胸膜疾病 课件.ppt

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1、胸膜疾病,1,讲授目的和要求,1.掌握胸腔积液的临床表现、诊断及鉴别诊断2.掌握气胸的临床表现、影像学表现及治疗3.了解胸腔积液的病因及发病机制,2,基本内容,概述,病因,临床表现,实验室及其他检查,诊断,鉴别诊断,治疗,发病机制,3,Pleural Effusion,4,胸膜腔是一个位于肺和胸壁之间的潜在腔隙.正常人的胸膜腔内含有少量液体(1015ml)起着润滑作用.胸水的滤出和吸收处于动态平衡.任何原因使胸水的产生超过吸收则导致胸腔积液.,5,胸水的循环机制,胸腔内的液体主要是来自壁层毛细血管的滤过 胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的重吸收 正常情况下，脏层胸膜对胸水循环的作用较小,胸膜

2、腔,6,脏层胸膜厚于壁层胸膜,7,胸水形成的压力梯度,单位：cmHg,8,病因和发生机制,一、胸膜毛细血管内静水压增高二、胸膜毛细血管壁通透性增加三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低四、壁层胸膜淋巴引流障碍五、损伤 六、医源性,9,5+5+40-34=16cmH2O,胸膜毛细血管内静水压增高,充血性心力衰竭缩窄性心包炎血容量增加上腔静脉受阻奇静脉受阻,漏出液,10,胸膜毛细血管通透性增加,胸膜炎症（结核病、肺炎）结缔组织病胸膜肿瘤肺梗死隔下炎症,渗出液,SC：体循环毛细血管；PC：肺毛细血管,11,胸膜毛细血管内胶体渗透压降低,低蛋白血症肝硬化肾病综合征急性肾小球肾炎粘液性水肿等,漏出液,12,四

3、、损伤所致胸腔内出血 主动脉瘤破裂、食管破裂胸导管破裂等,SC：体循环毛细血管；PC：肺毛细血管,五、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症淋巴管阻塞发育性淋巴管引流异常等,血胸、脓胸、乳糜胸,渗出液,13,14,一、症状 (symptom) 呼吸困难（dyspnea） 胸痛（Chest pain) 咳嗽(cough),注意 ：病因不同积液量不同, 临床表现不同,15,结核性胸膜炎症状特点：多见于青年人常有发热、干咳、胸痛随着胸水量增加胸痛可缓解，但胸闷气促加重 恶性胸腔积液症状特点：多见于中年以上一般无发热 胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状,16,二、体征(sign)气管偏向健侧 患侧胸廓饱

4、满 语颤减弱或消失 积液区叩诊为浊音或实音 积液区呼吸音和语音传导减弱或消失 胸膜摩擦感和胸膜摩擦音（胸水少时）,原发疾病体征,注意,17,一、诊断性胸腔穿刺和胸水检查 对明确积液性质及病因诊断均至关重要。 胸水涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。 结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养。 巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。,实验室及其他检查,18,胸水常规检查：外观,1、漏出液：透明清亮、静置不凝固,比重1.018。3、脓性胸液：有臭味（大肠杆菌或厌氧菌）。4、血性胸水：洗肉水样或静脉血样，肿瘤/结核/栓塞。5、乳状胸水：乳糜胸。6、巧克力色胸液：阿米巴肝脓肿破溃所致。7、黑色胸液：曲菌感染。8、

5、黄绿色胸液：见于类风湿关节炎。,19,胸水常规检查：细胞计数与分类,1、正常胸水：少量间皮细胞或淋巴细胞。2、漏出液：细胞数500 x106/L。4、脓胸：WBC常多达10000 x106/L。5、恶性胸水：可以查到肿瘤细胞。 注意: 间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞。6、SLE并发胸水时，可找到狼疮细胞。,中性粒增多提示急性炎症;淋巴细胞为主为结核或肿瘤;嗜酸粒细胞增多时示寄生虫感染或结缔组织病。,20,胸水生化检查,PH 正常值7.60；结核性胸液pH常7.30；脓胸、食管破裂 pH7.00 ； 急性胰腺炎 pH7.30；若pH7.40，应考虑恶性胸液。 蛋白质 漏出液蛋白含量较低，30

6、g/L，以白蛋白为主，粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。 渗出液的蛋白含量高，30g/L ，胸水/血清比值0.5， Rivalta试验阳性。 蛋白含量30g/L时，胸水比重约为1.018(每加减蛋白1g，使比重增减0.003)。,21,葡萄糖 正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖的升降而改变。漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常；结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可3.35mmol/L。类脂 乳糜胸水甘油三酯含量较高(1.24mmol/L)，胆固醇不高，多见于胸导管破裂。,22,乳酸脱氢酶(LDH) ：反映胸膜炎症的程度。 LDH500U/L常提示为

7、恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。淀粉酶：急性胰腺炎、恶性肿瘤可见其升高。腺苷脱氨酶(ADA)：淋巴细胞内含量较高。 其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高（胸水中ADA45U/L） 但HIV结核性胸膜炎不增高。,酶,23,肿瘤标志物,癌胚抗原(CEA)： 胸液CEA值20g/L或胸液/血清CEAl，常提示为恶性胸液。其敏感性40-60%，特异性70-88%。端粒酶：胸水端粒酶测定诊断恶性胸水的敏感性、特异性均大于90%。其它：细胞角质蛋白19片断、神经元特异性烯醇酶等等,24,免疫学测定,结核性胸膜炎：-干扰素多大于200pg/ml。系统性红斑狼疮：抗核抗体滴度可达1：160 。SLE及类风湿关节炎：补

8、体C3、C4成分降低， 免疫复合物的含量增高。,25,二、影像学检查,X线检查极小量的游离性胸腔积液，X线仅见肋膈角变钝；积液量多时显示向外、向上的弧形上缘的积液影。液气胸时有气液平面。包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，多局限于叶间或肺与膈之间。肺底积液可仅有假性膈肌升高和（或）形状的改变。,26,少量胸腔积液,右侧肺野一致性密度增高影上缘呈外高内低的弧形影,27,中量胸腔积液,大量胸腔积液,28,包裹性积液,29,右侧液气胸,右侧肺底积液,30,31,CT检查,可显示少量胸水、肺内病变、胸膜间皮瘤、胸内转移性肿瘤、纵膈和气管旁淋巴结等病变，有助于病因诊断,右侧结核性胸膜炎。右侧胸腔

9、中量积液并壁层胸膜增厚，胸膜面光滑,右侧结核性胸膜炎伴结核性心包炎。右胸腔及心包中量积液伴心包脏、壁层不均匀增厚。,32,三、超声检查,超声探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确临床用于估计胸腔积液的深度和积液量，协助胸腔穿刺定位B超引导下胸腔穿刺用于包裹性和少量胸腔积液,33,四、胸膜活检 经皮闭式胸膜活检对胸腔积液的病因诊断有重要意义，可发现肿瘤、结核和其他胸膜病变。阳性率4075。 五、胸腔镜或开胸活检 对上述检查不能确诊者，必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活检。 六、支气管镜,34,诊断及鉴别诊断,根据发病年龄、病史、临床表现、实验室检查，一般不难做出诊断,确定有无胸腔积液（定量）,渗漏鉴别(

10、定性 ),寻找胸腔积液的病因,三步骤,35,有 否 积 液,36,37,38,寻找胸腔积液的病因,漏出液应寻找全身因素，与充血性心衰、 肝硬化及低蛋白血症有关。 渗出液除与胸膜本身病变有关外，也可由全身疾病引起。我国渗出液最常见的病因为结核性胸膜炎；,39,积液原因,漏出液,渗出液,心衰,低蛋白血症,肝硬化,恶性积液,良性积液,感 染 性,非感染性,炎症性,结核性,40,结核性胸膜炎与癌性胸积液鉴别,41,结核性胸膜炎与癌性胸积液鉴别,42,类肺炎性胸腔积液,病因：肺炎、肺脓肿和支气管扩张等。有发热，咳嗽，咳痰，胸痛等症状。 血白细胞增高，中性粒细胞增加伴核左移。先有原发病表现，后出现胸腔积液

11、，积液量一般不多。胸水呈草黄色甚或脓性，白细胞明显升高，以中性粒细胞为主，葡萄糖和pH降低。LDH最高。,鉴别诊断,43,治 疗,一、结核性胸膜炎 1、一般治疗 休息、营养支持、对症治疗。 2、抽液治疗,1 首次排液量不超过700ml。2 以后每次抽液量不超过1000ml3 大量胸腔积液每周抽液23次4 注意胸膜反应（头晕、冷汗、 心悸、面色苍白、脉细）。5 复张性肺水肿,注意事项,44,3、抗结核化疗无肺内、外结核病灶及无细菌学发现者： 一般结胸：2HRZ/4HR；中毒症状重、积液多：2SHRZ(E)/7HR 有肺内、外结核病灶或胸水找到结核菌及病理为结核结节者： 按肺结核阳性化疗方案进行4

12、、糖皮质激素应用适应征：重、多、粟粒、结脑目的：减轻炎症、改善症状、加速吸收、减少粘连原则及方法：泼尼松或泼尼松龙30 mg/d,分3次口服； 逐渐减量、总疗程4-6周,45,二、类肺炎性胸腔积液和脓胸,控制感染 引流 促使肺复张，恢复肺功能 支持治疗 高能量蛋白维生素,46,三、恶性胸腔积液,1、全身化疗：部分小细胞肺癌； 2、局部放疗：纵隔淋巴结有转移者； 3、胸腔局部化疗 4、胸腔内注入生物免疫调节剂,47,气 胸,Pneumothorax,48,概 述,胸膜腔为脏层胸膜与壁层胸膜之间不含气的潜在性的密闭腔隙。在正常情况下，因受肺脏向心性弹性回缩力的作用，胸膜腔内呈现负压。任何原因使空气

13、进入胸膜腔，形成胸膜腔内积气，均称为气胸。气胸分为以下3类：外伤性气胸医源性气胸自发性气胸 1、原发性气胸 2、继发性气胸,49,病因及发病机制,肺泡与胸腔之间产生破口；胸壁创伤产生与胸腔的交通；胸腔内有产气的微生物；原发性自发性气胸（PSP）多见于瘦高的青壮年男性，可有肺尖部胸膜下肺大泡，病因未明；继发性自发性气胸（SSP）多见于有肺部基础疾病者，由于细支气管的不完全阻塞，形成肺大泡破裂，如结核、慢阻肺、肺癌等；,50,临床类型,闭合性气胸,胸膜破裂口小，随肺萎缩闭合，空气不再继续进入胸膜腔，抽气后压力下降。,51,交通性气胸,破裂口较大或两层胸膜间有粘连牵拉，使破口持续开放，空气自由进出，

14、抽气后数分钟内压力回升至抽气前水平。,52,张力性气胸,破裂口呈单向活瓣作用，空气只进不出，抽气后迅速复升，。致使胸腔内压持续升高，肺脏受压，纵隔移向健侧，影响回心血流，需紧急抢救。,抢救,53,临 床 表 现,起病前可能有持重物、屏气、剧烈运动等使肺疱内压增高的诱因。表现与气胸发生的速度、胸膜腔内积气状态、基础疾病及心肺功能状态有关。突发的短暂的胸痛，胸闷，呼吸困难，可有刺激性咳嗽。双侧气胸者以呼吸困难为突出表现。被迫健侧卧位。张力性气胸表现为呼吸循环衰竭（烦躁、胸闷、紧张、心律失常等）,54,取决于积气量的多少和是否伴胸腔积液。听诊呼吸音减弱。大量气胸时，气管移向健侧，患侧胸部隆起，叩诊鼓

15、音，听诊呼吸音减弱或消失。左侧少量气胸或纵隔气肿时，有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音，称Hamman征。 稳定性自发性气胸：呼吸90%；两次呼吸间隔说话成句。,55,X线检查 是诊断气胸的主要方法。可显示肺压缩的程度、肺内病变情况、有无胸膜粘连、胸腔积液及纵膈移位等情况。胸部CT 表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有不同程度的肺组织萎缩。,辅 助 检 查,56,右肺压缩，肺边缘呈外突弧形的细线条形阴影（气胸线）。线外透亮度增加，无肺纹理，线内为压缩的肺组织。,57,气胸量大小的判断,1. 侧胸壁到肺边缘的距离 2cm，大量气胸； 2cm，小量气胸；2. 肺尖气胸线至胸腔顶部的距离

16、 3cm，大量气胸； 3cm，小量气胸；侧壁到肺边缘的距离需在肺门水平测量,58,诊 断,1.部分病人发病前可有提重物、剧咳、等诱因，或有慢性阻肺等2.患侧胸部突发剧痛、刺激性干咳、张力性气胸者有烦燥不安、出汗、呼吸窘迫，严重者可出现呼吸循环衰竭。3.气胸量较大时出现气管向健侧偏移、患侧叩诊呈鼓音、听诊呼吸音减弱或消失等典型气胸体征。4.胸部X线检查可确诊并明确肺被压缩的程度。重症信号：呼吸困难明显、高度紫绀；皮下气肿；休克,59,鉴别诊断,1.肺大疱：位于肺周边部位的肺大疱在X线下呈圆形或卵圆形透亮区，有时与局限性气胸相混淆，尤其是巨型肺大疱常误诊为气胸。2.支气管哮喘和阻塞性肺气肿：有气急

17、和胸闷，体征亦与自发性气胸相似，但肺气肿呼吸困难为长期缓慢加重，支气管哮喘病人有多年哮喘反复发作史，X胸片检查可能漏诊，应做胸部CT检查。,60,鉴别诊断,3.急性心肌梗死：病人亦有急起胸痛、胸闷，甚至呼吸困难、休克等临床表现，与气胸相似，心电图、心肌酶学和X线检查有助于鉴别。4.肺栓塞：其剧烈胸痛、呼吸困难及发绀等酷似自发性气胸。体检、肺血管增强CT、肺通气/灌注扫描及心脏超声检查。,61,治 疗,一、保守治疗 症状轻、气胸量少（肺压缩小于20%）首次发生的稳定性闭合性气胸。 密切监察病情（尤其是发病2448小时）。 吸氧可加快胸腔内气体的吸收。（高浓度） 肺部基础疾病的治疗。 若患者年龄偏

18、大，即使小量气胸，原则上不主张保守治疗。,62,二、排气疗法,1. 胸腔穿刺抽气 小量气胸（20%以下）； 患侧锁中线第二肋间为穿刺点； 局限性气选择相应气胸部位穿刺； 一次抽气量小于1000ml； 每日或隔日抽气一次；,63,2. 胸腔闭式引流,不稳定气胸；肺压缩严重者；呼吸困难明显者；张力、交通性气胸，反复气胸者应尽早穿刺引流；患侧所中线第二肋间或腋前线4-5肋间；闭式引流后胸膜破口未愈合，肺持久不能复张者应负压吸引,64,三、化学胸膜固定术,持续性或复发性气胸者；双侧气胸者；合并肺大泡者；肺功能不全合并气胸者；以上患者不宜手术或拒绝手术应选用化学固定术，使脏、壁层胸膜粘连，消除胸膜腔间隙

19、。,65,四、手术治疗,适用于经内科治疗无效的气胸。 1. 胸腔镜 2.开胸手术,五、并发症及其处理,1. 脓气胸：原发感染或插管所致感染均可导致；除积极抗感染外，应插管引流，胸腔内冲洗，必要时考虑手术。,2. 血气胸： 胸膜粘连带内血管断裂；给予抽气排液，适当输血，开胸结扎出血血管等治疗。,3. 纵隔气肿与皮下气肿： 高浓度氧利于气肿消散，也可作胸骨上窝切开排气。,66,预后及预防,如无特殊并发症，经休息、抽气或导管闭式引流等措施，大多可以治愈，5%30%病人容易复发。避免提重物、屏气、剧咳、用力过度等诱因；积极治疗基础疾病。胸膜腔内注入粘连剂，造成无菌性胸膜炎，可使胸膜粘连，避免气胸再发。英国胸科学会（BTS）建议：未接受外科治疗的气胸患者1年内不要乘飞机，否则易复发。,67,复习思考题,1. 胸腔积液的临床表现，诊断及鉴别诊断2. 气胸的临床表现、影像学表现及治疗,68,69,