快又倒下。医务人员用了45分钟，但最终以失败告终。,这些运动员怎么啦？,

2、前 言,青岛海牛足球队二队年轻球员2000年10月21日，在全国青年联赛的一场比赛中突然跌倒在地，在紧急送往医院的途中死亡,曹春鹏,这些运动员怎么啦？,前 言,猝死的运动员,吉姆菲克（Jim Fixx，1984年）马拉松选手星汉克盖索（Hank Gathers, 1990年）， NBA篮球明星谢尔盖格林科夫（Sergei Grinkov，1995年），科里斯特林格 （Korey Stringer）奥运会花滑运动员明尼苏达维京（Minnesota Vikings，2001年）美国橄榄球员戴瑞尔凯尔（Darryl Kile，2002年）圣路易斯红雀队投手,前 言,1960年 加林 丹麦 自行車选手

3、在罗馬奧运会比賽中突然死亡。1975年 誇德里 法国 足球运动员 18岁 在比賽中快速奔跑中突然倒地身亡。 1986年 比亚斯因 全美蓝球明星队队員突然死亡，年仅22岁。1987年 德雷瑟 前联邦德国鉛球运动員， 26岁 训练后腰部疼痛，抢救无效。1990年 盖特斯 美国 大学蓝球队员 23岁 猝死于賽场。1993年 刘易斯 原美国波士頓凱尔特人队明星27岁 猝死。1998年 乔伊納 短跑世界记录保持者、奧运会金牌得主在睡梦中猝死 。,猝死的运动员,前 言,为什么？,究竟是什么病魔造成这种突然的结果？为什么如此“健康”的人会突然死亡？为什么所有的抢救措施都无效？,著名的运动员在没有任何病症前兆

4、的情况下心跳骤停，离我们而去了！,体坛突发死亡事件,前 言,突然死亡原因,运动性猝死,前 言,在一般人的眼中，运动员往往代表着健康的体魄。事实上，一系列的运动员猝死悲剧告诉我们，运动员的健康比正常人更需要关注。,前 言,运动性猝死预防及急救,运动性猝死的定义,猝死定义,世界卫生组织的定义：“症状发生后24 h 内发生的意外死亡” 。有学者将猝死定义为“在原本稳定的医学状况下，症状出现后6小时内的非创伤、非预料死亡”。欧洲心脏病学会对心源性猝死的定义是指“心脏相关疾病导致的，非创伤性，非药物导致的，在急性症状出现后1小时内发生的死亡”。,运动性猝死定义,何谓运动性猝死,运动相关的猝死至今无统一定

5、义，有如下概念：,国际奥委会医疗委员会运动员猝死工作组的定义：“既往未发现致死性心脏疾病，在症状发生后1小时内的死亡，并排除脑血管、呼吸系统疾病、创伤及药物相关的原因。”,运动中或运动后1小时内发生的意外死亡；症状发生即刻或6小时内的非预料之中的死亡。,运动性猝死定义,定义,国内学者根据死亡发生时间将其定义为：,即刻死亡：运动中或运动后即刻发生的意外死亡称作即刻死。运动性猝死：症状发作后24小时内发生的意外死亡称运动性猝死。,尽管目前对运动性猝死发生的时间范围尚无统一的界定，但猝死时间界定由30秒到24小时不等。,何谓运动性猝死,运动性猝死定义,猝死特征,其特征为：发病急，致死快,运动员从发病

6、到死亡也就在几十秒、几分钟之内，这是运动猝死最重要的特征。,过程自发,意外发生,进展迅速,运动性猝死特征,运动性猝死的发生率,研究报告,国外的研究：,运动性猝死发生率,美国1992年估计每年运动性猝死发生率为0.4/10万人;芬兰统计士兵运动性猝死的发生率为2.3/10万人;英国10年中男性士兵运动性猝死发生率为3.5/10万人;,德国科学家 19811996年，德国各俱乐部中猝死的运动员达2000名，其中足球运动员628名、网球运动员151名、自行车运动员124名。,研究报告,运动性猝死发生率,我国尚少有这方面的全国调查和统计，国内近10年关于运动性猝死的病例报告总计不超过200例，仅此也应

7、引起重视。,国内的研究：,中国如作详细统计，估计发生率不会低于其他国家。,研究报告,35岁运动员很大一部份由心脏先天性畸形导致；35岁以上运动员多由动脉粥样硬化引起的冠心病导致，其中80%是由心肌缺血和心肌梗塞造成。,运动性猝死发生率,运动心脏性猝死发生率:1/50000100000/年是非运动人群心脏性猝死发生率的2-4倍。,据运动医学杂志2010年的一份研究报告统计:,研究发现，运动员的心脏性猝死年龄：,易发生猝死的运动项目,在美国，橄榄球和篮球运动员猝死最常见，占美国运动员猝死的三分之二。在世界其他地方，足球是猝死最常见的运动项目。,运动性猝死发生率,据胡斯顿健康警报（Hughston

8、Health Alert）网站统计：,相扑力士们暴饮暴食、过度肥胖，易患上心脏病、脑血栓、肝功能衰退等疾病，因腿部不堪重负而负伤更是家常便饭。据统计相扑士的平均寿命只有57岁。,一天中在早上911点钟或醒后3小时内为最高峰一周中星期一为高峰；一年中冬季为高峰。,国外有研究发现，心脏性猝死的发生有时间节律性。,。,提示内源性和/或人体的活动以及外在的事件诱发了猝死的发生。运动猝死是否受时间影响，有待进一步研究。,运动性猝死发生时间,易发生猝死的时间,运动性猝死的发生机制,机制,运动一旦超过“收益递减”的极限，人体免疫系统将受损，并丧失抵抗各种传染与非传染性疾病的能力。,发明“增氧健身法”的法国健

9、美专家肯库伯：,对北欧一些足球运动员进行调查发现，比赛后运动员唾液中的一种免疫抗体的含量立即下降，易患上呼吸道感染，能增强抵抗力的天然杀伤细胞也减少。,美国医学家：,运动性猝死发生机制,机制,。 运动促使肌体新陈代谢加速，使体内耗氧量急剧增加，产生大量“活性氧”，使人容易衰老。太激烈或超量的运动，也会加剧身体一些器官的磨损，会使体内各器官供血供氧失去平衡，导致大脑早衰，扰乱内分泌系统。,研究证明,运动性猝死发生机制,机制,研究证明,有研究认为因为运动时人体代谢率增高，血中儿茶酚胺水平升高，心肌需氧量增加，从而引起心肌缺血，心肌应激性增高，导致急性心肌梗死、严重心律失常。研究指出，心肌缺血超过3

10、0分钟，有可能发生心肌梗死。也有人指出，运动中诱发冠状动脉痉挛或栓塞，使其灌注不良，冠状动脉痉挛持续20分钟以上，也可引起心肌缺血坏死。,运动性猝死发生机制,机制,研究证明,1、交感神经及副交 感神经功能失衡。,2、冠状动脉粥样 硬化斑块破裂。,3、凝血及纤溶系统失衡， 血小板粘附聚集增强。,4、心肌重构和心电折返，诱发恶性心律失常。,5、主动脉破裂。Manfans 综合征、主动脉瘤病人。,6、运动时心肌缺血，如先 天性冠状动脉开口异常。,7、胸壁受冲击，胸壁外力打击，能量传导致心脏，引起室颤,运动性猝死发生机制,机制,运动性猝死发生机制,运动性猝死的病因,原因,但运动可以促进具有心血管病和结

11、构异常的运动员突然发生运动性猝死。,应该认识到，运动本身不是死亡的原因,绝大多数是心脏性猝死或脑性猝死；心脏性猝死占80%，其余为其他原因。,运动性猝死的病因,最后导致死亡的原因，90%并不是心脏没有任何活动，而是电活动太快，心脏没有有效的机械收缩，不能排血，大脑、心脏、肾脏等都没有血液供应，出现的意外倒地，突发心脏猝死。,运动性猝死的病因,原因,(1)离子通道病 (2)肥厚型心肌病(3)马凡氏综合征 (4)冠状动脉畸形,发生运动猝死的四种主要原因:,心源性,运动性猝死的病因,导致心跳紊乱,心室纤颤,心室不能扩张或收缩,失去泵血功能,心脏射血功能突然停止,心源性猝死,心 肌肥 厚,冠心病急性心

12、肌梗死,马尔文斯通，美国篮球运动员，曾试训南钢，最终没能留下。斯通心脏病突发，在被送往医院后抢救无效，猝死在沙特联赛赛场上，去世时年仅26岁。,马尔文斯通,运动性猝死的病因,心源性,运动性猝死的病因,当然，也有一种理论认为，如果本身是循序渐进地运动的，人体也可能会产生代偿，血管壁会增强。,为什么运动员会突发心脏扩大？,血液从心脏到大脑,瘦长个子的人,距离较长,心脏搏动力量大,运动状态中时,血管壁压力,先天结构缺陷,心脑血管意外增加,心脏增大,运动猝死增加,血管源性,运动性猝死的病因,由供应心脏本身的血管异常导致的运动性猝死占第二位 多为冠状动脉起点易位或 发生扭转。运动时产生痉 挛，使心肌缺血

13、坏死。其它如心脏瓣膜缺损、电 脉冲的异常等。,赴葡萄牙发展的美国23岁年轻人凯文怀德蒙德比赛半场结束，在更衣室，怀德蒙德和其他队友一起坐在凳子上正在听主帅说话时，突然从凳子上摔倒在地。因心脏病发作而猝死。,凯文怀德蒙德,运动性猝死的病因,凯文怀德蒙德,动脉瘤,运动性猝死的病因,青年人夹层动脉瘤，好发于运动员，当在剧烈活动时，会发生主动脉壁的撕裂，导致主动脉夹层动脉瘤的发生。,动脉瘤夹层动脉瘤,马凡氏综合征,马凡氏综合征是具有遗传性的先天性疾病。这种疾病出生后随着年龄的增长，发生全身结缔组织退化，主动脉中膜的变性坏死，形成动脉瘤。,运动性猝死的病因,主动脉瘤,马凡氏综合征,运动性猝死的病因,骨骼

14、异常 臂指间距超过身长心血管改变； 眼部改变 晶状体脱位，角膜扁平；皮肤表现 胸腹臀膨胀性萎缩纹；肺部表现 气胸等。,马凡氏综合征患者往往手长脚长，俗称“蜘蛛人”。,马凡氏综合征,运动性猝死的病因,身材瘦长，臂长、指长、腿长，胸骨凹陷，脊椎异常弯曲。扁平足，高上腭,特点是体形高大而细长，臂展大于身高，一般会伴随有心脏的先天缺陷。,马凡氏综合征症状,运动性猝死的病因,著名运动员海曼、朱刚、维维安-福、曹春鹏、武强韩朋山,主动脉瘤在破裂前没有任何症状，通常在剧烈活动时发生动脉瘤破裂，并出现心悸、气急，最后心力衰竭而死。,怎样发现动脉瘤,突发胸部撕裂样疼痛和血压波动起伏大等症状。CT、MRA和彩超检

15、查。,如何才能发现主动脉夹层动脉瘤呢？,运动性猝死的病因,对于青年人，特别是身长的运动员，要筛查马凡氏综合征，发现主动脉夹层动脉瘤立即积极治疗,止痛：吗啡、派替啶降压：硝普钠；妊娠改用肼苯达嗪mg iv受体阻滞剂：拉贝洛尔或艾司洛尔,胸痛撕裂样、极痛苦硝酸甘油无效胸前：升主动脉肩胛间：降主动脉,血压变化：高血压：特别累及肾动脉时 （ ） 低血压：近端动脉夹层心包填塞：心包积血,运动性猝死的病因,动脉瘤破裂症状和处置,参加NBL联赛的沈阳东进男篮球员武强在比赛中突发心脏病，最终因为马凡氏综合症引发的心脏病去世，年仅23岁。去世之前，2米12、体重96公斤的武强最后一句话是：“我想喝果汁。”然而还

16、没等队友将果汁送到，他就离开了这个世界。,武强,运动性猝死的病因,脑性猝死,脑血管畸形动脉瘤或高血压动脉硬化致蛛网膜下腔出血或脑溢血,脑血栓、栓塞突然死亡很少见,脑动脉瘤CT造影,运动性猝死的病因,脑性猝死,安东尼奥普埃尔塔塞维利亚队球员，西班牙最具希望的球星之一，西班牙当地时间8月28日下午3点，因供血不足引发的脑部缺氧并发官能衰竭抢救无效在医院去世，年仅22岁。,俱乐部经理蒙奇：我觉得我们必须在运动医学方面增加更多心脏机能和脑部机能测试。,安东尼奥普埃尔塔,再也看到他进球后振臂高呼的风采了,运动性猝死的病因,其他原因猝死,多为在运动时胸部受到猛烈撞击而导致心跳停止。但心脏本身是正常的，这种

17、悲剧多发生于篮球、冰球、足球等项目。,非心源性猝死,运动性猝死的病因,其他原因猝死,胸部撞击性猝死,尼日利亚籍足球运动员伊达霍尔在苏丹恩图曼进行的一场足球联赛中进行到第13分钟时冲入对方禁区，在与队友相撞时被肘击，在被送往医院的路途中死亡。进入2010年，已经有4例球员猝死事件发生。,伊达霍尔,运动性猝死的病因,其他原因猝死,有些资料将其列为运动猝死中次于心脏猝死的第二大原因。,中暑,体温调节紊乱可导致完全健康的人发生死亡、剧烈运动尤其是耐力项目在热环境下进行时尤易发生中暑，甚至导致死亡。,运动性猝死的病因,其他原因猝死,是导致运动性猝死的因素之一；滥用可卡因可引起冠状血管的痉挛，增加了血小板

18、的凝血功能；挥发性药物的滥用也易造成房室传导阻滞或窦性心动过缓。,滥用药物,运动性猝死的病因,其他原因猝死,由于酒精的超剂量、心律失常及睡眠性呼吸抑制导致猝死；由于呕吐、慢性营养缺乏产生的急性电解质紊乱和酒精中毒性心肌病也可导致猝死；胸腺淋巴体质和肾上腺机能不全也可使机体应激能力低下而致猝死。,嗜 酒,运动性猝死的病因,运动性猝死的诱因,诱发原因, 吸烟史； 高血压、糖尿病、高血脂； 情绪激动、剧烈运动。,猝死的运动员，多由冠心病引起，若伴有：,可在心脏疾病的基础上引发心源性猝死,运动性猝死的诱因,临床上，约75%的猝死都有一定诱因，1/3的猝死在发病前2天内有胸痛、胸闷、憋气、心慌、极度疲劳

19、等症状。,及早发现、及早就诊或休息可以部分预防其发生。,运动性猝死的诱因,诱发因素,运动性猝死的诱因,动物实验已证明，在幼猴身上，精神压力、睡眠不足可导致动脉硬化、急性心肌梗死、心力衰竭，猝死。,持续过度紧张疲劳,过量运动可伤害身体，突发严重心绞痛，诱发猝死。,过量运动,诱发因素,在NBA的历史上留下了太多至今无人能破的纪录，其中单场100分、55个篮板的纪录最为著名。在1999年10月12日，张伯伦一觉未醒，确诊因心肌梗塞而亡。被确诊患有心脏病后，张伯伦从不在意，并且一直放纵声色。,张伯伦,运动性猝死的诱因,运动性猝死的诱因,这是造成各种心理失常、早搏的最常见诱因，有的发生在当时，有的在一、

20、二天以后。如整夜辗转不眠、极度恐慌或悲痛。,大喜大悲，大惊大恐,造成心理反应，心跳加速直至突然心脏骤停。,诱发因素,心源性,运动性猝死的诱因,韦斯莱昂纳德：密歇根州芬维尔高中篮球队员,美国高中联赛：最后不到30秒得分，球队5755险胜，球队200的全胜,队友们围绕他庆祝，准备合影纪念的时候，当着全场1,400名观众的面突然倒下，再也未能醒过来，年仅十六岁，,尸检表明是死于突发心脏扩大而引起的心搏骤停。,运动性猝死的诱因,这两者都能造成心跳加快、血压升高、心肌耗氧增多，诱发心律失常。比赛赢了、得冠军了、朋友聚会等兴奋之余，酒量倍增，连饮白酒至深夜。,酗酒与饱餐,诱发因素,酒精能诱发动脉硬化斑块破

21、裂，易发心肌梗死，是非常危险的因素。,。,运动性猝死的诱因,酷暑天，豪饮冰饮料也是近年心梗常见诱因，因食道在心脏后面，胃在心脏下面，心脏表面受寒冷刺激诱发冠脉痉挛。,豪饮冷饮,诱发因素,29岁青年，在一小店豪饮冰啤1升，半小时后急性下壁心肌梗死。,运动性猝死的预防,发展运动医学,运动性猝死预防,首先，在运动员的选材上，除关注身高、体形等外在因素外。必须注意到先天性疾病的问题。其次，在专业运动队当中，一定要对每一个运动员建立起完善的健康档案，对他们进行定期的全面身体检查。,运动性猝死的潜在危险必须得到重视：,1.全面筛查-1,对参加对抗性运动的运动员进行全面体筛查，发布了相关运动员筛查指南，不同

22、国家也发布了各自的指南，提出运动员进行筛查的推荐方法。,运动性猝死预防,美国心脏病学会(ACC)、美国心脏协会(AHA 2007) 欧洲心脏病学会(ESC)、国际奥林匹克委员会(IOC),。,制定运动员筛查指南,1.全面筛查-2,2007年AHA更新了对参加对抗性运动前的运动员筛查指南,运动性猝死预防,包括病史采集和体格检查，共12项筛查，只要有其中1项阳性，则行进一步心脏疾病评估。,进行体格检查及ECG，若有阳性结果，则进一步查超声心动图、运动负荷试验和24小时动态心电图等。,1.全面筛查-3,强调ECG检查能显著提高筛查的敏感性,运动性猝死预防,HCM： 肥厚性心肌病（常染色体显性遗传）。

23、 ARVD：致心律失常性右室发育不良或心肌病。 LQTS：先天性长QT综合征。 Brugada综合征：离子通道障碍。,针对已经怀疑或确诊心血管疾病的运动员，有相应的指南评估是否能继续进行比赛。,2.全面体检,详细询问病史：家族心脑血管、高血压及猝死病史；本人既往史：心脏病、胸痛、胸闷、昏厥等。,运动员进行全面体检,运动性猝死预防,心血管监测：心电图、超声心动图、负荷试验；仪器检查：心血管造影和胸部X片、必要化验等。,体检仅可以发现315潜在猝死危险的运动员。,3.重视先兆症状,对运动中或运动后出现的胸闷、心绞痛、胸部压迫感、头痛、眩晕、极度疲乏、昏厥等症状要高度重视，必须立即停止运动进行详细检

24、查,运动性猝死预防,运动猝死发病急，致死快，但大多数猝死前是有预兆的，做好预防就显得至关重要。,对于早期出现的不适表现有足够的重视，就会 提高对这些征兆的警惕性。,2005年10月15日，姚明前队友，当时在老鹰效力的贾森-科利尔因心肌梗塞猝死，在凌晨3点30分左右，在家中突感呼吸困难，并伴有心脏病发作的症状，在送往医院的途中不幸去世。,贾森-科利尔因,运动性猝死预防,4.调整心态和情绪,情绪激动、心理紧张是重要诱因。情绪不稳定增加儿茶酚胺分泌，增加冠心病发生室颤的危险性或激发冠脉痉挛。,运动性猝死预防,稳定情绪，保持良好的精神状态。,严格鉴别运动员长期训练引起的心脏适应性生理变化与病理性变化的

25、区别，以排除心脏病的隐患。,5.科学训练-1,遵循科学训练原则，避免过度训练和过度紧张，避免超负荷运动。遵守循序渐进、系统性、全面性、安全性以及区别对待等原则。,运动性猝死预防,美国学者希尔指出：过度运动则加速体内消耗，可使寿命降低40%-60%。根据保险公司对6000名已故运动员的资料统计，运动员的平均寿命只有50岁，多数是运动过量。,做好准备活动和整理活动，避免饱食后剧烈运动。,5.科学训练-2,运动性猝死预防,体坛接二连三球员猝死球场事件，已经引起体育医学界的关注。运动医学专家指出，高强度高频率的训练和过于频繁的比赛，使运动员的身体不堪重负，在一定程度上增加了猝死的几率。,突发性疾病对球

26、员生命构成极大的威胁。,做好准备活动和整理活动，避免饱食后剧烈运动,美大学篮球女星猝死球场,肖恩迪尼斯波尔克,运动性猝死预防,6.及时治疗常见疾病-1,预防病毒感染，防止心肌炎。 发热、流感、急性扁桃体炎、严重腹泻等。队员在发病期和康复期不宜进行剧烈运动。,运动性猝死预防,掌握一定的卫生常识和运动的禁忌症,对专业运动员进行定期健康检查，包括常规、病后和赛前体检，以及心电图检查等，及早发现危险征兆。,病毒侵犯到心脏，出现心肌自身免疫反应，电生理不稳定，剧烈运动时就可能出现恶性心律失常、室颤等，诱发猝死。,6.及时治疗常见疾病-2,如果感冒后出现胸闷气短、心慌等症状，就要及时就医，不要再剧烈运动

27、。,例：感冒或腹泻两周后,运动性猝死预防,NBA亚特兰大老鹰中锋贾森-科利尔由于呼吸问题，猝死在家中，享年28岁。近二十年来在篮球场上曾经发生过多起运动员猝死事件，其他运动领域更是此类事件不断，这不能不引起人们对运动员身体健康安全问题的高度关注,贾森-科利尔,运动性猝死预防,7.避免情绪波动和饮酒,长期饮酒、情绪波动，进行紧张激烈运动时，体内代谢速率增快，心肌需氧量增加，血、氧供不足，心肌缺氧缺血，引发心脏骤停和脑血流中断，从而发生猝死。,过量饮酒、情绪波动、过度运动都可以诱发猝死,运动性猝死预防,早晨醒后3小时为猝死高发时段，受害者包括没有潜在心血管疾病的人。,8.避免滥用药物-1,运动性猝

28、死预防,上世纪60年代，被滥用的兴奋剂属于“传统兴奋剂”，即刺激剂、麻醉剂等。上世纪60年代末期，被滥用的药物以合成类固醇为主，主要目的是增强肌肉合成代谢。上世纪80年代，内源性激素成为主要的滥用对象，比较典型的就是E-PO促红细胞生长素。,医学研究表明，使用EPO会造成血液粘稠度大大增加，长期使用会严重危害健康，引发脑梗塞、心梗、肺栓塞以及脉管炎等疾病。,长期服用违禁药物是运动员猝死最重要的诱因之一。美国选手乔伊娜死后，媒体曾披露出她曾长期服用数十种违禁药物。在1960年的罗马奥运会上，丹麦著名自行车运动员加林在100公里自行车赛途中猝死，后来查出是因为服用了酒精和苯丙的混合物，这些事件当时

29、都震惊了世界。,8.避免滥用药物-2,运动性猝死预防,1993年7月27日的一场无关紧要的篮球比赛中，刘易斯却因心脏病突发而猝死，刘易斯的死让凯尔特人的复兴计划被迫推迟数年，而后来查明，刘易斯心脏病突发因吸毒引起。,刘易斯,运动性猝死预防,防止重力性休克,突然停止运动， 使血液大量积聚在下肢血管中 回心血液减少，心输出减少，血压下降，脑部暂时性贫血而晕倒，称为“重力性休克”。,指疾跑后立即站立不动而引起的晕厥或休克症状，有的甚至发生猝死。,剧烈赛跑后不宜“急刹车”，在到达终点后应该再慢跑一阵，逐渐过渡到走路，然后停下来。,运动性猝死预防,运动性猝死的急救,运动性猝死急救,心跳呼吸骤停,患者由于

30、各种原因的影响，致使心脏突然停跳，全身血流停止，引起缺血、缺氧。据文献报道： 国内：在全部院外急诊病例中，心跳骤停病例约 占10%，且87.8%在家庭中发生。 美国：每天死于心跳骤停者1200人，其中2/3在 院外死亡。,运动性猝死急救,猝死表现,突然倒地，意识丧失；大动脉搏动消失；呼吸呈叹息样，停止；紫绀；瞳孔散大。,运动性猝死急救,心跳呼吸骤停,35秒钟以上，即有头晕感觉；1020秒钟时会发生晕厥；40秒钟发生惊厥抽搐，有瞳孔散大；60秒钟呼吸停止、大小便失禁；4分钟后脑细胞开始发生不可逆损害；10分钟后脑细胞可能死亡。,在常温下心脏停跳：,抢救的关键是速度，在4分钟内进行现场心肺复苏，并

31、且 在8分钟内做到了进一步的心肺脑复苏，则成功率约94% 。,要争取在5分钟内恢复心跳，抢救的关键是及时、有效的进行心肺复苏术（CPR）。,每延迟1分钟，复苏成功率下降7%10%,运动性猝死急救,心跳呼吸骤停是一种危急症状，必须争分夺秒进行抢救。,立即心肺复苏(CPR),是逆转临床死亡,挽救生命，恢复健康，解除病痛和减少残疾,CPR 特殊的目标,运动性猝死急救,心肺复苏是现场急救中一项最重要的救命措施,心肺复苏目标(CPR),运动性猝死急救,2010（新）：C-A-B即：C胸外按压A开放气道B人工呼吸,心肺复苏(CPR)顺序,CPR操作顺序的变化：A-B-CC-A-B,2005（旧）：A-B-

32、C即：A开放气道B人工呼吸C胸外按压,运动性猝死急救,心肺复苏是一项 “救命技术”，应全员普及培训,步骤一 ：判断意识,事故现场，发现运动员倒地，首先要判断他有没有意识方法：拍肩膀，大声喊，“喂、你怎么了”，若没有反应，视为意识丧失,1立即识别心脏骤停,激活急诊医疗 服务（EMS）; 2 立即进行CPR,突出胸外按压;3 熟练运用除颤（AED）；4 有效的高级生命支持（ALS）；5 综合的心脏骤停后处理。,运动性猝死急救,心脏骤停一旦发生，必须采取以下5个步骤以为病人争取最大的生存机会：,当有两个或更多施救者在现场的情况下，EMS的激活和CPR必须同时进行。,步骤二：启动生命救治链,运动性猝死

33、急救,步骤二：启动生命救治链,尽早识别与激活EMSS；尽早实施CPR：强调胸外心脏按压；快速除颤：如有指征应快速除颤。,注意事项：,对未经培训的普通目击者，鼓励急救人员电话指导下仅做胸外按压CPR（第一目击者）,运动性猝死急救,步骤三：判断有无心跳,大（颈）动脉搏动消失(判断搏动不超过10秒),按压部位：胸骨中下13交界处选择方法：沿肋弓向上至剑突，剑突上两横指为按压点,步骤四：胸外心脏按压,运动性猝死急救,运动性猝死急救,成人按压方法：救护者上半身前倾、双臂伸直，双手掌根重叠、十指相扣，垂直下压。儿童：用单手按压 婴儿：用食指和中指按压,胸外心脏按压,心脏按压幅度及频率,运动性猝死急救,胸外

34、心脏按压,按压与放松的时间相等，下压深度至少5厘米，放松时保证胸壁完全复位，按压频率至少100次/分钟。,非医务人员： 30：2 （无论单双）医 务 人 员成人患者： 30：2 （无论单双）患者8岁：单人时： 30：2 双人时： 15：2,运动性猝死急救,胸外心脏按压,胸外按压-通气比率,心脏按压注意：,双人按压时，每 2min换人一次，以避免劳累，每次换人时尽量在5秒钟内完成。按压与通气之比为30:2，做5个循环后（5组）观察伤病员的呼吸和脉搏。心脏按压与放松间隔相等，尽量不间断。,运动性猝死急救,胸外心脏按压,运动性猝死急救,步骤五：畅通气道,使病人平卧于硬而平坦的地面或平面上，取出病人口

35、中异物或假牙，同时解开病人的衣服、领带和腰带,畅通气道方法,运动性猝死急救,开放气道,用仰头举颏法畅通气道使下颌角与耳垂连线垂直于地面,开放气道方法：,运动性猝死急救,步骤六：人工呼吸,无呼吸行口对口人工呼吸,用左手的拇指和食指捏紧病员的鼻翼，深吸一口气，并缓慢持续地将气体吹入病员口中，吹气持续时间为2秒钟。同时，施救时应使用呼吸屏障(如呼吸膜、纱布或手绢等),开始时连续吹2口气，使肺较好的膨胀。每次吹气须有适当时间（1秒），通气量一般在 500600ml （67ml/kg）,运动性猝死急救,人工呼吸,口对口人工呼吸方法,口对鼻法不能进行口对口法人工呼吸时（如牙关紧闭，口部严重外伤等），可进行

36、口对鼻法人工呼吸。,人工呼吸注意事项：,运动性猝死急救,人工呼吸,30次胸外按压后，单人抢救者开放被救者的气道，并给予2次通气。,通气频率：,高级气道、双人施救时： 810次min，通气时不中止按压。,触到脉搏 瞳孔逐渐缩小 口唇转红 开始有自主呼吸等,有效指征,运动性猝死急救,胸外按压-有效指征,CPR 肺内血量 正常肺血流量2533% 可保持通气/血流比值正常,减 少,回心血流,心排量,存活率,胸内压升高,过度通气,胃扩张,增加反流及误吸的机会,横膈上抬 肺活动受限 肺顺应性降低,运动性猝死急救,CPR注意事项,小通气量人工呼吸, 两名救助者不必再进行CPR周期 按压者可以进行连续的频率为

37、至少100次/分钟的按压， 而不会因为人工呼吸而中断 另一人实施8至10次/分钟的人工呼吸。 为防止按压者疲劳和按压质量与频率下降，每 2分钟二者更换,运动性猝死急救,CPR注意事项,已建立人工呼吸时,按压时应“有力而快速”为100次/分按压幅度为至少5厘米。每次胸廓压下与弹回时间相同按压中尽量减少中断按压与人工呼吸协调,CPR中“有效”的胸外按压是推动血流形成。,运动性猝死急救,提高抢救成功率的主要因素,CPR注意事项,必须做到有效按压,早期除颤对于救活心脏骤停（SCA）病人至关重要，其原因：1.SCA最常见和最初发生的心律失常是室颤（VF）； 2.电除颤是终止VF最有效的方法；3.随着时间

38、的推移，成功除颤的机会迅速下降；4.短时间VF既可恶化并导致心脏停搏。,运动性猝死急救,体外除颤,2000年盲目电除颤?,2005年现场先行CPR,2010现场先行胸外按压然后除颤, 在没有同时实施心肺复苏的情况下，从电除颤 开始到生命终止，每过一分钟，VF致心脏骤停 病人的生存率则下降7%到10%。 如果同时实施心肺复苏术，则病人生存率比前 者更高（平均下降3%到4%）。 从目击SCA发生到除颤，CPR能够使生存率增加 2-3倍。,运动性猝死急救,体外除颤,除颤+心肺复苏术：关键性联合,2005年急救措施统一讨论会对联合应用CPR和除颤的两个关键性问题进行了评价。其一是在除颤前是否应该进行C

39、PR；其二是关于急救者重新CPR前电击的次数问题。,运动性猝死急救,体外除颤,运动性猝死急救,体外除颤,取来除颤器，立即分析心律如需要电除颤，即给电击次（双相波200J，单相波360J），随后作CPR 2min，再评价除颤后心律，判断是否再行除颤。,早期电除颤：,当任何施救者在院外目睹心脏骤停并且现场有AED可用，那么应该尽可能的使用AED。对于在院内进行抢救的医务人员来讲，则应该立即进行CPR和使用AED及其它设备，并且一旦AED或除颤仪准备就绪，则立即使用。指南以支持早期CPR和早期除颤，特别是SCA发生时AED就已经准备好，则更要立即使用。,先电击与先CPR?,运动性猝死急救,体外除颤,

40、胸部按压中断与VF转为其它节律的可能性降低有关。研究发现胸部按压时间仅占CPR总时间的51%到76%。,体外除颤,除颤次数的选择：,3次连续电击方案 （2000）1次电击方案 （2005）1次电击方案 （2010）,研究表明心外胸部按压或挽救性呼吸多次或长时间中断与复苏后心功能障碍密切相关，并且可降低生存率,运动性猝死急救,成人（ 8岁）：单向波：一直使用360J双向波： 120200J（首次）儿童（18岁）：第一次：2J/Kg第二次及以后：4J/Kg,体外除颤,运动性猝死急救,一次电击后，立即行CPR，2min/30：25次后检查心律，如有必要可再次电击每次电击前后均需做CPR,成功除颤后，

41、常表现无收缩或心动过缓，心泵无效仅2540患者出现有节律性心律，有效血灌注则更少,体外除颤,运动性猝死急救,在BLS时强调除颤一次，立即CPR。不要因为除颤浪费时间，中断了胸外按压。,除颤注意事项,运动性猝死急救,运动性猝死急救,除颤注意事项,胸前捶击 （2010指南）,胸前捶击不应该用于无目击者的院外心脏骤停。如果除颤器不是立即可用，则可以考虑为有目击者、监护下的不稳定型室性心动过速（包括无脉性室性心动过速）患者进行胸前捶击，但不应因此延误给予心肺复苏和电击。,是通过运用辅助设备和特殊技术以维持更有效的血液循环和通气，尽最大努力恢复患者的自主心跳与呼吸，为脑复苏提供良好的前提和基础。,进一步

42、急救（ALS）,运动性猝死急救,ALS目的：,药物治疗-给药途径,静脉给药：多采用上腔静脉系统内静脉给药；气管内给药：将药物以静脉用量的 2倍加等 渗盐水稀释至10ml左右经气管插管注入；骨髓内给药：特别用于小儿病人。,运动性猝死急救,心内注射给药：只能用于开胸心脏按摩或无其他给药途径。（穿刺自剑突左侧刺入，向上后方推进）,儿茶酚胺类药物，兼有及受体的兴奋作用。 首次剂量为1mg静脉推注 每隔35分钟一次。 不推荐用大剂量,药物治疗-肾上腺素,CPR 主要作用是兴奋肾上腺素能的受体，增加CPR时主动脉内压，从而增加心肌和大脑血流。,运动性猝死急救,具有副交感神经拮抗作用。主要用于治疗严重窦 性

43、心动过缓和房室传导阻滞 剂量： 1.0mg经静脉注射或稀释后气管内给药， 5 分钟后可重复同等剂量，最大量为 0.030.04 mg/kg,药物治疗-阿托品,可使室上起搏点异常兴奋，使心肌耗氧量增加，梗塞范围扩大，甚至可发生室速或室颤。自主心跳一旦恢复且心率较快时要慎用,运动性猝死急救,属类抗心律失常药物，适用于治疗房性或室 性心律失常，尤其伴有严重心脏功能障碍者 最大量为5mg/kg，可以提高心室致颤阈值,药物治疗-胺碘酮,起效较慢，剂量个体差异较大,运动性猝死急救,用药目的：纠正组织内酸中毒过早给予碳酸氢钠则可引起不利反应，原因主要为：短暂的碱中毒，使氧解离曲线左移，加重组织的缺氧降低游离

44、钙和非游离钙之比，使血清中钾离子进入细胞内，诱发恶性心律失常；高血钠，增加血浆渗透压可直接抑制心脏功能，降低儿茶酚胺的活性在体内分解产生二氧化碳,药物治疗-碳酸氢钠,使用碳酸氢钠指征：有效通气及胸外心脏按压10分钟后PH值仍低于7.2SCA前即已存在代谢性酸中毒或伴有严重高钾血症,运动性猝死急救,心电监护:了解心律失常类型,及时判断、处理血压监测:血流动力学监测:动脉血气分析:水电解质监测:EtCO2和SPaO2监测：其他监测:,PLS（prolonged life support）主要是加强监护与生命支持， 最重要是脑复苏,运动性猝死急救,脑复苏 基本措施-1,维持血压水平：心搏恢复后，平均

45、动脉压维持在90100mmHg，保证脑灌流维持肺通气：提高PaO2 ，保证脑氧供。适当增加CO2排出，使PaCO2维持在2530mmHg 改善脑内酸中毒，降低颅内压，防治脑水肿控制抽搐：,运动性猝死急救,肾上腺皮质激素:早期、大剂量、短程能量合剂:补充外源性ATP，以增加脑的能量供给 维持水电解质及酸碱平衡控制高热:物理降温和药物降温联合使用早期建立对脑功能的监测:监测和控制颅内压；监测脑血流、脑代谢和脑积液成分；监测脑电图、昏迷程度,脑复苏 基本措施-2,运动性猝死急救,低温疗法：降低脑细胞的耗氧量和代谢率，降低颅内压，减轻脑水肿。临床以头部降温为主，常用冰帽 利尿脱水治疗：肾功能良好者，C

46、PR后血压能维80/50mmHg以上时，给予脱水利尿治疗高压氧治疗：高压氧可使脑血流不增加，而增加脑的氧供血液稀释和抗凝治疗：改善复苏后脑微循环控制性高血压： 采用短期、中度升压的方法，以冲走脑循环中的微血栓，疏通脑毛细血管，改善脑无再流现象,脑复苏 基本措施-3,运动性猝死急救,纠正脑内酸中毒： 纠正脑内酸中毒，促脑细胞功 能的恢复。自由基清除剂： 甘露醇、低右、维生素E和C、硫 喷妥钠、SOD、谷胱甘肽、过氧化氢酶、氯丙嗪促醒疗法：胞二磷胆碱、纳洛酮和醒脑静。针灸 人中、涌泉,脑复苏 基本措施-3,运动性猝死急救,复苏后处理,保护心、肺、肾等重要脏器功能； 维持有效血液循环； 防治肺水肿； 防治急性肾功能衰竭；维持水、电解质及酸碱平衡、控制血糖；防治感染：心肺复苏后常规给予抗生素防治感染；营养支持治疗：心肺复苏后应尽早开放肠道营养。,运动性猝死急救,成人基础生命支持简化流程,临床心肺复苏,心肺复苏患者,谢谢,