肺炎病例讨论分析课件.ppt

《肺炎病例讨论分析课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肺炎病例讨论分析课件.ppt（47页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、肺炎病例讨论,汇报人：临床药师学员 刘刚强 日期：2016年11月29,目录,病例简介,治疗过程简介,问题讨论分析,小结,4,1,2,3,病例简介,病例简介,食物药物过敏史,男性，54岁，69kg，173cm。,一般情况,主诉,反复发热伴阵发性咳嗽20天。,患者20天前在临朐县人民医院护理脑梗塞患者期间，无明显诱因出现反复发热，体温最高达39.4，伴畏寒、寒战，无明显周期性，阵发性咳嗽，偶有咳少量白色粘痰，不易咳出，无痰中带血丝，无胸闷、憋气，无头痛、头晕，无心慌、心悸，无腹痛、腹胀，无恶心、呕吐，无反酸、烧心，家中自服安乃近片后体温可下降，后体温再次升高，在临朐人民医院输液（具体不详）治疗效

2、果不佳。3天前入我院门诊行胸部正侧位X片示双肺片状影，血常规示白细胞计数10.11*109，考虑为肺炎，头孢唑肟钠抗感染治疗，效果差，仍反复发热，伴阵发性咳嗽，未有明显喘憋、胸痛等，现为求进一步诊治来我院，门诊行胸部CT检查示考虑双肺炎症，门诊以“肺炎”收入院。患者自发病以来，神志清，精神可，饮食及睡眠可，二便正常，体重无明显变化。,病例简介,现病史,病例简介,确诊高血压6年，血压最高达170/110mmHg，自服“缬沙坦胶囊”，血压控制可；确诊肾小球肾炎1.5年，现口服甲泼尼龙片16mg qd;发现血糖高1月余，服用瑞格列奈片0.5mg tid；血糖控制不佳。否认心脑血管病等疾病史，否认肝炎

3、、结核或其他传染病史及密切接触史，否认外伤史、手术史及输血史。,既往病史,病例简介,食物药物过敏史,母亲患脑卒中2年，父亲体健，否认家族遗传病史。,家族史,个人史,个体商贩，近3个月照顾偏瘫母亲，2月前有宰羊史。 吸烟史20年，每天约4根，1年半前开始戒 烟，偶尔饮酒。,病例简介,患者为中老年患者，身高1.73m，体重69Kg，体温最高39.0，脉搏120次/分，呼吸20次/分，血压100/68mmHg，桶状胸，双肺听诊呼吸音粗，可闻及湿性啰音。,入院查体,2016-10-28 血常规示 白细胞计数10.11*109， NEU% 81.2%、NEU 9.1*109。 2016-10-28 尿常

4、规 未见异常 2016-10-31 电解质+肾功 未见异常 2016-10-31 胸部CT示 考虑双肺炎症。 2016-10-31 血常规 WBC 12.47*109、 NEU% 89.9%、NEU 11.2*109。,病例简介,辅助检查,病例简介,1、肺炎 2、曲霉菌性肺炎？ 3、高血压病 4、肾小球肾炎 5、糖尿病,初始诊断,治疗过程简介,主要治疗药物,调整治疗药物,诊治过程-体温变化,诊治过程(入院第2天),患者状况： 今晨查房，患者昨晚体温最高39.0，今晨体温36.7，伴咳嗽无明显咳痰及喘憋，心腹部无异常，双下肢无水肿。 辅助检查： CRP150、PCT 0.11； 餐前血糖11.9

5、mmol/L,尿糖+； 真菌D10.0Pg/ml； 肝肾功能、血脂、尿常规均无异常。,诊治过程(入院第2天),治疗措施： 经验选用美洛西林舒巴坦钠联合伏立康唑抗感染治疗，同时辅以祛痰药等，积极留取痰培养待结果回报指导治疗； 患者双肺感染较重，痰液引流不畅，嘱其积极拍背排痰； 患者既往高血压及糖尿病、肾小球肾炎病史，嘱其规律服药。 今日行无纤维支气管镜检查示：右上叶管口处可见少量白色粘稠分泌物，依据胸部CT于右上叶各段反复盐水灌洗并留取培养，余双肺各段叶支气管未见异常。,诊治过程(入院第3天),患者状况： 患者未再发热，未有明显咳嗽及咳痰，查体：生命体征平稳，双肺呼吸音粗，可闻及湿性啰音，心腹未

6、见异常。 辅助检查： TSPOT:结核感染T细胞斑点实A6SFCS/2.5*105PBMCS,结核感染T细胞斑点实验-B85SFCS/2.5*105PBMCS。 治疗措施：治疗方案不变。,诊治过程(入院第6天),患者状况： 患者未再发热，咳嗽、喘憋较前明显好转，查体：生命体征平稳，双肺呼吸音粗，可闻及湿性啰音，心腹未见异常。 辅助检查： 灌洗液培养示：一般细菌培养无致病菌生长，念珠菌培养未生长，嗜血杆菌培养未生长。 血清呼吸道感染病原体检测：支原体、衣原体、病毒等均为阴性。 治疗措施：治疗方案不变。,诊治过程(入院第9天),患者状况： 患者发热，体温38.0，发热时全身不适，咳嗽稍缓解。查体：

7、双肺呼吸音粗，可闻及湿性啰音，心腹未见异常。 辅助检查： 复查肺CT示双肺可见多发斑片状、大片状模糊影，可见含气支气管征，气管及段以上支气管通畅。 痰查抗酸杆菌未找到抗酸杆菌。,诊治过程(入院第9天),治疗措施：1、停医嘱 美洛西林舒巴坦钠2.5g+0.9%生理盐水100ml ivgttQ8h 伏立康唑200mg+0.9%生理盐水250ml ivgttbid2、新增医嘱 万古霉素粉针0.5g+0.9%生理盐水100ml ivgtt q8h 乳酸左氧氟沙星0.2g ivgttbid,诊治过程(入院第12天),患者情况： 患者未再发热，体温36.5，诉全身不适较前缓解。查体：双肺呼吸音粗，湿罗音较

8、前减少，心腹未见异常。 辅助检查： 复查血常规：WBC 8.15*109、NEU% 89.6%、NEU 7.3*109，CRP30.64mg/L、PCT 0.1 ng/ml，餐后葡萄糖24.1mmol/L,痰查抗酸杆菌未找到抗酸杆菌,复查肝肾功能未见异常，电解质无异常。 治疗措施（增加医嘱）： 阿卡波糖50mg tid po,诊治过程(入院第15天),患者状况： 患者今晨起发热，体温39.3，诉全身不适。查体：双肺呼吸音粗，湿罗音较前减少，心腹未见异常。 辅助检查： 餐后血糖：15.9mmol/L 治疗措施： 1、停阿卡波糖； 2、糖尿病饮食教育； 3、新增医嘱： 生物合成人胰岛素30R注射液

9、 16U iH 早餐前30min 生物合成人胰岛素30R注射液 12U iH 晚餐前30min,诊治过程(入院第16天),治疗措施： 1.内分泌科会诊建议：1）糖尿病饮食，继续监测血糖；2）停用诺和灵30R，改用诺和灵R，早中晚饭前30分钟各10U,根据血糖结果调整胰岛素剂量；若空腹血糖7.0mmol/L,加用甘精胰岛素8Uqd；注意监测血糖水平。 2.试验性应用抗涝药物：异烟肼片0.3g qd po、吡嗪酰胺片1.5g qd po、利福平胶囊0.45g qdpo。 3.注意监测患者体温变化。,诊治过程(入院第18天),患者状况： 患者仍发热，昨日体温38.8，今日体温38.7，全身不适。查体

10、：双肺呼吸音粗，湿罗音较前减少，心腹未见异常。 治疗措施： 患者仍诉不适，现已试验性应用抗涝药物，继续观察疗效；发热超过38.5给予退热药物，密切关注血培养结果，待结果回报指导治疗。,诊治过程(入院第19天),患者状况： 患者仍发热，今日体温37.3。查体：双肺呼吸音粗，心腹未见异常。 治疗措施： 患者仍有发热，综合分析患者病情首先考虑为结核感染同时合并细菌感染可能，经积极试验性抗痨和抗感染治疗后，最高体温较前明显降低，治疗效果尚可，嘱患者出院，院外口服抗痨治疗同时可到专科医院随诊。,发热的原因？,讨论问题,抗真菌治疗方案分析,该患者入院前经验给予广谱抗菌药物治疗20天无效，结合胸部CT示双肺

11、弥漫性棉花团状影，明确诊断为肺炎，首先考虑为细菌感染，加上有糖尿病、肾小球肾炎、高血压等基础性疾病，免疫力较低，可高度怀疑真菌感染。因真菌感染的死亡率高，早期诊断、早期治疗将最大可能救助侵袭性真菌感染患者。所以经验性给予伏立康唑抗真菌治疗。对念珠菌属具有抗菌作用，对所有曲霉菌属真菌有杀菌作用。,抗真菌治疗方案分析,入院第2天，辅助检查：真菌D10.0Pg/ml，曲霉菌性肺炎诊断成立证据不足。 入院第7天，伏立康唑应用无效停药。,结论： 真菌感染诊断不成立。,抗感染治疗方案分析,该患者应用头孢唑肟、美洛西林舒巴坦钠抗感染8天效差，细菌培养阴性，结果与临床不符，考虑可能MRSA或-内酰胺类耐药,经

12、验给予万古霉素联用左氧氟沙星治疗能覆盖多数革兰氏阳性及阴性菌。,抗感染治疗方案分析,该患者辅助检查：TSPOT:结核感染T细胞斑点实验-A6SFCS/2.5*105PBMCS,结核感染T细胞斑点实验-B85SFCS/2.5*105PBMCS，支持结核诊断。虽然2次痰抗酸杆菌结果阴性，发热特点不典型，胸部CT影像不典型，但11月14日的CT显示肺实变影外周部分明显好转，考虑为混合感染，以前所用抗菌药物已基本覆盖革兰性阳性及阴性菌中的常见菌，肺结核可能性增大，试验性应用抗痨药物。,发热原因调查,2016-11-23 随访：体温波动在37.738.5之间，11月21日到潍坊市结核病医院住院治疗。医师

13、初步诊断：肺结核。,2016-11-29 随访：11.25 抗酸杆菌阳性，血糖控制可，近4天体温波动在38.039.0之间,痰培养结果未回。,结论：结核感染可能性非常大，高热不排除耐药 菌的混合感染。,肺结核是以干酪坏死、纤维化和钙化为特征的慢性肉芽肿样的病变过程。病理上分渗出、增值、干酪、空洞四个时期。 在肺结核的CT诊断中，要强调重视“三多”、“三少”的特征。即： 多灶性、多态性、多钙化、 少肿块、少堆聚、少增强。,多灶性：病灶周围可出现卫星灶，其余肺叶、肺段可因干酪性病灶通过支气管播散出现类似病灶，甚至向胸膜浸润，形成胸水、胸膜增厚、粘连或向纵膈淋巴结发展。,多态性：即所谓“通病异影”。

14、因为肺结核的病理演变可随机体免疫功能的变化及抗结核药物治疗而发生改变。CT影像上可出现多种形态：浸润渗出、增殖结节、干酪坏死、薄壁空洞、纤维粘连、支扩疤痕、肉芽钙化、粟粒播散、网状结构及磨玻璃样改变。,多钙化：钙化是结核病理演变过程中常见的结局之一。无论经过治疗或未经治疗的结核病灶在浸润渗出向吸收好转的发展过程中首先可出现小颗粒状钙化，继而增多，常由中央延向周围，钙化总容积应大于20%。,少肿块：渗出为主病灶影像云雾状、斑片状、磨玻璃状为CT特征；空洞为主病灶可呈无壁空洞、薄壁空洞、张力性空洞、干酪空洞、厚壁空洞等形态；结核球为主病灶则呈圆球性，由于球形干酪灶的周围有一层纤维包膜，所以特别光整，很容易与不规则的肺癌灶鉴别。,少堆聚：肺结核病灶以增殖-干酪-坏死为主时，是指在增殖中心坏死并且相互融合成小块干酪灶，干酪是一种以渗出或增殖病灶变质占优势的凝固性干酪样坏死病变，成为一种均匀的物质充入肺泡，当未发生液化时，CT显示密度均匀，而较少有小结节堆聚的病灶表现。,少增强：结核干酪灶血管分布少或无血供，故强化不明显。一般增强前后的CT差值小于30HU范围。而肺癌血供丰富，一般大于30HU。但是结核的增殖期血管也很丰富，因此增强扫描前后的差值往往大于30HU或更多。,