细胞和组织的损伤课件.ppt

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1、第四章 细胞和组织的损伤,第一 节 萎缩 atrophy,一、概念,指已经发育成熟的组织、器官或细胞，由于物质代谢障碍出现体积缩小、功能减退现象称为萎缩。 萎缩发生的基础：实质细胞体积变小和/或数量减少 。,生理性萎缩病理性萎缩,二、萎缩类型及病理变化,全身性萎缩局部性萎缩。,（一）生理性萎缩,生理性萎缩又称（年龄性萎缩）：是指动物随着年龄的增长，某些组织或器官的生理功能自然减退和代谢过程逐渐降低而发生的一种萎缩 。主要表现为：胸腺萎缩乳腺萎缩卵巢萎缩、睾丸萎缩法氏囊萎缩,（二）病理性萎缩,病理性萎缩：是指组织或器官在致病因素的作用下所发生的萎缩 。全身性萎缩局部性萎缩,1. 全身性萎缩,原因

2、：全身物质代谢障碍 。长期的饲料不足慢性消耗性疾病：结核、鼻疽、恶性肿瘤、寄生虫病病理变化：全身消瘦，贫血以及水肿等，呈全身恶病质状态，（恶病质性萎缩）。全身性萎缩的顺序性：1. 脂肪组织最早2. 肌肉，3. 肝、肾、脾及淋巴结等器官4. 心、脑、肾上腺等生命重要器官则萎缩发生的最晚,病理变化剖检变化：皮下、腹膜下、网膜和肠系膜等处的脂肪完全消失，心脏冠状沟和肾脏周围的脂肪组织变成黄白色半透明胶冻样，（脂肪胶样萎缩、脂肪浆液性萎缩）。实质器官变化： 器官体积均匀性缩小，边缘锐薄，质地坚实，重量减轻，被膜增厚皱缩，色加深（肝）或稍变浅（淋巴结）。 （肝肾脾淋巴结肺）管腔状器官：管壁变薄，甚至呈半

3、透明状，撕拉时容易碎裂 。,2、 局部性萎缩,（1） 神经性萎缩:,（2） 压迫性萎缩:,（3）废用性萎缩:,机体某部位受到肿瘤、寄生虫、炎性产物等一些异常物质的压迫而引起的萎缩。,指器官或组织长期不活动、功能减弱所致的萎缩。,机体某部位神经组织发生病变和功能障碍时受其支配肌肉等组织发生萎缩。,（4） 激素性萎缩：,内分泌腺功能障碍所引起某种组织的萎缩。,（5）缺血性萎缩：,指动脉不全阻塞，血液供应不足所致的萎缩。,正常脑 缺血性萎缩的脑,肝萎缩,第二节 变 性,变性(degeneration)：是指细胞和组织损伤所引起的一类形态学变化。 表现：细胞或间质中出现异常物质或正常物质增多，变性一般

4、是可逆性过程，发生变性的细胞和组织功能降低，严重的变性可发展为坏死。,第二节 变 性 degeneration,变性的结局： 可逆不可逆细胞死亡 病因：细菌和病毒感染、中毒、缺氧、缺血、脂质过氧化、免疫反应、机械性损伤、电离辐射。 发生机理： 1、细胞膜的损伤 2、线粒体的损伤变性可概括分为二大类： 细胞含水量异常； 细胞及间质内物质的异常沉积。,变性的主要分类,一、颗粒变性（granular degeneration）二、水泡变性（vacaolav degeneration）三、脂肪变性 （fatty degeneration）四、透明变性 （hyaline degeneration）五、黏

5、液样变性 （wacas degeneration）六、淀粉样变性（amyloid degeneration）,细胞肿胀（cell swelling）,1、颗粒变性,颗粒变性(granular degeneration)亦称浑浊肿胀(cloudy swelling)或简称“浊肿”：是组织细胞最轻微，最易发生的一种细胞变性。病因： 缺氧、中毒和感染等致病因素均可引起颗粒变性，常现于急性病理过程。,颗粒变性致病机理：,缺氧、中毒和感染等,直接损伤细胞膜，破坏线粒体氧化酶系统,三羧酸循环和氧化磷酸化发生障碍，ATP生成减少,细膜上的钠泵缺少足够的ATP不能将Na+运出细胞外,无氧酵解,细胞内蓄积大量的

6、中间代谢产物,细胞渗透压升高，水分进入细胞以及线粒体和内质网等细胞器使其肿胀扩张,形成囊泡，即光镜下听见的细小颗粒。,病理变化：颗粒变性多发于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌细胞。轻微时：眼观病变不明显。严重时： 眼观：见器官肿大，色泽变淡且无光泽，呈灰黄 色或土黄色，质脆易碎，切面隆起，组织 比重比正常降低。 镜检：见变性的细胞肿大，胞浆内出现细小颗粒 ，苏木精伊红染色（HE染色）呈淡红色。病 变严重时，胞核也肿大，染色质淡染或溶 解，核膜破裂而核消失(附图4-2-1、附图4 - 2 - 2)。,结局和对机体的主要影响：颗粒变性是一种比较轻微的变性，是一种可复性变化。消除病因后，变性细胞可以恢复

7、正常的结构和功能。 如果：病因持续作用可进一步发展为水泡 变性，严重时导致细胞坏死溶解。 发生颗粒变性的器官功能出现一定 程度的降低。,镜检：,变性细胞：体积肿大，胞浆模糊，胞浆内出现 大量微细红染颗粒，胞核染色变淡， 形象隐约不明 。 心肌纤维：表现肿胀变粗； 肝脏：肝窦受压闭锁，肝细胞索紊乱； 肾脏：肾小管上皮细胞肿大突入管腔，肾小管 管腔狭窄或闭锁，上皮细胞界限不清。,肝在组织学上分为无数的肝小叶。肝小叶中央是中央静脉(箭头)，周围是汇管区(门管区)(左下角)。,在功能上，肝脏可以从供氧的角度划分为3个区域。1区位于汇管区周围，含氧量较高，3区位于中央静脉周围，含氧量低，2区位于两者之间

8、，含氧量一般。,弥漫性肝细胞肿胀，胞浆疏松、淡染，胞浆内充满大量细小均匀红染颗粒,肝颗粒变性,近曲小 管上皮细胞内有许多红染的细小颗粒。,肾颗粒变性,肾颗粒变性,(二)水泡变性,水泡变性(vacuolar degeneration)：一般由颗粒变性发展而来，因变性细胞内水分明显增多，在胞浆形成大小不等的水泡，细胞呈空泡状，故又称为空泡变性或水样变性病因及致病机理：与颗粒变性基本相同。两种变性属同一疾病过程的不同发展阶段，病变较轻时呈颗粒变性，而严重时发生水泡变性。,眼观变化：,水泡变性多见于烧伤、冻伤、口蹄疫、痘症、猪传染性水泡病以及中毒等急性病理过程。 发生水泡变性时，最初可见皮肤和粘膜的被

9、覆上皮，病变部肿胀，随后即可形成肉眼可见的水疱。肝、肾等器官发生水泡变性时，与颗粒变性难以区别。,镜检：,变性细胞的体积肿大，胞浆内含有大小不一，形态不规则的水泡，小水泡可融合成较大水泡，甚至充盈整个细胞，使细胞呈气球样肿胀，所以又称为气球样变。肿胀严重时，细胞破裂，水分集聚在表皮的角质层下，向表面隆起，形成肉眼可见的水疱。,肝细胞水泡变 性,肝细胞浆疏松化水泡变性（气球样变性）,图中间可见中央静脉，肝细胞索排列混乱，肝窦受压变窄或不清,肝气球 样变,中倍：肝细胞索排列混乱，弥漫性肝细胞体积增大核无明显改变,弥漫性肝细胞体积增大、变圆，胞浆淡染、清亮,肝气球 样变,肾近曲小管上皮细胞水肿,二、

10、脂肪变性(fatty degeneration),脂肪变性(fatty degeneration)：是指细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多。脂肪多为中性脂肪(甘油三醋)，也可能是类脂质(磷脂、胆固醇等)或为两者的混合物。 脂肪变性也是一种可逆性损伤，常见于急性病理过程。,脂肪变性的原因,引起脂肪变性的原因有： 感染 中毒(如磷、碑、四氯化碳和真菌毒素等) 缺氧(如贫血和慢性淤血引起的缺氧) 饥饿和缺乏必需的营养物质(如胆碱、蛋 氨酸)等。上述各类病因引起脂肪变性的机理并不完全相同，通常是由于细胞脂肪代谢障碍和结构脂肪被破坏引起的。,肝脏脂肪变性的发生机理,肝脏是脂肪代谢的主要器官，最易发生脂肪变性。

11、肝脏脂肪变性的发生机理主要为以下4个方面:,1.中性脂肪合成过多2. 脂蛋白合成障碍3. 脂肪酸氧化障碍4. 结构脂肪破坏,1.中性脂肪合成过多,疾病造成饥饿状态糖尿病动物对糖的利用障碍,肝细胞合成的甘油三醋酯剧增,1. 肝细胞将其氧化分解的量2. 与其结合成脂蛋白的量3.通过高尔基复合体经细胞膜运出的能力,脂肪大量分解，过多的脂肪酸进入肝脏,甘油三酯在肝细胞内蓄积，造成脂肪变性,引起,超过,导致,2. 脂蛋白合成障碍,肝细胞内形成的甘油三酯,载脂蛋白、磷酸、胆固醇及胆固醇酯等,与,在内质网中合成脂蛋白,输送出肝脏,2. 脂蛋白合成障碍,引起脂蛋白合成障碍,3.酶活性受到抑制时,2.感染(细菌

12、、病毒等)、中毒(四氯化碳、酒精、霉菌毒素等)、缺氧使内质网结构破坏,1.胆碱(组成磷脂的成分)或蛋氨酸等物质缺乏,肝细胞脂肪变性,甘油三酯组成的脂蛋白不能及时运出细胞外,导致,致使,3. 脂肪酸氧化障碍 肝细胞中少量脂肪酸在线粒体内进行氧化产生能量。,缺氧、中毒等病因,合成甘油三酯，并在细胞内堆积,转向,影响,脂肪酸的氧化过程,4. 结构脂肪破坏 磷脂等脂质可与蛋白质、碳水化合物结合，形成细胞的膜结构(即结构脂肪)。,脂质析出形成脂滴,导致,引起,细胞膜结构破坏（结构脂肪崩解）,感染中毒缺氧等病因作用下,病理变化：槟榔肝：是指肝脏由于慢性淤血发生脂肪变性时，淤血明显处呈暗红色，而变性部位呈灰

13、黄色，其表面和切面形成红黄相间的纹理，形似槟榔花纹(附图1 - 2 - 3)。,肝脏肾脏心肌,容易发生脂肪变性,肝脂肪变性,眼观：轻度肝脂肪变性，眼观无明显改变，仅轻微黄染。如脂肪变性比较显著或广泛，可见肝增大，色变黄，触之质如泥块有油腻感。,肝脏重度脂肪变性易继发肝破裂。,眼观：病变器官体积增大,包膜紧张. 颜色淡黄,触之有油腻感。镜下：检查见HE染色切片细胞体积增大， 胞浆内出现大小不等的空泡。 (脂滴在制片过程中被有机溶剂溶解)， 做冰冻切片用苏丹染色时,脂滴为大 小不等的橘红色圆形小滴。,猪肝脂肪变性,猪肝脂肪变性,肝脂肪变性,肝脂肪变性（切面）,镜下：发生脂变的肝细胞的胞浆内出现大小

14、不一的脂肪空泡。轻度脂变：肝细胞内的脂肪空泡较小，多见于核的周围，以后变大，较密集散布于整个胞浆中。严重脂变：数个小空泡融合为大空泡，将细胞核挤向胞膜下，状似脂肪细胞。,脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有一定的关系。如： 周边性脂变：见于妊娠中毒、有机磷中毒 中心性脂变：慢性肝淤血、缺氧、氯仿中 毒、四氯化碳中毒 脂肪肝：严重中毒或感染,肝细胞脂肪变性苏丹染色 细胞内可见大小不一的空泡,大小不一的空泡,肝细胞脂肪变,HE染色时，肝细胞胞浆内见大小不等的空泡,肝脂肪变性 HE染色时，肝细胞胞浆内见大小不等的空泡,肝脂肪变性,大小不一的空泡,肝脂肪变性,大小不一的空泡,脂变严重时，大小不一的空泡，

15、互相融合变大，将细胞核挤向一侧(附图4-2-5)。,心脏发生脂肪变性时，在心内外膜下和心肌切面可见灰黄色条纹或斑点，与正常暗红色的心肌相间，呈虎皮状斑纹，故又称虎斑心(附图24-10-5)。,肾脏脂肪变性，在近曲小管上皮细胞内出现大小不一的脂滴，脂滴大部分集中在细胞的基底部(附图4-2-6)。,【结局和对机体的主要影响】脂肪变性是可复性过程，病因消除后，细胞的功能和结构可恢复正常。由于病因和变性程度不同，造成的影响也有差异，轻微脂肪变性影响小，严重脂肪变性可发展为细胞死亡，从而引起严重的后果。,第四节 坏死,坏死(necrosis)：是指活体内局部组织或细胞的死亡。坏死组织、细胞的物质代谢停止

16、，功能丧失，并出现一系列形态学改变。但是致病因素强烈，坏死发生迅速，可无明显的细胞病变。渐进性坏死(necrobiosis)：多数坏死是由组织、细胞变性逐渐发展来的，称这种坏死为渐进性坏死。组织、细胞坏死是严重的损伤变化，是一种不可逆的过程。,坏死的病因：任何损伤因子只要作用达到一定强度或持续一定时间，均可使受损组织和细胞代谢停止，即引起组织、细胞坏死。,引起坏死的病因多种多样，包括：,缺氧物理性因素化学性因素生物性因素机械性因素缺乏某种必须物质,坏死的病理变化： 死亡很快：细胞病变多不明显; 渐进性坏死：则在细胞和间质部可见到 明显的病理变化。,(1)细胞核的变化(2)细胞浆的变化(3)间质

17、的变化,坏死主要涉及,（1）细胞核的变化镜下：核浓缩:坏死初期，核内染色质脱水浓缩，核液减少，染色变深，核的体积变小。核碎裂:核染色质崩解为小碎片,核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆中。核溶解:染色质的DNA被DNA酶分解，并逐渐消失。,肝细胞坏死（核碎裂）,肝细胞坏死,糖原减少细胞器崩解核糖体脱落，溶解胞浆嗜碱性物质减少嗜酸性物质增多胞浆染色偏红 （伊红染色）,2. 细胞浆的变化：坏死细胞的胞浆红染形成所谓 嗜酸性小体，（嗜酸性坏死）,细胞浆的变化特点,3.间质的变化：组织坏死后，间质变化较实质细胞晚。镜检：可见间质变成境界不清的颗粒状或条团状无结构红染物质。,结缔组织基质解聚胶原纤维肿胀、断裂

18、、崩解,致病因素和各种溶解酶,促使,三、坏死的类型 necrotic classification,凝固性坏死(coagulation necrosis)液化性坏死(liquefactive necrosis)脂肪坏死(fat necrosis)坏疽(gangrene),根据坏死组织的形态变化特征，将坏死分为以下4种类型:,1.凝固性坏死（coagulation necrosis）凝固性坏死：是指坏死组织由于水分减少和蛋白质凝固而变成灰白或黄白、干燥无光泽的凝固状。 眼观：坏死组织凝固，干燥坚实，色彩灰白，坏死区周围常有一暗红色充血、出血带与健康组织形成分界。 镜下：坏死组织仍保持原来的结构轮

19、廓.但实质细胞的精细结构已消失，胞核完全崩解消失，或有部分核碎片残留，胞浆崩解融合成一片淡红色、均质无结构的细颗粒状物质。,2.干酪样坏死,主要由：结核杆菌或鼻疽杆菌引起的坏死。 肉眼观察：坏死呈白色或微黄，细腻， 松软无结构，形似奶酪或豆 腐渣样。 镜下：坏死组织的固有结构完全被破坏而消 失，细胞成分彻底崩解，最后融合成 均质、红染的无定形的颗粒状物质。,干酪样坏死,3. 蜡样坏死,蜡样坏死：是肌肉组织的凝固性坏死。常见于动物的白肌病、犊牛口蹄疫的心肌和骨骼肌,眼观：坏死肌肉组织肿胀、浑浊无光泽、干燥、坚实，呈灰红色或灰白色，如同石蜡样。,镜下：发生坏死的肌纤维肿胀，断裂，横纹消失，胞浆变成

20、着染深、均匀或不均匀的无结构物质。 (附图4-4-2、附图6-5-1),液化性坏死：以坏死组织迅速溶解成液体为特征。 常见于含磷脂和水分多，而可凝固 的蛋白质少的脑和脊髓。眼观：坏死组织软化为羹状或完全溶解液化。镜检：见神经组织油化疏松，呈筛网状，进一步 分解为液体，这种病灶也称为软化灶。,（二）液化性坏死,脑液化性坏死,脑液化性坏死（呈半流体状）,脑液化性坏死（呈空洞状）,3. 脂肪坏死(fat necrosis) 是指脂肪组织的分解变形。常见的有胰性脂肪坏死和营养性脂肪坏死胰性脂肪坏死又称酶解性脂肪坏死，常见于胰腺炎或膜导管损伤时，胰液外溢并使胰腺周围脂肪组织分解为甘油和脂肪酸，甘油可被吸

21、收，而脂肪酸与组织中的钙结合形成不溶性钙皂。,营养性脂肪坏死：多见于患慢性消耗性疾病而呈恶病质状态的动物，可发生于全身各处脂肪，尤其腹腔内脂肪多见。,4. 坏疽(gangrene),坏疽：是指组织坏死后，受到外界环境的影响或腐败菌感染所引起的一种变化。 坏疽组织眼观：呈褐色或黑色。（这是由于腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白中分解出来的铁结合，形成黑色的硫化铁的结果）。坏疽可分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽3种类型。,(1) 干性坏疽(dry gangrene):由于坏死组织暴露在外界，水分较快蒸发，腐败菌在此不易大量繁殖所以腐败过程轻微，坏死组织的自溶液过程被阻抑，从而使坏死组织变干燥

22、。多发部位：体表皮肤，尤其是四肢末端、耳壳边缘和尾尖。,(2) 湿性坏疽(moist gangrene):水分含量较多的组织器官（肺、肠、子宫和乳腺等）易被腐败菌感染，且有利于腐败菌的大量生长繁殖，从而使坏死组织分解液化而形成湿性坏疽。当坏死组织腐败分解的毒性产物和细菌毒素被吸收进入循环血液，可引起严重的全身中毒。湿性坏疽的特点：常发出恶臭。,湿性坏疽,湿性坏疽,(3) 气性坏疽(gas gangrene):是湿性坏疽的特殊形式。机体深部开放性创伤合并感染产气荚膜梭菌等厌氧菌时，细菌分解坏死组织产生大量的气体，使坏死组织内形成气泡呈蜂窝状。触之有捻发音。气性坏疽的毒性产物被吸收后可引起全身中毒

23、，甚至导致动物死亡。,坏疽的结局,1. 溶解吸收： 小坏死可通过来自坏死组织本身或中性粒细胞释放的蛋白分解酶分解、 液化，随后由淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片由巨噬细胞吞噬和消化，缺损的组织由周围健康细胞再生或肉芽组织形成加以修复。,坏疽的结局,2. 腐离脱落 皮肤或黏膜较大的坏死灶，不易完全吸收，其周围炎性反应带中渗出的大量白细胞并由白细胞释放蛋白溶解酶，将坏死组织边缘溶解液化，使坏死灶与健康组织分离。皮肤和结膜的坏死灶腐离脱落后留下的缺损，较浅的称为糜烂(erosion)，较深的称为溃疡(ulcer)。靡烂和溃疡可修复。,坏疽的结局,3. 机化、包囊形成和钙化 机化( organization)：是指坏死物不能完全被溶解吸收或腐离脱落，则由新生的肉芽组织取代，最后形成疤痕(也称瘢痕)的过程。包裹形成(encapsulation)：是指坏死灶较大，不能完全被机化，则可由肉芽组织包裹。其中的坏死物质可能出现钙盐沉积，即发生钙化( calcification)。,对机体的主要影响：,1.坏死的部位2.坏死的范围3.坏死所发生器官的再生和代偿能力,坏死对机体的影响取决于,