肺栓塞PPT幻灯片课件.ppt
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1、深静脉血栓DVT和肺栓塞PE,1,高校教育精品PPT,定义,肺栓塞(pulmonary embolism,PE):内源性或外源性栓子阻塞肺动脉及其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞、羊水栓塞等。肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE):来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支,是最常见的肺栓塞类型。,2,高校教育精品PPT,定义,肺梗死(pulmonary infarction,PI):肺栓塞后,其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。大块肺栓塞(massive pulmonary embolism):肺栓塞2个肺叶或
2、以上,或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压90 mmHg,或下降超过40 mmHg/5分钟)。次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism):肺栓塞导致右室功能减退。,3,高校教育精品PPT,定义,深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT):PTE的主要血栓来源,DVT多发于下肢或者骨盆深静脉,脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支。静脉血栓栓塞症(venous thromembolism,VTE):由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联,是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现,因此统称为VTE。,4,高校教育精品PPT,指南,2
3、010急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识2011 美国大面积肺栓塞、深静脉血栓形成及慢性血栓栓塞性肺动脉高压治疗指南,5,高校教育精品PPT,流行病学,肺栓塞是一种常见病,在西方国家发病率仅次于冠心病、高血压病。在美国每年新发患者中20%死亡,占死因第三位,仅次于肿瘤和心肌梗死。美国每年症状性VTE超过90万例,其中约2964万例死亡,其余非致死性VTE包括3764万例DVT和2371万例PE;在致死性病例中,约60的患者被漏诊,只有7的患者得到及时与正确的诊断和治疗(BLood,2005)。,6,高校教育精品PPT,肺动脉内的原位血栓形成很少见,其他引起PE的栓子有:最多是血栓,还有脂肪栓
4、、羊水、空气、癌栓及细菌栓等,7,高校教育精品PPT,95%的肺血栓,尤其是大块型肺栓塞栓子来源于下肢的深静脉。5%来源于盆腔静脉、肾静脉、下腔静脉或右心房、右心室和上腔静脉少数患者可发生于上肢深静脉、视网膜、脑窦、肝静脉或者肠系膜静脉(中国专家共识2010),8,高校教育精品PPT,静脉血栓形成的危险因素,静脉血栓形成三要素: -血液淤滞 -血液高凝 -内膜损伤 但有6%找不到易患因素。,9,高校教育精品PPT,诱发因素,创伤长期卧床静脉曲张盆腔和脊柱的手术肥胖糖尿病口服避孕药妊娠肿瘤其他引起凝血机制亢进的因素都可诱发静脉血栓,10,高校教育精品PPT,肿瘤,以肺部、乳腺和消化系统肿瘤、白血
5、病等较常见约1/3为癌栓,其余为血栓,11,高校教育精品PPT,其他,长骨骨折易导致脂肪栓塞意外事故(加压泵输液)和减压病可造成空气栓塞少见的还有异物、寄生虫栓塞高龄、吸烟、慢阻肺(COPD)、近期手术、急性感染、长时间旅行都是血栓栓塞的高危因素,12,高校教育精品PPT,病理生理,PE一旦发生,肺动脉管腔阻塞,血流减少或中断,可导致不同程度的血流动力学和呼吸功能改变。轻者几乎无任何症状,重者可导致肺血管阻力突然增加,肺动脉压升高,心输出量下降,严重时因冠状动脉和脑动脉供血不足,导致晕厥甚至死亡。,13,高校教育精品PPT,PE临床表现,PE的临床症状、体征多无特异性。根据临床表现分型: 猝死
6、型 急性心源性休克型 急性肺心病型 肺梗死型 突发性不明原因呼吸困难型,14,高校教育精品PPT,临床表现,较小的栓子可无任何临床症状较大栓子出现紫绀、晕厥、猝死等晕厥可能是APTE的唯一或首发症状,15,高校教育精品PPT,实验室检查D-二聚体 敏感性95,特异性40肿瘤、炎症、感染、组织坏死和主动脉夹层、手术均可引起D-二聚体升高,因此阳性预测值不高对于临床高可能性的PE患者, D二聚体正常也不能排除诊断D-二聚体(D-Dimer):500ug/ml对PE有预测价值,16,高校教育精品PPT,血气分析,约15%的病人PaO2仍可在85mmHg以上中重度肺栓塞可出现低氧血症,肺血管阻塞15-
7、20%时,出现低氧血症的比例约76%约93%有低碳酸血症,17,高校教育精品PPT,心电图,PE时可有心电图异常改变,这种异常大多为一过性,可在几个小时内消失,有13-35%的患者心电图正常正常心电图不能作为排除PE指征动态观察心电图有助于诊断,18,高校教育精品PPT,典型的ECG表现,SQT完全右束支阻滞肺型p波或电轴右偏T波在V1-4,肢体导联、aVF的ST段压低和T波倒置这是由于急性肺动脉堵塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起。应注意与非sT段抬高的急性冠状动脉综合征进行鉴别。,19,高校教育精品PPT,心电图,窦性心动过速各种房性快速心律失常,如房颤、房早65%的患者出现传导阻
8、滞64%有ST-T改变,20,高校教育精品PPT,肺栓塞心电图变化,21,高校教育精品PPT,发病前,22,高校教育精品PPT,发病后,23,高校教育精品PPT,溶栓后,24,高校教育精品PPT,肺栓塞心电图变化,25,高校教育精品PPT,CT肺动脉造影:CTA放射性核素肺通气灌注扫描:,26,高校教育精品PPT,CTA,27,高校教育精品PPT,28,高校教育精品PPT,29,高校教育精品PPT,超声心动图:右心室壁局部运动幅度降低,右心室和(或)右心房扩大,三尖瓣返流速度增快以及室间隔左移运动异常,肺动脉干增宽等。胸部X线平片:肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细,肺动脉段突出或瘤样扩张,右下肺动
9、脉干增宽或伴截断征,右心室扩大征。,30,高校教育精品PPT,4分为高度可疑,4分为低度可疑,Braunwald. Heart Diseases, 2008,临床诊断评价评分表,31,高校教育精品PPT,急性肺栓塞诊断流程图,Braunwald. Heart Diseases, 2008,32,高校教育精品PPT,一般治疗,密切监测患者的生命体征对有焦虑和惊恐症状使用镇静剂,胸痛止痛药绝对卧床至达到抗凝治疗有效(INR2.0左右)保持大便通畅,避免用力。动态监测心电图、动脉血气分析。,33,高校教育精品PPT,抗凝治疗,高度疑诊或确诊APTE的患者应立即予抗凝治疗 应迅速准确地对患者进行危险度
10、分层(2010),34,高校教育精品PPT,抗凝治疗,低分子肝素根据体重给药,100IU/kg/次。该药的优点是无需监测APTT,HIT发生率较普通肝素低。普通肝素、低分子量肝素至少应用5 d。对于大块PTE、髂静脉及(或)股静脉血栓患者,约需用至10d或者更长时间。(后续治疗)对于有高度出血危险的患者,以及严重肾功能不全的患者,抗凝治疗应首选普通肝素而不是低分子量肝素和新型的抗凝药物(Xa)。(2010),35,高校教育精品PPT,抗凝治疗,普通肝素2000-5000IU或按80 IU/kg静脉注射,继之以18IU/kg.h持续静脉滴注。每4-6小时测定部分凝血活酶时间(APTT) ,并根据
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