诊断学心电图课件.ppt

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1、诊断学,心电图心电图科,第一部分：认识心电图,心电图定义,心脏机械收缩之前，先产生电激动，心房和心室的电激动可经人体组织传到体表。心电图（electrocardiogram，ECG)：是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形。,由窦房结发出的冲动，通过心肌传导系统产生心肌自律细胞和收缩细胞除极化和复极化的连续过程，引起一系列的电位改变，用体表电极记录下来，就成为心电图。,Einthoven and Lewis in 1921,Einthoven 荷兰科学家，于1885年首次从体表记录到心电图波形，将四个波形用ABCD来命名。Lewis 英国科学家，为心电图发展做出巨大

2、贡献，著有一册“心脏的机制”来阐明当时能辨识的所有心律失常，心电图也由三个标准导联发展到上世纪40年代的十二导联并沿用至今。,心电图相关检查有哪些,1.常规静态心电图2.动态心电图3.平板运动试验4.食道调搏术5.腔内心脏电生理检查,第二部分：心电图的产生机理,单个心肌细胞除极、复极过程,此时若将检测电极置于体表一定位置，便可测得一定的电位变化。 就单个细胞而言，在除极时，检测电极对向电源（于对向细胞除极方向，可测得正电位而描出向上的波； 检测电极背向电源（于背离细胞除极方向），则可测得负电位而描出向下的波。 在细胞中部则记录双向波形。,单个心肌细胞检测电极方向与除极、复极波形方向 的关系,复

3、极状态 repolarization status（完成复极 repolarization completed）,单个细胞,整个心室,注意： 在正常人心电图中，记录到的复极方向与除极波主波方向一致，与单个心肌细胞不同。这是因为正常人心室的除极从心内膜向心外膜，而复极从心外膜开始，向心内膜方向推进，其机制尚不清楚。可能是： 心外膜下心肌温度较心内膜下心肌高 心室收缩时心外膜受的压力比心内膜小,与心肌细胞的数量成正比;与探查电极和心脏的距离成反比;探查电极的方位和心脏除极的方向所构成的角度相关。,由心电活动产生的既有强度，又有方向性的电位幅度称为心电“向量”（vector）。通常用箭头表示其方向（

4、即正极指向），而其长度表示其电位强度。心脏的电激动过程中产生许多心电向量。,心电向量的概念,同一轴的二个心电向量的方向相同者，其幅度相加；,方向相反者则相减。,A B C,A B C,心房,心室,二个心电向量的方向构成一定角度者，则可应用“合力”原理将二者按其角度及幅度构成一个平行四边形，而取其对角线为综合向量。,A,B,C,A,B,心电图各波段的组成和命名,心 脏 解 剖 及 传 导 系 统,窦房结,是维持心脏正常窦性节律的“天然起搏点”由P细胞（起搏细胞）和T细胞（移行细胞）构成,结间束,连接窦房结与房室结的传导纤维一束是房间传导的主要纤维束一束联入房室结,房室结,位于房间隔的右后下部以T

5、细胞为主，有少量P细胞,希氏束,自房室结前下缘，穿越中央纤维体后骑跨在室间隔顶部，分为左、右束支左束支再分为左前分支及左后分支不断的成树枝状分布，最终成网，即浦肯野纤维,各种波形的名称,正常心电图波形,P波表示心房除极化P waves signal depolarization of the atriaQRS 综合波表示心室的除极化QRS complexes signal depolarization of the ventricleT和U波由心室复极化形成T and U waves arise form ventricular repolarization,S-AN,A-VN,正常心电图综合

6、波、间期和段的图解diagram of ECG complexes, intervals, and segments,1.波：表示心房除极化,正常心电图综合波、间期和段的图解diagram of ECG complexes, intervals, and segments,2. PR段（PR segment）：反映心房的复极过程及房室结和房室束的电活动,正常心电图综合波、间期和段的图解diagram of ECG complexes, intervals, and segments,3. P-R间期（P-R interval）：P波与P-R段合计为P-R间期，反映心房除极到心室开始除极的时间,

7、P-R interval,正常心电图综合波、间期和段的图解diagram of ECG complexes, intervals, and segments,4. QRS波群（QRS interval）：表示心室的除极化,QRS波群的命名,R波：首先出现的位于参考水平线以上的正向波Q波：R波之前的负向波S波：R波之后的第一个负向波R波：S波之后的正向波S波： R 波之后的负向波QS波：QRS波只有负向波振幅小可称为q、r、s、r、s,QRS波群的命名示意图,正常心电图综合波、间期和段的图解diagram of ECG complexes, intervals, and segments,5.

8、ST段（ST segment）：为QRS综合波之后位于基线上的一个平段，代表心室缓慢复极化,正常心电图综合波、间期和段的图解diagram of ECG complexes, intervals, and segments,6. 波（T wave）： 由心室快速复极化形成,正常心电图综合波、间期和段的图解diagram of ECG complexes, intervals, and segments,7. Q-T间期（Q-T interval）：从Q波起点(onset)至T波终了，代表心室肌除极和复极全过程所需时间,Q-T interval,正常心电图综合波、间期和段的图解diagram o

9、f ECG complexes, intervals, and segments,8. U波（U wave）：由心室复极化形成,何谓导联？ 将探测电极安置于体表相隔一定距离的任意两点，原则上约可测出心电的电位变化，此两点即构成一个导联。 两点的连线代表导联轴，具有方向性，方向由正极所在方决定。,心电图导联体系,1 肢体导联：标准导联 ： 、 反映两个肢体之间电位变化 加压单极肢体导联 ： avR、avL、avF 代表检测部位的电位变化 2 胸导联 ： V1、V2、V3、V4、V5、V6 代表检测部位的电位变化,双极肢体导联，注意正负极,双极肢体导联 bipolar extremity,RA,L

10、A,LL,LARA，LLRA，LLLA,加压肢体导联（ aVR, aVL, aVF）的由来 a 为augmented的首字母，增加的意思,Ann Arbor和Wilson发现中心电端中心电端的电位与心脏中心的电位一致，电势为零Wilson发明VR，VL, VF导联Goldberger提倡了加压肢体导联,加压肢体导联实线示导联检测电极与正极相连，虚线示其余二肢体导联电极与负极相连构成中心电端，这样连接，电压增加,加压肢体导联 augmented extremity leads,aVR,aVL,aVF,包括aVR、aVL、aVF导联, , ,问题：请推测加压肢体导联轴的方向？,肢体导联：电路连接方

11、式: （1）双极肢导联（标准导联）： . 左上肢+ 右上肢_ . 左下肢+ 右上肢 _ . 左下肢+ 左上肢_ （2）加压单极肢导联： avR（右上肢 ） . avL（左上肢） . avF（左下肢） 红 (右上肢) . 黄 (左上肢). 黑 (右下肢). 绿 (左下肢) .,肢体导联的导联轴与六轴系统（Einthoven）,问题：此六轴导联是否在一个面上？在哪一个面上？,上下左右冠状面,单极胸前导联,Wilson发现“中心电端”，其电势为0。负极端连接于中心电端正极端与放置在胸壁特定部位（V1-V6）的电极连接，便构成了胸前导联。,胸前导联电路示意图中心电端与胸前导联相连，以胸前电极为正极,胸

12、前导联（precordial leads）,包括V1、V2、V3、V4、V5、V6导联,V1 胸骨右缘第4肋间V2 胸骨左缘第4肋间V3 V2与V4连线的中点V4 左锁骨中线与第5肋间相交处 V5 左腋前线V4水平处V6 左腋中线V4水平处,临床上诊断后壁心梗还常选用V7-V9导联：V7位于左腋后线V4水平处V8位于左肩胛骨线V4水平处V9位于左脊旁线V4水平处小儿心电图或诊断右心病变（例如右心室心肌梗死）有时需要选用V3R-V6R导联，电极放置右胸部与V3-V6对称处。,问题：胸前导联轴的方向？,问题：胸前导联轴是否在一个面上？ 在哪一个面上？,左右前后横断面,第三部分：心电图的测量和正常值

13、,心电图的测量,小方格子为正方形，边长为1mm横坐标表示时间，与走纸速度有关一般情况下，走纸速度为25mm/s时，1小格为0.04s问题1：走纸速度为50mm/s时， 1小格为多少秒？问题2：为什么需要调整走纸速度？纵坐标为电压，一般说来，1小格为0.1mv，可调节为1小格=0.2mv或= 0.05mv,心率的检测,R-R间距为0.6sec，心率600.6100次/min,心电图各波段的 测量,三. 各波段时间的测量：12导同步、单导 P波QRS波群、P-R间期、Q-T间期,QRS平均心电轴,心室除极过程中全部瞬间向量的综合，表明心室在除极过程平均电势方向和强度。方法：目测导联和导联的主波方向

14、,2.测定方法 目测法：以I、III 导联QRS波群主波方 向为标准， 若I、III 导联QRS波群主波均为正向 波，电轴不偏； 若I导联为负向波， III 导联主波为正 向波，则电轴右偏； 若I导联为正向波，. III 导联主波 为负向波，则电轴左偏。,心电轴口诀,左手指导, 右手指导, 那边 R 那边偏, 两边R为不偏, 两边 深S重右偏。,3.临床意义 : -30 +90 正常范围； +90 +180心电轴右偏； 多见于右心室肥大、左后分支阻滞； -30 -90 心电轴左偏； 多见于左心室肥大、左前分支阻滞； -90 -180 电轴极度右偏或“不确 定电轴”； 见于某些器质性心脏病. 肺

15、心病, 先 心病，也可见于某些正常人(正常变 异)。,此电轴何偏？,电轴偏否？何偏？,正常P波,问题： 心房心电向量的方向在额面与哪个导联方向最一致？与哪个导联方向最不一致？请推测心房激动心电向量的大体方向？,能否推断正常P波在导联上的方向？,胸前（横面）导联上P波的方向,正常 P波,窦性心律的P波呈钝圆形，在、avF, V4-V6导联应该直立avR导联倒置其它导联可以直立、可以倒置、也可双相(一半直立，一半倒置)P波应0.12秒，振幅在肢体导联0.25毫伏，在胸导联0.2毫伏。,正常P波在心电图中的表现,P-R间期,从P波起点到QRS波起点P-R正常值0.120.20秒正常无压低和抬高年龄越

16、大，心率越慢，P-R越长年龄越小，心率越快，P-R间期越短,QRS波群,1时间 0.060.10秒，偶尔达0.11秒。增宽为心室起源异常或室内传导阻滞；过窄要注意排除机器故障纸速过慢。,2形态和振幅波形可简单归纳为主波方向向上还是向下以及Q（q）波的有无：（1）I、II、V4V6导联主波向上，avR，V1导联主波向下。（2）V1、V2导联不应有Q(q)波(可呈QS)，avR、avL导联可有Q波或q波，、avF、V4V6导联不应有Q波(可有q波)。（3）V1至V6，R波逐渐变大，S波逐渐变小，R/S比值由小变大。,正常心电图胸前导联QRS波群特点,除aVR外,正常Q波应小于同导联的R波的1/4,

17、时间应小于0.04s。,Q1/4 R,Q0.04sec,Q波,QRS波群,3电压（1）至少一个肢体导联QRS波群电压和(绝对值相加)0.5mv。（2）至少一个胸导联QRS波群电压和0.8mv。（3）Rv52.5mv，RavL1.2mv，RavF2.0mv，RI1.5mv，Rv5+Sv13.5-4.0mv。（4）Rv11.0mv，Rv1+Sv51.2mv，RavR0.5mv。,J点,QRS波群的终末与ST段起始之交接点大多数在等电位线上，通常随ST段的偏移而发生移位,ST段,ST段一般位于等电线上，无明显偏移。偏移正常范围： S T 段 下移0.05mv 上抬 : V2 V3导联较明显，可达0.

18、2mv或更高，且男性抬高程度一般大于女性。 在V4V6导联及肢体导联不超过0.1mv。,T波,形态：正常T波形态双肢不对称，前半部较平缓，后半部较陡方向：大多和QRS主波方向一致 、V4V6导联向上，aVR向下，、aVF、V1V3导联可以向上、双向或向下，但若V1的T波向上，则V2V6导联就不应再向下。振幅：不低于同导联R波的1/10,QT间期,QT间期正常值范围为0.32-0.44sQT间期受心率影响较大，常使用校正后的QT间期（QTc） QTc的正常值上限为0.44s临床意义：先天性长QT综合征容易导致尖端扭转型室性心动过速发作，最后可致心室颤动,U波,心室复极后的电位，机理不清。但异常U

19、波为心室复极异常。正常人可无U波。如有应较低小。一般V3导联较明显。电压、时间应显著小于T波。U波必须直立。临床意义：低血钾可见巨大U波；高血压、冠心病可见U波倒置。,异常心电图,第三节 心房肥大和心室肥厚,当心房/室肥大达一定程度时可引起心电图发生改变，其心电的改变与下列因素有关：1、心肌纤维增粗、截面积增大，心肌除极所产生的电压增高。2、心房/室壁增厚、心房/室腔扩大以及由心肌细胞变性所致传导功能低下，使心肌激动的总时程延长。（P波/ QRS波时间延长）3、心室壁肥厚、劳损以及相对供血不足引起心肌复极顺序发生改变。（ST段和T波的改变；STT改变）,问题：心房激动时间是否分为两部分？,相关

20、问题1、它与P波的关系如何？2、心房肥大P波的表现如何，为什么？,右房？左房？,正常心电图P波组成,（一）右心房肥大： 右心房肥大时，使指向右前下方的右房除极向量增大，除极时间延长，往往与稍后除极的左心房时间重叠，故总的心房除极时间并未延长，且增大的除极向量接近平行于、avF导联轴，指向这三个导联的正极（均位于左下肢），致使、avF导联P波形态高耸、增幅增大.,胸导联,右房肥大诊断要点,、aVF导联中P波异常高尖，电压超过0.25mv（肺型P波）V1导联P波直立时，电压0.15mv P波呈双向时振幅的绝对值0.20mvP波时间仍在正常范围内。,右房肥大 肺型 P波,P波电压增高,（二）左房肥大

21、,由于左房最后除极，当左房大时：1.牵拉左房内的传导束，使传导速度减慢.左房除极时间延长，导致心电图P波增宽。2.左房除极波增大，时间后延，使P波成双峰，且代表左房除极的第二峰大于等于第一峰。3.左房除极向量增大，增大的除极向量指向左后方，在横面背向V1导联的正极，使V1导联的P波的负向波增大。,胸导联,左房肥大诊断要点,P波增宽，超过0.12秒（二尖瓣型P波）；P波多呈双峰型，第二峰常较第一峰大，峰间距大于0.04秒；、aVL导联较明显V1导联中P波呈先正后负的双向波，终末负向部分明显增宽，V1导联中P波终末电势|Ptf-V1|0.04mm s。,PtfV1的测量方法,左房肥大 二尖瓣型 P

22、波,P波时间延长,双侧心房肥大 biatrial hypertrophy,P波尖锐高耸，在、aVF导联表现最为突出，其电压0.25mV，其时间0.12sec，V1P波可呈双向，P波宽度也增宽，其电压0.15mV。,R.A.,L.A.,R.A.,L.A.,V1,心室肥厚,心室肥大示意图,左心室位于心脏的左后方，且左心室壁明显厚于右心室壁，正常情况下心室除极综合向量表现为左心室占优势。左心室肥厚时，面向左心室的导联（I、AVL、V5、V6）R波电压增高；而背向左心室的导联（V1、V2）则出现较深的S波。,左心室肥大的诊断要点,ECG表现： QRS波群电压增高 常用的左室肥大电压标准如下： 胸导联：

23、RV5 或 RV62.5mv； RV5+SV14.0mv(男性)或3.5mv(女性)。 肢体导联：RI1.5mv， RaVL1.2mv；RaVF2.0mv；RI+R2.5mv。,2、 出现额面QRS波心电轴左偏(偏左) 3、 QRS波群时间延长到0.100.11s， 但仍0.12s 4、 在R波为主的导联，其ST段可呈下斜 型压低达0.05mv以上，T波低平、双 向或倒置。在以S波为主的导联（如 V1导联）则反而可见直立的T波。当 QRS波群电压增高同时伴有ST-T改 变者，称左室肥大伴劳损 。,V1 S波深，V5，V6 R波高,左室高电压指标一项或几项是必要条件，结合其他阳性指标之一，一般可

24、诊断LVH。如同时伴有ST-T改变，可诊断为“左室肥大伴心肌劳损”。符合条件越多，诊断可靠性越大。如仅有QRS电压增高，而无其他任何阳性指标者，诊断LVH应慎重，可诊断为左室高电压。,右心室厚度仅有左心室的1/3，因此只有当右心室壁肥厚达到相当程度时综合向量才会转为右心室优势。右心室肥厚时，面向右心室的导联（V1、AVR）R波电压增高；而背向右心室的导联（I、AVL、V5）则出现较深的S波。,右室肥厚的诊断要点,1. V1导联R/S1，呈R型或Rs型，重度右室 肥大可使V1导联呈qR型（除外心梗死）； V5导联R/S1或S波比正常加深aVR导联以 R波为主，R/q或R/S1。 2. R V1+

25、SV51.05mv(重症1.2mv)； RaVR0.5mv。 3. 心电轴右偏+90o（重症可+110o） 右胸导联（V1、V2）段压低及T波倒置， 称右室肥大伴劳损。,V1 R波高，V5，V6 S波深,双侧心室肥大 biventricular hypertrophy,左右心室均发生肥大时，两侧心室的综合心电向量互相抵消而呈现正常的心电图，或仅表现为左心室肥大的图形而掩盖右室肥大的存在。如果左、右心室的除极过程存在时相的差别。则仍有可能将左室肥大与右室肥大，按时序先后分别显示出来。,V1 V2 V3,V4 V5V6,(三) 双室肥大 正常心电图 单侧心室肥大心电图 双侧心室肥大心电图,何心室肥

26、大？,当心房、心室肥大到一定程度，可引起心电图发生改变。但心电图在诊断房室肥大方面，其敏感性、特异性和准确性均不如超声心动图。单纯依据心电图改变诊断房室肥大有相当程度的假阳性和假阴性。所以诊断房室肥大时需结合临床资料（如是否存在可引起房室肥大的病因，及X线、超声等）尽管如此，由于心电图检查费用低廉、操作简便、重复性好，仍然是诊断房室肥大的主要检查方法。,第四节 心肌缺血与ST-T改变,心肌缺血通常发生在冠状动脉粥样硬化基础上。当心肌某一部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可使缺血区相关导联发生ST-T异常改变。,复习：QRS波群：心室除极过程ST-T：心室复极过程,正常ST段,ST段一般

27、位于等电线上，无明显偏移。偏移正常范围：S T 段 下移0.05mv 上抬 : V2 V3导联较明显，可达0.2mv或更高，且男性抬高程度一般大于女性。 在V4V6导联及肢体导联不超过0.1mv。,形态 两支不对称，上升支平缓，下降支陡。方向 I、II、V4V6导联直立，avR倒置，其余可直立、平坦、倒置、双相。V1直立，则V2-V6就不应向下。QRS波群直立的导联，T波电压应超过同一导联R波的1/10。,正常ST-T,“坏死型改变” 直立的R波变成QS波，坏死的心肌不能除极，即使恢复供血也不能回复原来的除极波形。,缺血,损伤,梗死,“缺血型”改变 仅损害了心肌的复极过程，心肌的损害是暂时性的

28、，一旦血流恢复后T波即可直立。,“损伤型改变” 心肌复极过程ST段及T波均呈现显著异常，及时恢复血流灌注，这些改变仍是可逆的。,“缺血型”改变 仅损害了心肌的复极过程，心肌的损害是暂时性的，一旦血流恢复后T波即可直立。“损伤型改变” 心肌复极过程ST段及T波均呈现显著异常，及时恢复血流灌注，这些改变仍是可逆的。“坏死型改变” 直立的R波变成QS波，坏死的心肌不能除极，即使恢复供血也不能回复原来的除极波形。,心肌缺血心电图表现,T波异常 在QRS主波向上的导联出现T波低平、双相、倒置，偶为T波对称高耸。对称性T波倒置或高耸价值较大。,心肌缺血时T波的改变,T波可变高尖T波可变倒置,冠状动脉灌注由

29、心外膜下心肌到心内膜下心肌，当发生冠状动脉供血不足时，心内膜下心肌最易发生缺血。而在一支大的冠状动脉发生痉挛或阻塞时，则可发生心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。,缺血,心肌缺血与T波的改变 心内膜下缺血 心外膜下缺血,心内膜面下心肌缺血subendomyocardial ischemia,缺血区,心内膜下心肌缺血：T波对称性高耸,由于缺血部分心肌的复极较正常时更为推迟，在最后的心肌复极时，已无其它与之相抗衡的心电向量存在，朝向记录电极的正向量增大，使心内膜部分心肌的复极显得十分突出，在面向缺血区的导联出现与QRS主波一致的，高耸的对称性T波。,透壁心肌缺血transmural myocardi

30、al ischemia,缺血区,心外膜下心肌缺血：T波对称性倒置,心外膜下心肌缺血(包括透壁性心肌缺血),外膜下心肌复极完成比内膜更晚，由于心肌复极顺序的逆转，心肌复极由心内膜开始而后向心外膜方向推进，T向量朝向内膜一侧，从而面对缺血区的导联出现与QRS主波方向相反的，对称性的T波。,心内膜下心肌缺血,心外膜下心肌缺血,心肌损伤心电图表现,ST段下移 一般为下斜型或水平型,下移超过0.1mv。ST段抬高 多为一过性。,损伤性ST段偏移: ST段压低,ST段向量是从正常心肌指向损伤心肌故心内膜下心肌损伤时, ST段向量从心外膜指向心内膜,出现ST段压低.,损伤性ST段偏移: ST段抬高,ST段向

31、量是从正常心肌指向损伤心肌故心外膜下心肌损伤时(包括透壁性心肌缺血), ST段向量从心内膜指向心外膜,出现ST段抬高.,临床意义,心肌缺血心电图可仅表现为ST段改变或T波改变，也可同时出现ST-T改变：心肌缺血有时不伴有心电图改变。心电图表现完全正常部分冠心病心电图为持续性ST-T改变，心绞痛发作时ST-T改变可加重或假性改善而ST-T的异常改变并非心肌缺血所特有，可见于其他器质性心脏病，可见于心肌梗死，可见于电解质紊乱及药物的影响，还可见于正常人等等在心肌缺血心电图判断时一定要结合临床综合分析，强调动态改变。,心肌梗塞的基本图形,心室壁某部分的心肌坏死以后即不能除极，而其他部分心肌照常除极，

32、因而置于坏死心肌表面的电极是记录到其他部分心肌的除极向量，是离开记录电极的，故形成一个负性的Q波或QS波。,心肌梗死 myocardial infarction,心电图特征1. 在R波向量本来就偏小的导联（V1、 V2、V3），呈QS波；2. 在原来呈负向波Q的导联，Q波增宽（0.04sec）;3. R波减小(Q/R 1/4)。,Q1/4 R,Q0.04sec,急性心肌梗死的图形演变和分期,典型急性心肌梗死的图形演变和分期,早期(超急性期)数分钟-数小时,高大直立对称的T波ST段斜型升高无病理Q波,急性期数小时/数日-数周,T波倒置ST段斜型/弓背向上升高病理性Q波,近期(亚急性期)数周-数月

33、,T波倒置，但变浅ST段恢复至基线病理性Q波,陈旧期,T波不再变化，多直立。ST段恢复至基线，不再变化病理性Q波,哪些导联 ST抬高，Q波形成,心肌梗塞定位诊断,心肌梗塞定位诊断肢体导联的导联轴额面六轴系统,心肌梗塞定位诊断反映水平面的情况,心肌梗塞定位诊断,根据上述心肌梗塞基本图形出现的导联确定梗塞部位。1.下壁:II、III、 avF2.前间壁:V1、V2、V33.侧壁:V5、V6、I、avL4.前壁:V3、V4、V55.广泛前壁:V1、V2、V3、V4、V5、V66.后壁:V7、V8、V9，V1、V2出现R波、T波增高,陈旧性的前间壁心肌梗塞及急性下壁心肌梗塞,陈旧性的下壁心肌梗塞,急性

34、前间壁心肌梗塞,急性前壁心肌梗塞,急性广泛前壁心肌梗死acute anterior wall infarction,A. 急性心肌梗死发生后1h, avL ,V1 V2V3V5,急性广泛前壁心肌梗死acute anterior wall infarction,B. 心肌梗死发生后24h,V1 V2V3V5, avL ,急性广泛前壁心肌梗死acute anterior wall infarction,C. 心肌梗死发生后10d,V1 V2V3V5, avL ,心肌细胞的生理特性,自律性兴奋性 传导性收缩性,自律性,心肌能自动按一定节律产生兴奋的能力各部位自律高低不同，窦房结最高60-100bpm

35、；房室交界区次之40-60bpm；浦肯野纤维最低仅15-40bpm超速抑制：正常情况下，窦房结自律性最高，通过抢先占领和超速抑制称为心脏活动的起搏点，主导心脏节律，而其他部位受窦房结抑制不表现其自律性，只起传导作用,兴奋性,心肌在收到刺激后做出应答反应的能力，表现为细胞膜对离子通道的通透性发生改变诱发离子跨膜流动从而产生动作电位周期性变化： 绝对不应期有效不应期相对不应期超常期易损期,有效不应期：相当于从QRS波开始一直持续到T波的前支，当某心肌组织处于有效不应期时，激动在该组织中的传导则中断。相对不应期：相当于T波的顶峰到T波结束。当某心肌组织处于相对不应期时，激动在该组织中的传导变为缓慢。

36、易损期：心房肌的易损期位于心电图上R波降支和S波内，适当的刺激出现于此，易引起心房颤动。心室易损期相当于心电图上T波顶峰偏前约30ms这段时间，无论是内源性还是外源性电刺激，如落在心室易颤期，可诱发室性心动过速或心室颤动。超常期：相当于心电图上T-U连接处，与超常传导现象有关,传导性,一处心肌激动时能自动向周围扩布的能力兴奋在心内传导具有严格顺序。兴奋在房室交界处传导速度最慢，延搁时间较长，需0.080.10秒，这种现象称为房室延搁。它使心房和心室不会同时兴奋和收缩，而使它们交替兴奋和收缩，从而有利于心室的射血与充盈。兴奋在心室内传导速度最快，传遍整个心室只需0.06秒，这便于心室发生同步式收

37、缩，从而保证一定的搏出量。,收缩性,心肌能够在肌膜电位触发下产生收缩反应，称收缩性。,心律失常的概念,心脏冲动起源、频率、节律和传导等出现异常简而言之：心脏乱跳、快跳、慢跳、不跳,一：窦性心律及窦性心律失常,1、 窦性心动过速 2、窦性心动过缓 3、窦性心律不齐 4、窦性停搏,诊断窦房结来源心律失常最重要的心电图依据是什么？,窦性P波有无窦性P波？窦性P波的频率？,肢体导联的导联轴额面六轴系统,正常心房激动的方向？正常心房激动的方向与何导联最平行？,心房激动方向与P波形成的关系,胸前导联 反映水平面的情况,窦性P波,窦性心律的P波呈钝圆形，在、avF, V4-V6导联应该直立avR导联倒置,窦

38、 性 心 律,（1）窦性心律 sinus rhythmia,心电图特征1. 有一系列规律出现的P波，P波形态表明冲动来自窦房结（即、aVF、V5 P波直立，aVR P波倒置）；2. 正常窦性心律的频率一般为60100bpm；同一导联中PP间期差值应0.12sec。,能否诊断窦性心动过速和窦性心动过缓,心动过速：心率100次/分心动过缓：心率60次/分,窦性心动过速 sinus tachycardia,心电图特征成人窦性心律的频率超过100次min。窦性心动过速时，PR间期、QRS及QT时限均相应缩短，有时尚可继发ST段轻度压低和T波低平。窦性心动过速常见于运动、精神紧张、发热、甲亢、贫血、心肌

39、炎和拟交感类药物的作用时。,窦性心动过缓 sinus bradycardia,心电图特征传统意义上窦性心律的频率60次分。部分正常人静息心率也可60次分，老年人、运动员心率可以相对较缓。窦性心动过缓可见于窦房结功能障碍、甲状腺功能低下、服用某些药物（如受体阻滞剂）。,窦性心动过缓 频率53bpm,窦性心律不齐,窦性心律起源不变，但节律不整， 在同一导联上P-P之差0.12s, 不同导联P-P之差0.16s。 常见： 呼吸性窦性心律不齐 与呼吸无关窦性心律不齐,窦性心律不齐 sinus arrhythmia,心电图特征窦性心律的起源不变，但节律不整，在同一导联上P-P间期差异大于0.12sec。

40、多见于青少年或植物神经功能不稳定者，常与呼吸周期有关，多无临床意义。,窦性停搏（静止）,在规律的窦性心律，在一段时间内 窦房结停止发放激动。 ECG： 规则的P-P间距中突然出现P波的脱 落，形成长的P-P间距，且长的P-P间距 与正常的P-P间距不成倍数关系。 因迷走神经张力增高或窦房结功能障碍,窦性静止 sinus arrest,二：期前收缩,期前收缩,期前收缩/早搏心电图几个概念,房性早搏 atrial premature beat,联律间期代偿间歇不完全,X 2X,室性早搏 ventricular premature beat,完全性代偿间歇（早搏前后两个窦性PP波之间的间隔等于正常P

41、P间隔的二倍）,P P P,X 2X,过早搏动按其出现的频率而人为地分为偶发性，多发性和频发性。在某些频发性早搏中，可见一 定的配对规律：如 1正常1早搏称二联律 2正常1早搏称三联律。,房早的发生机制,局灶的激动方向与窦性显著不同，因而P波明显不同激动要经过房室交界区需要消耗时间（至少0.12s），PR间期至少该有0.12s,房性早搏 atrial premature beat,心电图特征提早出现的P-QRS波， P波形态与窦性P波不同，P-R0.12sec;代偿间歇不完全；有时早搏之P波之后可不出现QRS波，称为房早未下传。,X 2X,房性早搏,连发房性早搏,房性早搏二联律,房性早搏未下传

42、,房性期前收缩,P波提前出现，且形态与窦P不同,P波重叠于T波上未下传的房早,P波在T波上，且出现P-R间期延长,逆行P波,从房室结上传激动心房而产生的P波,房早的发生机制,局灶的激动方向与窦性显著不同，因而P波明显不同激动要经过房室交界区需要消耗时间（至少0.12s），PR间期至少该有0.12s,产生逆行性P波，P波可能位于QRS波群之前(成人PR间期0.12)，其后(RP间期0.20秒)，或埋没于QRS波群之中而不易辨认因通过正常通路下传，QRS波多正常多为完全性代偿间歇,交界性早搏,交界性早搏与房性早搏 junctional & atrial premature beat,房性早搏其后无

43、完全性代偿性间歇，P波直立,P,P,P,P,P,P,交界性早搏其后有完全性代偿间歇，P波倒置,室性早搏 ventricular premature beat,心电图特征1. 提早出现的QRST波群增宽变形，QRS时限常0.12sec，T波方向多与主波相反。2. 有完全性代偿间歇（早搏前后两个窦性PP波之间的间隔等于正常PP间隔的二倍）；3. 提早出现的QRS波前无相关P波，,偶发单源性室性早搏 occasional unifocal ventricular premature beat,频发单源性室性早搏（呈二联律） frequent unifocal ventricular prematur

44、e beat (in the form of bigeminy),多源性频发室性早搏 frequent multifocal ventricular premature beat,连发室性早搏 repetitive ventricular premature beat,短阵室性心动过速 a brief episode of ventricular tachycardia,R-on-T现象R-on-T phenomenon,室性早搏三联律,室性早搏四联律,间位性室性早搏,室性早搏诊断要点,三：心动过速,心电图特征：1、心动过速发作时有突发、突止的特点；2、频率一般在160-250bpm，节律快而

45、规则；3、QRS形态多正常3、P波常不易明辨，如可见多为逆行波，QRS波群形态与时限一般正常。,阵发性室上性心动过速,P或埋于QRS波群就不能辨认了吗？,临床上常见的有两类：1.房室折返性心动过速由预激旁道引起2.房室结折返性心动过速房室结双径路引起,阵发性室性心动过速 paroxysmal ventricular tachycardia, PVT,阵发性室性心动过速 paroxysmal ventricular tachycardia, PVT,发作前发作中发作后,扭转型室性心动过速torsive ventricular tachycardia,扭转型室性心动过速是较为严重的一种室性心律失常

46、。发作时呈室性心动过速特征，只是增宽变形的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向。每约连续出现310个同类的波之后就会发生扭转，翻向对侧。一般发作时间不长，常在十几秒内自行停止，但较易复发。临床上常表现为反复发作心源性晕厥或阿斯综合征。,尖端扭转型室性心动过速,四：扑动、颤动,心房扑动的发生机理,大折返导致的房性心动过速。折返一直向外发放冲动，心房一直处于激动状态，没有丝毫停止，心房P波消失，代以锯齿波（F波）,请看是P波还是F波,心房扑动 atrial flutter,心电图特征1. 无正常P波，代之连续的粗齿状F波。F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则；,通常认为心房扑动是在心房形

47、成环形激动的结果，大多呈短阵性。,此图R-R间期并不相等P波消失及F波出现是诊断房扑最重要依据,心房扑动 atrial flutter,心电图特征2. F波频率为250350次/min，大多以2:1或4:1下传，故心室律规则；如房室传导比例不恒定，心室律也可不规则；,心房扑动 atrial flutter,3. QRS波的时限一般不增宽。此图可见每6个F波后出现一个QRS波；如F波的大小和间距存有差异，且频率300次/min，称不纯性心房扑动。,房颤的发生机制,典型的房颤心电图,心电图诊断房颤的依据,没有P波出现心房f波RR间期绝对不等，为什么？,心房颤动 atrial fibrillatio

48、n,心房颤动是更为常见的房性心律失常,心电图特征1. 各导联无正常P波，代之以大小不等形状各异的f波(纤颤波)，尤以V1导联为最明显，心房f波的频率为350600次/min；2. 心室律绝对不规则，心室律快慢不一；3. QRS波一般不增宽；,心房颤动 atrial fibrillation,4. 若是前一个RR间距偏长，而与下一个QRS波相距较近之处，可出现一个增宽而变形的QRS波，形态酷似室性早搏，实为房颤伴室内差异传导。,心室扑动,心室扑动诊断要点,各导联无P波，QRST波群无法分辨代之以正弦型的大扑动波频率200250次/分；,心室颤动,逸搏与逸搏心律escape and escape

49、rhythms,当上位节律发生病损或受到抑制而出现停搏或节律明显减慢时，（如病窦综合征)或者因传导障碍而不能下传时，（如度房室传导阻滞），或者其他原因造成较长间歇时（如早搏后代偿间歇），其低位起搏点就会发出一个或一连串的冲动，激动心室。仅12个异位搏动称逸搏。, 房性逸搏 atrial escape,按逸搏发生的部位分为房性逸搏、房室交界性逸搏和室性逸搏三种。其中以房室交界性最多见，房性最为少见。, 交界性逸搏 junctional escape, 室性逸搏 ventricular escape,心电图特征 其QRS波群的特点各与相应的早搏波相似，差别在于早搏属提前发生，而逸搏则在长间歇后出现

50、。,将室性逸搏与室性早搏进行比较，可以看出，室性逸搏的QRS波形态与室性早搏的QRS波相似，其差别在于室性早搏的QRS波提前出现，而室性逸搏的QRS波在一个较长的间歇后出现。,室性早搏室性逸搏,逸搏连续3个以上者称逸搏心律,8:20AM,11:10AM,五：传导阻滞,传导减慢传导阻滞有哪几个地方可发生传导阻滞？,心脏传导阻滞,窦房传导阻滞(sinoatrial block) 房内传导阻滞(intra-atrial block)房室传导阻滞(atrioventricular block,AVB)一度房室传导阻滞 二度房室传导阻滞二度I型房室传导阻滞(Morbiz I型，文氏现象)二度II型房室传