肝脏疾病营养支持课件.ppt

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1、肝脏疾病营养支持,此PPT下载后可自行编辑修改,医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。,开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！,内 容,为何要重视肝脏疾病的 营养支持？,一,肝病病人营养不良发生率,轻度肝病,晚期肝病,肝移植病人,20%,6590%,100%,Anne S Henkel and Alan L Buchman.Nutritional support in patients with chronicliver disease. Nature clinical practice, Gastroenterlogy and hepatology. 2006,3(4):202

2、-209.,临床上大约20%的轻度肝病（肝功能代偿期）患者并发营养不良晚期肝病（肝功能失代偿期）营养不良发生率剧增至6590%肝移植候选病人及接受肝移植患者则几乎100%伴有营养不良,为何要重视肝脏疾病的营养支持？,四项不同研究中酒精性与非酒精性肝硬化蛋白质-能量营养不良(protein-energy malnutrition, PEM)发生率,即便采用各种营养评估方法中阳性率(对照人群营养不良检出率)最低的人体测量学，酒精性与非酒精性肝硬化营养不良发生率仍分别高达 34-62%及27-67%四项研究均显示，酒精性和非酒精性肝硬化患者其营养不良发生率无明显差异,Srinivasan Dasar

3、athy and Arthur J. McCullough. Malnutrition and Nutrition in Liver Disease. Clinical Hepatology, Principles and Practice of Hepatobiliary Diseases. 2010, Chapter 91: 1188.,为何要重视肝脏疾病的营养支持？,Carvalho L, Parise ER. Evaluation of nutritional status of nonhospitalized patients with liver cirrhosis. Arq Ga

4、stroenterol. 2006, 43(4):269-247.,300例门诊肝硬化病人采用Mendenhall的PCM评分(protein calorie malnutrition) 进行营养状况评估,75.3%的肝硬化患者并发一定程度蛋白质热量营养不良(PCM)，38.3%为中、重度PCM随肝功能损伤加重，PCM发生率明显增高，Child-Pugh C级患者中重度PCM发病率明显高于Child-Pugh A级患者(21% vs 58%),为何要重视肝脏疾病的营养支持？,43例肝硬化病人应用SGA标准进行营养评估SGA1：营养良好者占25.58%SGA2：轻中度营养不良者占51.16%SG

5、A3：重度营养不良者占23.26%即所研究肝硬化患者中营养不良者占74.42%,焦秀娟,姜慧卿,韩忠厚,等.肝硬化病人营养指标评估的临床意义.肠外与肠内营养, 2003, 10(4):226-228.,为何要重视肝脏疾病的营养支持？,F.E. Zaina, M.B. Parolin, R.W. Lopes, et al. Prevalence of Malnutrition in Liver Transplant Candidates. Transplantation Proceedings, 2004, 36:923925.,219位成年肝移植候选人人体学测量+生化检测评估营养状况,结果：非

6、胆汁淤积组：%F示71.1%高于正常,%TSF示61.6%营养不良,%MMC示58%营养不良,64.9%血清白蛋白低于正常胆汁淤积组：%F示77.8%高于正常,%TSF 66.7%营养不良,%MMC示47.6%营养不良,53.9%血清白蛋白低于正常胆汁淤积组和非胆汁淤积组%MMC、血清白蛋白、%F值差异显著结论：胆汁淤积患者以热量营养不良为主,非胆汁淤积患者以蛋白质营养不良为主,为何要重视肝脏疾病的营养支持？,邴玉芝,姚宏昌,张自新,等.慢性肝病患者骨营养不良的临床分析.实用肝脏病杂志. 2004, 7(1):46-47.,慢性肝病患者骨营养不良的临床分析慢性病毒性肝炎组20例,肝炎肝硬化组2

7、3例,检测血清钙、磷、甲状旁腺素(PTH)和降钙素(CT)水平与骨密度肝炎组低血钙发生率(35%)、高血磷发生率(10%)、PTH增高发生率(5%)、骨密度降低发生率(85%) ，而肝硬化组则分别达(60.9%, 34.4%, 52.1%及91.2%)肝硬化组中Child-Plugh分级A、B、C级间低血钙发生率有显著差异,为何要重视肝脏疾病的营养支持？,212例肝硬化住院病人临床随访2年或直至死亡，测量三头肌皮褶厚(TSF)和中臂肌围(MAMC)为指标评估营养状态图3：中度(Group2)及重度(Group1)营养不良患者在6、12及24个月时的存活率明显低于正常营养者(Group3)及营养

8、过剩者(Group4)图4：重度(Group1)营养不良患者在6、12及24个月时的存活率明显低于中度营养不良者(Group2)、正常营养者(Group3)及营养过剩者(Group4),Franca Alberino, Angelo Gatta, Piero Amodio, et al. Nutrition and Survival in Cirrhosis. Nutrition, 2001, 17(6):445-450.,为何要重视肝脏疾病的营养支持？,Cox回归模型进行多元变量生存分析发现：MAMC和TSF是影响肝硬化病人生存率的独立危险因素,可以提高Child-Pugh评分的预后准确性结

9、论：营养不良是肝硬化患者生存率的独立预测因素； 人体测量学指标有利于对肝硬化病人预后进行更准确的评估,Franca Alberino, Angelo Gatta, Piero Amodio, et al. Nutrition and Survival in Cirrhosis. Nutrition, 2001, 17(6):445-450.,为何要重视肝脏疾病的营养支持？,回顾性分析99例连续性原位肝移植手术患者,SAG法评估肝移植时营养状况,与手术过程及手术结果进行分析结果：重度营养不良患者与轻、中度患者相比：术中输血需求(红细胞、冷沉淀及血浆)明显较高；术后住院时间显著延长；手术死亡率较高

10、结论：SAG是肝移植患者预后的独立影响因素终末期肝病患者肝移植前营养支持有利于改善肝移植结果,GR Stephenson, EW Moretti, H El-Moalem, et al.Malnutrition in liver transplant patients: preoperative subjective global assessment is predictive of outcome after liver transplantation. Transplantation. 2001, 72(4):666670.,为何要重视肝脏疾病的营养支持？,慢性重症肝炎患者营养支持及疗效

11、评价143例慢性重症肝炎患者, 肝病综合治疗基础上合并不同营养支持方案以评价其临床疗效 结果：90%以上患者存在中重度营养不良;综合治疗+肠内和肠外营养方案改善肝功能及营养指标效果最好;肠内营养略好于肠外营养方案结论:慢性重症肝炎患者多数存在营养不良综合治疗同时肠内+肠外营养支持疗效最好,应鼓励患者适量进食,宋建新,邢铭友,吴春明,等.慢性重症肝炎患者营养支持及疗效评价.营养学报. 2004,26(2):107-111.,为何要重视肝脏疾病的营养支持？,急性肝衰竭大鼠全营养液应用的实验研究。齐玉梅等，中华肝脏病杂志 2009，17：771-774,为何要重视肝脏疾病的营养支持？,急性肝衰竭大鼠

12、全营养液应用的实验研究。齐玉梅等，中华肝脏病杂志2009，17：771-774,为何要重视肝脏疾病的营养支持？,为何要重视肝脏疾病的营养支持？,重视肝病营养支持,营养失调及代谢障碍是各种肝病最常见并发症, 发生率高、类型多样，且与肝病程度和进展、严重并发症(肝性脑病、上消化道出血、顽固性腹水等)发生率密切相关,营养状况是影响肝病患者生存率独立危险因素；是评估选择肝移植候选人的必要条件。,恰当的营养支持将有助于肝脏疾病的改善和预后，是重要的治疗措施,二,肝脏疾病的营养代谢紊乱,肝脏疾病可出现何营养代谢紊乱？,肝病常见营养代谢紊乱类型,常见肝病营养代谢紊乱特点,肝脏,碳水化合物代谢,脂肪代谢,维生

13、素、激素及微量营养素代谢,蛋白质代谢,合成 贮存 分解 排泄 灭活 分泌,肝脏是机体营养物质代谢中心,自由基与脂质过氧化反应,Ca2+稳态失衡,肝细胞损伤,功能障碍,各种物质代谢紊乱引起临床表现,肝炎病毒化学药物酒精营养因素,缺血缺氧性损伤,细胞因子及花生四烯酸及其代谢产物,缺血再灌注损伤,肝脏疾病可出现何营养代谢紊乱？,肝脏疾病可出现何营养代谢紊乱？,肝脏疾病临床常见营养代谢紊乱,脂肪肝,肝脏是机体能量代谢中心,进食后,饥饿时,分解肝糖原成葡萄糖,接受蛋白质脂肪分解产物进行糖异生,接受脂肪动员产生的脂肪酸,部分氧化释放能量为肝脏自身需要,其余生成酮体转运至其他组织供能,将多余的葡萄糖合成肝糖

14、原和脂肪,合成脂蛋白将脂肪转运至肌肉和脂肪组织,能量来源储备,机体组织器官供能,肝脏,肝病时能量代谢紊乱,早期患者能量消耗增加,供能方式改变,晚期产能剧减,从以葡萄糖为主要能源逐渐转化为以脂肪作为主要能源,机体内环境能量代谢明显降低,能量代谢紊乱,肝病患者营养不良的发病机制,营养物质摄入不足,消化吸收障碍,能量及营养物质代谢异常,营养物质丢失增多,肝脏功能障碍,其他(GH /IGF-1轴变化,血清瘦素增高等),营养不良,能量摄入与能量消耗的平衡机制破坏,对照组与肝硬化患者能量摄入与消耗比较,肝硬化患者REE(静息能量消耗)24小时能量消耗24小时脂质氧化24小时蛋白质氧化明显高于对照组,AV

15、Greco, G Mingrone, G Benedetti, et al. Daily Energy and Substrate Metabolism in Patients With Cirrhosis. Hepatology. 1998,27(2):346-350.,肝病时能量代谢紊乱,急性肝炎与慢型重症肝炎能量代谢比较慢重肝组每公斤体重静息能量消耗(REE/kg)、呼吸商(RQ)、碳水化合物的氧化率明显低于急性肝炎组,脂肪氧化率明显高于急性肝炎组慢重肝患者处于低能量代谢状态, 糖利用障碍, 能量供给转为以脂肪为主,范春蕾,吴燕京,丁惠国,等.慢性重型病毒性肝炎的能量代谢及糖、蛋白质、脂

16、肪氧化.中国临床营养杂志.14(2):110-114.,肝病时能量代谢紊乱,糖原贮存,糖原分解,合成脂肪,碳水化合物食物消化吸收后,摄取血液中多余的葡萄糖合成糖原作为储备,避免血糖过高,利用蛋白质和脂肪的分解产物合成葡萄糖和肝糖原,用于饥饿时的血糖水平维持,糖原储备补充,空腹或饥饿引起血糖下降时,动用肝糖原储备补充血糖,避免血糖过低,在能量充足时利用葡萄糖代谢产物合成脂肪酸和脂肪,分泌入血并转运至肝外组织利用或储存,调节血糖浓度维持血糖的恒定,糖异生,肝脏与碳水化合物代谢,通过磷酸戊糖循环生成磷酸戊糖,用于RNA合成,糖在肝脏内的主要生理功能,加强糖原生成, 减弱糖异生,避免氨基酸的过多消耗,

17、 保证足够的氨基酸用于合成蛋白质或其它含氮生理活性物质,通过磷酸戊糖通路为脂肪酸及胆固醇合成提供所必需的NADPH,通过糖醛酸代谢生成UDP-葡萄糖醛酸,参与肝脏生物转化,保证肝细胞内核酸和蛋白质代谢,促进肝细胞的再生及肝功能的恢复,肝脏与碳水化合物代谢,肝脏在碳水化合物代谢中的作用示意图,肝脏与碳水化合物代谢,肝糖原合成障碍糖原储量减少糖异生能力减弱对胰岛素、胰高血糖素灭活减弱、敏感性降低,低血糖高血糖葡萄糖耐量异常胰岛素和胰高血糖素比例失衡,肝病时碳水化合物代谢紊乱,机体调节血糖能力降低,肝病时碳水化合物代谢紊乱,马春华.100例肝源性高血糖和低血糖患者临床分析.军事医学科学院院刊.200

18、6,30(2):98朴贞秀, 等.慢性肝病伴肝源性糖代谢异常73 例临床分析.中国现代医生,2009 ,47(21):102.,慢性肝病糖代谢异常分析慢性肝病患者可发生肝源性低血糖、高血糖和糖耐量降低肝源性高血糖发生率明显高于低血糖不同类型肝病患者血糖构成之间差异有统计学意义肝源性糖代谢异常与胰岛素/胰高血糖素功能异常有关,蛋白氨基酸分解代谢,合成凝血因子,血胆红素代谢,除部分球蛋白如-球蛋白,血浆中其余的球蛋白、全部白蛋白、凝血酶原、纤维蛋白原及血浆脂蛋白所含的载脂蛋白都在肝内合成,氨基酸代谢过程中产生的氨,在肝脏通过鸟氨酸循环合成尿素解毒；清除芳香族氨基酸和肠道细菌作用于氨基酸产生的芳香胺

19、,血浆凝血酶原与纤维蛋白原仅在肝脏合成,肝脏将血液运来的间接胆红素转化为直接胆红素以胆汁的形式排入肠内,使血浆中的胆红素、尿胆素等维持在正常水平,肝脏与蛋白质代谢,合成分泌血浆蛋白质,肝脏与蛋白质代谢,肝脏主要合成蛋白,肝脏与脂蛋白代谢,肝脏与氨基酸代谢,肝脏与胆红素代谢,肝脏与蛋白质代谢,机体整体蛋白更新速率明显增快,蛋白代谢处于负氮平衡,从而发生随疾病进展加重的蛋白质能量营养不良,合成代谢障碍,分解代谢障碍,胆红素代谢障碍,低蛋白血症免疫球蛋白减少凝血酶原及凝血因子减少,水肿,腹水感染,内毒素血症出血倾向,氨基酸脱氨基作用下降氨基酸成分失衡支链氨基酸/芳香氨基酸比例下降,分解氨、合成尿素的

20、能力下降,血氨升高,肝性脑病,肝细胞对胆红素摄取、结合、排泄的能力降低血中胆红素浓度增加,黄疸,肝病时蛋白代谢紊乱,L Caregaro, F Alberino, P Amodio, et al. Malnutrition in alcoholic and virus-related cirrhosis. Am. J. Clinical Nutrition, 1996,63(4): 602-609.,不同Child分级肝硬化患者低蛋白血症发生比例,随肝硬化进展，血清白蛋白、甲状腺激素结合蛋白、转铁蛋白、视黄醇结合蛋白降低的患者比例明显增加,肝病时蛋白代谢紊乱,A,B,C,A,A,A,B,B,B

21、,C,C,C,合成分泌胆汁,乳化脂类、促进胃肠道脂类的消化和吸收,合成脂肪酸、甘油三脂、脂蛋白及类脂,参与脂肪的合成与转运,参与胆固醇的消化吸收、合成降解、酯化及胆汁酸的肠肝循环,肝脏与脂肪代谢,氧化脂肪酸释放能量供自身使用,生成酮体,在糖供应不足时作为葡萄糖的替代品供其他组织利用,肝脏,消化 吸收 合成 氧化,肝脏在脂肪代谢中的作用示意图,肝脏与脂肪代谢,肝脏疾病,胆汁生成分泌减少脂质消化吸收障碍,脂肪合成、转运、分解氧化代谢障碍,脂肪动员加快 酮体生成增多,消化不良脂肪泻厌油腻食物,高脂或低脂血症,肝脂肪变,血胆固醇酯和磷脂减少,酮尿酮症酸中毒,肝病时脂肪代谢紊乱,肝病时脂肪代谢紊乱,王家

22、恩,龙绪华.肝功能失代偿期血脂代谢变化分析.广西医科大学学报.2006,23(5):824.刘珍龙.慢性肝病110 例血清胆固醇变化的临床意义.南通医学院学报.2001,21(2):172-173.,慢性肝病患者脂肪代谢异常分析肝功能失代偿期后TG、TCH、LDL 降低,尤其以TG降低明显各肝病组血清胆固醇均降低,慢性重症肝炎TC 肝硬化TC 慢性活动性肝炎TC 慢性迁延性肝炎TC, 血TC1.8mmol/L, 死亡数明显上升,肝脏与维生素代谢,储存,肝脏与维生素,吸收,肝所分泌胆汁酸盐可协助脂溶性维生素的吸收,维生素A, D, E, K, B2, PP, B6, B12等主要储存于肝,转运,

23、代谢,肝合成维生素D结合球蛋白与视黄醇结合蛋白,通过血液循环运输维生素D和维生素A,维生素A, B, C, D, K的合成;Vit A, D, K 等的代谢转化;维生素B族形成辅酶,肝脏与维生素代谢,肝脏与维生素D代谢,肝病时维生素代谢紊乱,L Fisher, E Byrnesb, AA Fisher.Prevalence of vitamin K and vitamin D deficiency in patients with hepatobiliary and pancreatic disorders. Nutrition Research. 2009,29:676683.,慢性肝胆疾病

24、VitD、VitE异常分析慢性肝胆疾病患者存在VitD, VitK缺乏及PTH升高VitK缺乏程度与肝功能损伤程度呈正比,激素对肝的影响:肝脏作为机体物质营养代谢中心的功能还常依赖激素代谢来进行：垂体、肾上腺、甲状腺、性腺、胃肠道等分泌的激素，不仅能调节肝外器官的活动，而且能影响或改变肝脏的许多重要功能，甚至参与肝脏疾病的发生发展。肝对激素的代谢又有巨大影响，对许多激素的作用时间和强度起调节控制作用。,肝脏与激素,实验流程,激素对肝脏的影响,CGRP对肝脏血流灌注量、血流速和血细胞浓度的影响,与模型（A）组相比，P0.05;与空白（B）组相比, P 0.05;各组间血细胞浓度相比，P0.05。

25、,激素对肝脏的影响,结果,激素对肝脏的影响,低剂量CGRP干预组肝细胞索紊乱，细胞增生明显，可见少许炎细胞浸润,高剂量CGRP干预组 肝细胞索排列尚整齐，未见明显的点、灶状坏死,激素对肝脏的影响,肝匀浆P物质(pgmL)和NK-1R基因表达（灰度比）结果比较,模型组P物质含量VS对照组，p0.01； NK-1R 两组相比p0.05,激素对肝脏的影响,肝脏合成分泌蛋白质与激素结合转运某些激素需要在肝脏中由无活性形式转化为有活性形式对大部分激素进行生物转化或灭活,肝脏与激素代谢,肝脏在激素的合成,转运,代谢,灭活中发挥重要作用,激素灭活减弱,胰岛素灭活,雌激素灭活,皮质醇灭活,醛固酮抗利尿激素灭活

26、,高胰岛素血症,低血糖,支链氨基酸,血浆氨基酸失衡,肝性脑病,雌激素,睾丸酮,男性患者女性化女性患者月经失调,肾上腺皮质功能,感染毛发脱落色素沉着,水钠潴留,水肿腹水,肝脏与激素代谢,肝病时激素代谢紊乱,慢性肝病(CLD)126 例内分泌功能检测CLD患者TF3、TF4及TSH较对照组有明显下降,且与肝脏损害程度成正比CLD 患者存在高胃泌素血症睾酮(T) 明显降低,雌二醇(E2) 明显升高, 促红细胞生成素(EPO)明显升高,血小板生成素(TPO)明显降低,均与肝脏损害程度成正相关CLD 患者均有空腹高胰岛素血症及高C 肽血症,白留江,陈永杰,任袁珍,等.慢性肝病126 例内分泌功能检测.新

27、乡医学院学报. 2005,22(1):46-48.,三,对肝脏疾病如何进行营养支持,在对病人进行准确全面的营养状况评估基础上，针对不同患者的原发病与营养失调的具体情况，采取合理、有效、个体化的营养支持措施,对肝病患者如何进行营养支持？,营养评价的必要性,各种致病因子共同作用导致的肝损害，代谢紊乱有所重叠患者具体的营养状态与个体敏感度、摄食的量与均衡度、肝脏损伤程度等多种因素相关,每个病人的营养状态都各不相同 ，必须进行全面而准确的营养评价才能进行合适的营养支持,肝病患者的营养评价,机体每日的能量消耗,基础代谢率检测,能量代谢的测定,测定机体在单位时间内所消耗的氧和产生的二氧化碳量,即可计算出机

28、体在该时间内产热即能量消耗情况,呼吸商(RQ)RQ=VCO2/VO2VO2:氧耗量(L/min)VCO2:二氧化碳产生量(L/min),间接热量测定,间接热量测定,原理：机体在消耗一定量的蛋白质、脂肪及碳水化合物时，会产生一定量的热量，同时相应消耗一定量的氧和产生一定量的二氧化碳。因此测定机体在单位时间内所消耗的氧和产生的二氧化碳量，即可计算出机体在该时间内产热即能量消耗。间接热量测定是现代临床医学的金标准，危重病人在其病程早期至少应测量一次，57d需重复检测。现代能量代谢测量装置一般由氧气分析仪、二氧化碳分析仪、体积测量仪和微型计算机组成。例如，MMCI（Beckman Metabolic

29、Measurement Cart）。,Harris-Benedict公式男：BEE(kcal/d)=66.4730+13.7513W+5.0033H-6.7750A女：BEE(kcal/d)=655.0955+9.5634W+1.8496H-4.6756AW:体重(kg);H:身高(cm);A:年龄(y),体重70kg成人24小时约需的能量,预计公式估算方法,肝病患者的营养评价人体测量,直接人体测量参数包括体重指数(BMI) 、三头肌皮皱厚度(TSF)、上臂围(AC)及上臂肌围(AMC)计算公式:BMI(kg/m2)=体重(kg) / 身高2 (m2)AMC(cm)=AC(cm)-3.14TS

30、F(cm),2002 年中国肥胖问题工作组根据1990年以来中国13 项流行病学调查数据得出中国人BMI 正常值(18.5BMI23.9),BMI,TSF,AC,用途,优点,缺点,测定瘦组织群以及脂肪贮存情况,实测数据与正常参考值的比例可用于判断有无营养不良及其程度,方法简便经济,AMC、AC、TSF 的测量不受腹水和下肢水肿的影响,适用于所有肝病患者,腹水患者体重和BMI 往往偏高,易出现假阴性而低估临床肝病患者的营养不良; 指标多在营养不良发生数月后出现变化,敏感性较低,肝病患者的营养评价人体测量,肝病患者的营养评价人体组成分析（BCA）,二室模型,把人体组成分为脂肪含量和非脂肪含量,多室

31、模型,人体组成分为脂肪含量、全身含水量、蛋白含量和骨骼重量等,优点：可灵敏反映肝硬化患者营养状态变化,客观评价营养不良与肝病之间的相关性缺点：操作繁琐、耗时耗力;以各个指标的参考值为标准,缺乏整体评分标准,肝病患者的营养评价生化指标,血清前白蛋白,血清白蛋白(Alb),视黄醇结合蛋白,肌酐/身高指数(CHI)病人24h尿肌酐量(mg)/同等身高健康人24h尿肌酐量(mg)100%,转铁蛋白(TRF),血清氨基酸比值,优点：反映机体内脏蛋白的客观指标,同时提示肝脏储备功能缺点：肝肾功能不良患者,白蛋白降低不单纯由营养不良造成,不能成为单纯准确营养评价指标; 易受临床白蛋白静脉输入干扰,肝病患者的

32、营养评价免疫指标,外周血淋巴细胞计数(TLC),迟发性皮肤超敏反应(PPD),缺点：TLC特异性差且不能判断患者的预后;肝硬化患者在出现脾肿大脾功能亢进时,细胞免疫和淋巴细胞计数常会受到影响,免疫指标,肝病患者的营养评价主观整体评价法（SGA）,近6个月的体重下降程度；进食变化；现存消化道症状；活动能力改变；所患疾病状态下营养需求变化,皮脂消耗程度；肌肉消耗程度；体液平衡情况(踝部水肿、骶部水肿和腹水的有无及严重程度),病史回顾,体格检查,等级,A营养良好；B轻中度营养不良；C重度营养不良,不同研究者间一致性信度为81%灵敏度(82%)和特异度(72%),评价慢性肝病患者的营养状况;评定晚期肝

33、病病人肝移植前危险程度;预测并发症(透析、肝移植和HIV感染)发病率及死亡率,操作简易,重复性强,有效性及前瞻性,不需要任何生化分析,医生和护士评价吻合率达90%,不能评价内脏蛋白缺乏病人营养状况; 依赖评价者主观判断,影响准确性; 更多反映疾病状况而非营养状况;更侧重慢性营养不足,不宜体现急性营养状况并区分轻度营养不足,信度效度,用途,优点,缺点,肝病患者的营养评价SGA,肝病患者的营养评价简易营养评价法（MNA）,人体测量,整体评估,饮食评估,主观评估,MNA,体重,身高,上臂围,腓肠肌围,体重下降,生活方式、医疗及活动能力相关项目6条,进餐数,食物,水分及饮食方式相关项目6条,自我评估与

34、他人评估,24分营养正常1723.5分潜在营养不良17分营养不良,18项指标,肝病患者的营养评价简易营养评价精法（MNA-SF）, BMI23最近体重下降1 kg急性疾病或应激卧床与否痴呆或抑郁食欲下降或进食困难,11分为正常11分为营养不良可能,将MNA量表中18条项目与MNA结果进行相关分析，得到6条相关性很强的条目,肝病患者的营养评价营养风险筛检法（NRS2002）,重度营养风险(Severe nutrition risk):所有NRS评分3分的患者,应设定营养支持计划包括：严重营养状态受损(=3分)严重疾病(=3分)中度营养状态受损轻度疾病(21)轻度营养状态受损中度疾病(12),肝病

35、患者的营养评价NRS2002,用途,优点,缺点,住院患者营养不足和营养风险评估, ESPEN推荐为住院患者营养风险评定的首选工具,中华医学会肠外肠内营养学分推荐为患者是否需要营养支持筛查的工具,花费时间少;简单易行,不需过多培训,容易在临床推广;能预测营养不良的风险及其动态变化,患者卧床或者有水肿、腹水等不能确切测量身高体重,及意识不清无法回答评估者问题,影响评估准确性;近期体质量和进食量变化受主观因素影响较大,较难准确估计,肝病患者的营养评价新方法,代谢车的间接测热法:分析患者的静息能量消耗和供能营养素的氧化率,可指导营养支持配方的能量供给和能量组成结构；动脉血酮体比(AKBR)：反映肝脏能

36、量代谢状况, 提示肝线粒体通过三羧酸循环氧化葡萄糖的能力是否正常；AKBR =ACAC/-OHB 定量人体组分分析:灵敏反映肝硬化患者营养状态的变化,不受患者体内水钠潴留的影响,代谢车,人体组分分析仪,三种肝硬化营养评价方法(SAG、传统营养评分和机体组成分析)的比较,FAF Figueiredo, RM Perez, MM Freitas, et al. Comparison of three methods of nutritional assessment in liver cirrhosis: subjective global assessment, traditional nutr

37、itional parameters, and body composition analysis. J Gastroenterol. 2006, 41:476-482.,肝病患者的营养评价,传统营养评估虽然简单,但容易低估肝硬化患者严重营养不良的发生率和严重性,在ChildA级和B级患者这种低估更明显使用多室模型提高了营养不良的检出率,在Child A级和B级患者增加超过60%,在C级患者增加超过20%,分析病史、症状和体症,目前临床上尚无统一用于肝脏疾病患者营养状况评价的方法,推荐以下指标综合评价,肝病患者营养评价,计算分析实际营养素摄入量,分析体重近期变化以及与理想体重的比较分析TSF(

38、皮下脂肪)和AMC(肌肉贮存)测量值,分析内脏蛋白(白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、视黄醇结合蛋白等)含量和淋巴细胞总数,分析肌酐/身高指数分析氮平衡,计算分析基础能量消耗,肝病患者的营养评价,病 毒 性 肝 炎 与 重 肝,脂 肪 肝,酒 精 性 肝 病,常见肝病代谢紊乱与营养支持,肝 硬 化,肝 衰 竭 与 肝 性 脑 病,病毒性肝炎能量代谢紊乱,丙肝患者基础能量代谢丙肝患者的REE/FFM 比值高于对照组，REE与病毒载量呈正相关慢性丙型肝炎诱发的代谢增强可通过干扰索治疗使其恢复正常,T Piche, SM. Schneider, A Tran, et al. Resting energy

39、expenditure in chronic hepatitis C. J Hepatol. 2000, 33(4):623-627.,慢重肝能量代谢紊乱,冯岩梅,孟庆华,于红卫,慢性重型肝炎患者碳水化合物、蛋白质、脂肪氧化代谢监测.中国临床营养杂志.2007,15(5):276-280.,慢性重型肝炎患者晨起空腹时以脂肪、蛋白质为主要供能物质睡前加餐及葡萄糖的静脉应用可提高碳水化合物的供能比例,节约脂肪和蛋白质,血糖水平：肝炎肝硬化慢性肝炎急性黄疸型肝炎重症肝炎肝源性低血糖发生情况：慢性重型肝炎急性(亚急性)重型肝炎肝炎肝硬化慢性肝炎 肝源性高血糖发生情况：肝炎肝硬化慢性肝炎慢性重型肝炎急性

40、(亚急性)重型肝炎,病毒性肝炎糖代谢紊乱,包明喜.病毒性肝炎患者空腹血糖水平检测分析.镇江医学院学报, 2001, 11(4):505-506.马春华.肝源性血糖异常98 例临床分析.国际医药卫生导报. 2006,12(04):39-40.,孟庚华,于红卫,冯岩梅,等.慢性重型病毒性肝炎患者的能量代谢特点及相关性研究.中华医学杂志,2007,87(42):2982-2985.,慢重肝患者静息能量呈低代谢状态；三大营养物的消耗以碳水化合物为主,比例分配蛋白质消耗明显增加,机体呈负氮平衡提高机体对葡萄糖有效利用可能降低脂肪和蛋白质消耗,慢重肝能量代谢紊乱,重肝糖代谢紊乱,陈萍.血糖水平对重型肝炎患

41、者预后影响的分析.中华肝脏病杂志.2006,14(8):572-573.,重型肝炎患者低血糖水平与预后血糖越低病死率越高低血糖发生率重型肝炎晚期中期早期重型肝炎患者发生低血糖比例较高, 血糖水平与其预后关系密切, 检测空腹血糖对早期评价重型肝炎病情、指导治疗具有重要的临床价值,慢重肝患者低血糖发生机制慢性重型乙型肝炎患者低血糖的发生与血清IGF-l、胰岛素水平密切相关,且空腹血糖水平与糖的氧化利用率呈正相关慢性重型肝炎患者能量代谢呈低代谢状态,存在糖氧化障碍,机体通过加强脂肪的氧化分解动员供能,以蛋白质、脂肪分解供能为主,于红卫,孟庆华,张汾燕,等.慢性重型乙型肝炎患者低血糖与能量代谢、胰岛素

42、样生长因子-1的相关性.中国临床营养杂志.2008,16(1):8-11.,重肝糖代谢紊乱,肝功能严重受损时，血浆胶体渗透压可因白蛋白的合成不足而降低，同时球蛋白浓度(尤其-球蛋白)反而增高，导致血浆白蛋白与球蛋白的比值(A/G)降低血清游离氨基酸增加，甚至从尿中丢失合成尿素的能力降低，可引起血氨增高合成凝血因子和抗凝蛋白能力减弱，导致凝血和抗凝机制紊乱,病毒性肝炎蛋白代谢紊乱,各型病毒性肝炎血浆蛋白异常发生率比较慢活肝、重型肝炎组血浆蛋白、白蛋白、AT、球蛋白、A/G异常发生率明显高于急性肝炎组,病毒性肝炎蛋白代谢紊乱,各型肝炎患者血浆前白蛋白(PA)、抗凝血酶(AT-)、1-酸性蛋白(1-

43、AG)、铜蓝蛋白(CP)含量变化各种血浆蛋白在各肝炎组均显著低于正常组，按急性肝炎、慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎、重型肝炎(肝硬化)顺序逐渐降低,病毒性肝炎蛋白代谢紊乱,60例急性病毒性肝炎(AH)血浆游离氨基酸谱,与正常人比较,AH 患者血浆中Asp、Glu、Val、Met、Ile、Leu、Tyr、Phe 等8种游离氨基酸显著升高,而His、Arg 等2种则明显降低两组的BCAA/AAA值无显著性差异,说明肝功能损害尚轻His的降低水平与患者ALT水平升高成正相关,Met的升高与患者血清总胆红素(STBi)升高成正相关,提示二者与肝脏损伤程度密切相关,病毒性肝炎蛋白代谢紊乱,重型肝炎AAA

44、与BCAA代谢动力学分析,重肝组芳香族氨基酸更新变慢,血浆代谢库变大；支链氨基酸更新变快,血浆代谢库变小提示重肝时BCAA/AAA比值变化,进一步发展可引起肝性脑病,重肝蛋白代谢紊乱,甘油三酯水平在急性肝炎和轻中重度慢性肝炎患者可升高或降低，在肝硬化后期和重型肝炎，则明显下降,HDL、载脂蛋白变化较TG明显，其下降程度与肝细胞损害程度基本平行,病毒性肝炎患者血脂水还与感染的病毒类型、病毒基因型以及抗病毒药物治疗有关,病毒性肝炎脂肪代谢紊乱,各型肝炎血脂水平除急性肝炎组外，重型肝炎组、肝硬化组和慢性肝炎组血清TC、TG、HDL、LDL、VLDL、Lp(a)、APOA-I、APOB水平均较正常对照

45、组低血脂水平由高到低依次为急性肝炎组慢性肝炎、肝硬化组重型肝炎组,病毒性肝炎脂肪代谢紊乱,慢性肝炎患者血脂水平随着病情加重而降低死亡组血脂水平均比存活组低血脂水平与肝功能损害程度密切相关，损害越重，血脂越低，预后越差,病毒性肝炎脂肪代谢紊乱,随着慢乙肝病人肝损害程度的加重，总胆固醇、HDL-C、载脂蛋白A1、载脂蛋白B100、PTA的测定值有下降的趋势甘油三酯在轻度组、中度组、重度组有轻度上升，进人肝硬化组后反而开始下降，在重型组下降更明显,病毒性肝炎脂肪代谢紊乱,营 养 支 持 的 方 法 与 原 则,营养支持的目的,减轻肝脏负担给予充分营养以保护肝脏促使肝脏组织与功能的恢复,热能的供给应适

46、当：推荐35 kcalkg-1d-1，从事轻中度活动及并发感染者适量增加供给质优、量足、产氨少的蛋白质：推荐每日2.0gkg-1，或占全日总热能1516%，必需氨基酸的供给量和比例要适当；急性肝炎或进展期患者适量减少；氮质的供给应为0.2g kg-1d-1氨基酸制剂使用：急性肝炎、重症肝炎时不用或慎用，根据血清中氨基酸和氨的浓度来决定蛋白质的供给；直接胆红素和尿素氮升高者不宜使用；在检测血浆游离氨基酸、血氨和尿素氮参数指导下使用支链氨基酸，最好与复方氨基酸合用碳水化物要适量：推荐300400g/d脂肪不必过分限制：推荐每日50 60g，或占全日总热能的25%；宜用植物油；伴有脂肪肝、高脂血症者

47、或胆汁淤积型病毒性肝炎者宜减少脂肪摄取维生素供应须充裕：特别是B族维生素和维生素C、维生素E；对有出血倾向者，特别是黄疸较深，凝血酶原时问(PT)延长者，还应补充维生素K少食多餐,病毒性肝炎营养支持,病 毒 性 肝 炎 与 重 肝,脂 肪 肝,酒 精 性 肝 病,肝 硬 化,肝 衰 竭 与 肝 性 脑 病,常见肝病代谢紊乱与营养支持,机体对乙醇的代谢本身就可以引起其他各种营养物质的代谢紊乱,导致或加重肝脏的损害,一旦肝脏发生病理改变,又会进一步加重物质代谢的紊乱,形成恶性循环,酒精性肝病代谢紊乱,能量代谢,脂质代谢,糖代谢,维生素与微量元素,能量正平衡,增加体重与肥胖的危险性长期乙醇替换使必需

48、营养物摄入不足,导致营养不良、体重下降能量消耗增加,脂肪酸合成增强,中性脂肪堆积于肝细胞 磷脂与脂蛋白的合成减少,脂肪转运至肝外组织发生障碍,肝糖原合成减少,肝及外周组织摄取葡萄糖能力下降肝细胞胰岛素受体损害,胰岛素抵抗胰岛素分泌减少,机体VitA,D,E, K缺乏影响水溶性维生素代谢障碍,尤其是硫胺素和叶酸血液中镁锌等微量元素水平降低,酒精性肝病代谢紊乱,长期饮酒可导致大鼠空腹血糖升高，糖耐量异常乙醇对糖代谢的干扰具有剂量依赖性雌雄动物对酒精的反应和造成的损害不同，雌性更敏感些,酒精性肝病糖代谢紊乱,酒精性肝病糖代谢紊乱,酒精性肝病病人存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗随酒精性肝损伤加重，胰岛素抵

49、抗现象更明显,胰岛素敏感指数： 1(空腹血糖空腹胰岛素)，胰岛素抵抗指数(IRI) ：IRI(FBGFINS)/22.5,平均每日摄入酒精量越多,血脂异常与脂肪肝发生率越高酒精性脂肪肝组患者TC、TG、ApoB100升高,HDL-ch、ApoA1 水平降低长期大量饮酒者肝功能损害和血脂异常密切相关,酒精性肝病脂代谢紊乱,营养支持原则,戒酒的基础上给予高蛋白、高热量、低脂饮食和易于氧化的中链脂肪酸三酰甘油,优质蛋白质2 g/(kgd) ,适量补充必需氨基酸,一般不需补充支链氨基酸热量4050kcal/kg,其中50%55%为碳水化合物,最好是复合型碳水化合物,30%35%为脂肪,最好不饱和脂肪酸

50、含量高并含有足量的必需脂肪酸营养最好是肠内或口服/或经小孔径喂食管给予,部分肠道外营养为次要选择,全肠外营养为最后的选择补充因酒精引起的体内缺乏物质，如维生素B1、B2、B12、叶酸和微量元素等补充具有抗氧化作用的还原型谷胱甘肽、微量元素硒、抗氧化维生素A、C和E以及辅酶Q,有利于肝功能恢复,酒精性肝病营养支持,复合营养素对酒精性脂肪肝大鼠进行干预研究 复合营养素可明显改善酒精性脂肪肝大鼠的肝功指标，使其血清TG、TC、FFA水平降低,酒精性肝病营养支持,病 毒 性 肝 炎 与 重 肝,脂 肪 肝,酒 精 性 肝 病,常见肝病代谢紊乱与营养支持,肝 硬 化,肝 衰 竭 与 肝 性 脑 病,进入