《生理学》神经系统ppt课件.ppt
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1、神经系统,重庆医科大学生理学教研室冯 敏,一、概述,神经系统在整体功能活动中的地位,二、神经元和神经胶质细胞,神经元:1000亿个1. 地位:组成神经系统的基本功能单位2. 结构:(1)胞体;(2)突起:树突轴突轴突:始段、突触小体神经纤维:轴突髓鞘3. 功能:接受刺激、传递信息、分泌激素,神经纤维,1. 功能:传导兴奋2. 传导速度:类别、直径、温度3. 特征:完整、绝缘、双向、相对不疲劳,轴浆运输,神经的营养性作用,功能性作用、营养性作用;传统实验:味蕾退化、恢复;肌梭不能再现结构特殊的梭内肌纤维;近代实验:运动神经上进行;神经的营养性作用与神经冲动无关。设法持续用局部麻醉药阻断神经冲动的
2、传导,并不能使所支配的肌肉发生内在代谢变化;营养性作用不仅调整着支配组织的内在代谢活动,而且还决定其生理特性:例如快肌、慢肌;,神经胶质细胞,是神经元数目的1050倍1. 种类外周:雪旺细胞、卫星细胞;中枢:星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞2. 功能支持修复;免疫应答;营养代谢;绝缘屏障;调整胞外K+浓度;参与递质及活性物质代谢,三、神经元的信息传递,(一)突触的概念与分类突触(synapse):神经元之间结构与功能发生联系的部位。分类:,功能结构,(二)突触传递过程及突触后电位变化,1. 突触传递过程(synaptic transmision),2、突触后电位变化(1)兴奋性突触后电位
3、(excitatory postsynaptic potential, EPSP )突触前膜释放兴奋性神经递质,与后膜上的受体结合,在后膜产生的去极化的电位变化。,突触前N元的冲动传至神经末梢,N末梢膜去极,Ca2+内流,囊泡前移并与突触前膜接触、融合、破裂,释放兴奋性N递质至突触间隙,递质在突触间隙扩散至突触后膜,递质与后膜的特异性R结合,后膜对Na+、K+、Cl-通透性,后膜的跨膜离子流以Na+内流为主,后膜产生去极化的EPSP,兴奋性突触后电位(EPSP),1)定义:突触后膜在递质作用下发生去极化改变,这种电位变化称为EPSP(2)机制: 突触前膜释放兴奋性递质 递质与突触后膜上的受体结
4、合 提高突触后膜对Na+、K+的通透性 Na+内流大于K+外流 突触后膜局部去极化(3)特点:有局部兴奋的性质,(2)抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic potential, IPSP )突触前膜释放抑制性神经递质,与后膜上的受体结合,在后膜产生的超极化的电位变化。,突触前N元的冲动传至神经末梢,N末梢膜去极,Ca2+内流,囊泡前移并与突触前膜接触、融合、破裂,释放抑制性N递质至突触间隙,递质在突触间隙扩散至突触后膜,递质与后膜的特异性R结合,后膜对K+、Cl-通透性,后膜的跨膜离子流以Cl-内流为主,后膜产生超极化的IPSP,抑制性突触后电位,(1)定义:突触后
5、膜在递质作用下,发生超极化改变,这种电位变化称IPSP(2)机制:突触前膜释放抑制性递质 与突触后膜受体结合 膜Cl-通道开放 Cl-内流 突触后膜超极化(3)特点:有局部兴奋的性质,慢突触后电位,类别:慢EPSP,慢IPSP;机制:K+电导递质因素:促性腺激素释放激素,突触后神经元的信息整合,(1)突触后神经元的状态取决于同时产生的EPSP和IPSP的代数和(2)IPSP占优势,突触后神经元就呈抑制状态; EPSP占优势,突触后神经元就呈兴奋状态(3)当突触后电位达到阈电位水平时,突触后神经元就产生动作电位,冲动在轴突的始段产生,突触传递的可塑性,1. 强直后增强 :突触前Ca2+ 2. 习
6、惯化和敏感化 :突触前Ca2+ 以及cAMP3. 长时程增强和长时程抑制:突触后Ca2+,(三)中枢神经元其他信息传递方式,1. 非突触性化学传递,(1)概念:神经元间通过非经典突触所进行的化学传递(2)类型 轴突末梢释放递质 如肾上腺素能神经元的轴突末梢上的曲张体可释放NA,后者扩散到达附近的效应细胞并作用于其膜上的受体,使效应细胞发生反应。, 轴突膜释放递质:如某些中枢神经元的轴突膜可释放ACh。 树突膜释放递质:如黑质神经元的树突膜可释放多巴胺,(3)传递特征, 不存在突触前膜与后膜的特化结构; 不存在一对一的支配关系; 曲张体与效应器间距大于典型突触的间隙间距; 递质扩散距离较远,故传
7、递时间大于突触传递; 释放的递质能否发挥效应,取决于效应器细胞上有无相应受体。,2. 电突触传递,(1)定义:兴奋通过神经元之间的缝隙连接直接以电流形式进行的传递。(2)特点 无典型突触结构,无突触前膜和后膜之分; 双向传递; 无突触延搁; 电突触可存在于树突与树突、胞体与胞体、轴突与胞体、轴突与树突之间。,(四)神经递质和受体,1. 概念神经递质(neurotransmitter):神经系统内传递神经元之间信息(和将神经元信息传向效应器)的化学物质。神经递质是化学性突触传递的物质基础。,2.存在部位,神经递质,中枢神经递质,外周神经递质:Ach、NA、嘌呤类、肽类,胆碱类:Ach,胺类:NA
8、、多巴胺,氨基酸类:谷AA、甘AA、GABA,肽类:阿片肽,3.鉴定标准,(1)合成:在突触前神经元合成(2)储存:储存于突触小泡内(3)释放:当神经冲动抵达末梢时,可由突触前膜释放(4)受体:作用于后膜上的特异性受体而发挥作用(5)失活或消除:存在使该递质失活或消除的方式(6)有拟似剂和阻断剂,4. 神经调质,作用:增强或者削弱递质的信息传递效应调制作用和递质作用区别不明显,5. 递质和调质的分类,6. 递质共存,一个神经元的轴突末梢可同时释放两种或两种以上的递质,称为递质的共存递质共存的意义在于协调某种生理过程。,7. 递质的代谢,步骤:合成、储存、释放、降解、再摄取等相关因素:酶、基因、
9、Ca2+、重摄取等,受体,1. 概念:突触后膜或效应器细胞膜上能与神经递质相结合并诱发生物效应的特殊蛋白质结构。激动剂:结合有效应的物质拮抗剂:结合无效应的物质,配体,2. 主要的中枢递质受体,乙酰胆碱:M型、N型单胺类:肾上腺素受体和受体 、5-HT受体 、多巴胺受体氨基酸类:NMDAR、AMPAR、KAR;GABAA、GABAB肽类:阿片受体(纳洛酮),3. 突触前受体,存在于突触前膜上的受体,具有调节突触前递质的释放的作用如:肾上腺素能纤维末梢上存在2受体,当NA与之结合后,可抑制末梢释放NA(负反馈),4. 受体调节,上调和下调上调可能通过膜的流动表达下调可能通过内化或者磷酸化,一些递
10、质和受体系统,1. 乙酰胆碱及其受体,Ach,M-R 可被阿托品阻断,N-R,N1-R 可被六烃季胺阻断,N2-R 可被十烃季胺阻断,可被筒箭毒阻断,此系统的分布和作用,极为广泛,如脊髓的前角运动神经元,丘脑后部腹侧的特异性感觉投射神经元,脑干网状结构上行激动系统的神经元。此外,在纹状体和边缘系统内也可能存在ACh递质系统。作用:主要对神经元起兴奋作用。,胆碱能受体,根据其药理特性分为毒蕈碱受体和烟碱受体。 毒蕈碱受体(M受体)分布:大多数副交感节后纤维支配的效应细胞上;少数交感节后纤维支配的效应器细胞上(骨骼肌、血管和汗腺)。作用:当Ach作用于这类受体时,引起副交感节后纤维兴奋的效应(平滑
11、肌收缩,消化腺分泌增加,心脏抑制),以及汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张。分型:可分为M1、M2、M3三个亚型。阻断剂:阿托品, 烟碱受体(N受体)因烟碱能模拟Ach对这类受体的作用而得名,分型:N1、N2两个亚型。N1受体(神经元型烟碱受体)分布:神经节神经元的突触后膜上。作用:引起节后神经元兴奋。阻断剂:筒箭毒、六烃季胺N2受体(肌肉型烟碱受体)分布:神经-肌接头的终板膜上。作用:引起骨骼肌兴奋和收缩。阻断剂:筒箭毒、十烃季胺,2. 去甲肾上腺素,分布:中脑网状结构、脑桥的蓝斑、延髓网状结构的腹外侧部分。其上行纤维投射到大脑皮层、边缘前脑和下丘脑;下行纤维投射到脊髓。作用:对大脑皮质起兴奋作用
12、,维持皮质觉醒状态,NA,-R 可被普洛奈尔阻断,-R 可被酚妥拉明阻断,肾上腺素能受体,能与肾上腺素和去甲肾上腺素结合的受体。分布极为广泛。在周围神经系统,分布于大多数交感节后纤维支配的效应器细胞上(汗腺除外)。 分型:分为受体和受体两种。 作用:两种受体的作用不同。受体:兴奋性的,如血管收缩,扩瞳肌、竖毛肌收缩,子宫收缩等,但对小肠平滑肌的作用是抑制性的。受体:抑制性的,如血管舒张,胃肠道舒张等,主要是2受体的作用(与心肌1受体结合产生的效应是兴奋性的),3. 5HT,分布:位于中缝核内;上行纤维投射到边缘前脑、大脑皮质功能:与情绪生理反应、睡眠的发生及痛觉调制有关。,4.氨基酸类,兴奋性
13、氨基酸递质:分布广泛,包括:谷氨酸、天冬氨酸 抑制性氨基酸递质:-氨基丁酸、甘氨酸、牛磺酸。,5.肽类,催产素、血管升压素、阿片样肽(内啡肽、脑啡肽、强啡肽)等。脑肠肽,6. 嘌呤类,腺苷和ATP,7. 其它类别,NOCO前列腺素,(五)反射弧中枢部分的活动规律,1. 反射的概念反射是指在中枢神经系统的参与下,机体对内、外环境变化所作出的规律性应答反应。,2. 中枢神经元的联系方式,3. 中枢兴奋传播的特征,(1)单向传布兴奋只能从突触前神经元的轴突传向突触后神经元的胞体或突起,而不能逆向传布,(2)突触延搁,突触传递经由电-化学-电的形式进行,耗时相对较多。通过一个突触所需的时间为0.30.
14、5ms。(突触延搁是中枢延搁的原因),(3)总和,同时或先后由若干传入纤维将冲动传至同一神经中枢,各自产生的突触后电位可叠加起来。在突触传递时,单个突触小体的兴奋不足以引起下一个神经元的兴奋,需要有多个EPSP加以总和,才能使突触后神经元爆发动作电位;同样,需要有多个IPSP加以总和,才能使突触后神经元产生明显的抑制。总和包括空间性总和及时间性总和,(4)兴奋节律的改变,传出冲动节律受突触前、后和中间神经元综合影响,故突触前、后神经元兴奋传递过程中的放电频率有所不同。,(5)后发放(after-discharge),在环式联系的反射活动中,刺激停止后,传出神经仍可在一定时间内继续发放冲动的现象
15、。,(6)对内环境变化敏感和易疲劳,Ca2+、Mg2+浓度、受体激动剂和拮抗剂、缺氧、酸中毒、药物等均能影响突触传递;高频冲动持续通过突触,递质的释放递质的合成,导致递质的耗竭,信息通过突触的效率下降。,4. 中枢抑制,分为突触前抑制和突触后抑制,突触前抑制的产生机制及作用,1. 概念:通过轴突轴突式突触的活动,导致突触前末梢递质释放量减少,在突触后膜上引起的EPSP减小,不容易使突触后神经元兴奋,称为突触前抑制。结构基础:轴轴性突触主要产生部位:常见于各类感受器的传入冲动之间或同类感受器的不同感受野之间。,2. 机制,3. 作用,广泛存在于机体的信息传入途中,是一种非常有效的抑制,可将各种不
16、必要的或非主要的信息,在传入途中即被抑制掉,进而保证了重要信息上传到高级中枢,使信号传导限制在较小的范围,从而使感觉的功能更为精细,使个体的思维、注意力、精力得到高度集中。,突触后抑制,由抑制性中间神经元的轴突末梢释放抑制性递质,使突触后神经元产生IPSP,继而使之发生抑制。分为传入侧支性抑制、回返性抑制,1. 传入侧支性抑制(afferant collateral inhibition),传入纤维在兴奋某一中枢的N元的同时,其侧支则兴奋另一抑制性中间N元,转而抑制另一中枢的N元。作用:使功能相互对抗的N元之间和其各自的效应器间的功能活动达到高度协调。意义:保证反射活动的协调性,2、回返抑制(
17、recurrent inhibition),某一中枢的N元兴奋时,其冲动沿轴突外传的同时,又经轴突的侧支兴奋一抑制性的中间N元,后者的兴奋传回作用于同一中枢的N元,抑制原先发放兴奋的N元及同一中枢的其它N元。,作用:使某一N元引起的兴奋及效应及时完成和终止,为其新的功能活动提供基础,并可促使同一中枢的许多N元的活动能步调一致。,意义:负反馈调节,使神经元的活动及时终止,并促使同一中枢内许多神经元的活动同步化,5. 中枢易化,突触后易化突触前易化,四、神经系统的感觉分析功能,(一)概述,脊髓与脑干,1浅感觉传导路径:痛、温觉和粗略触-压觉。2深感觉传导路径:肌肉本体感觉和深部压觉,皮肤精细觉(辨
18、别觉)。,(二)丘脑的感觉投射系统,1. 特异性投射系统(specific projection system, SPS)(1)概念机体的各种感觉(除嗅觉外)冲动,上传达到丘脑感觉接替核、联络核换元,再专线式投射到大脑皮层的特定区域,引起特定感觉的功能系统。(2)作用引起特定的感觉;激发皮层产生运动性冲动。,2. 非特异性投射系统(non-specific projection system, NSPS),(1)概念机体各种感觉传导纤维上行通过脑干时,发出侧支进入脑干网状结构,并在其中多次反复换元,失去特异性,最后在丘脑髓板内核群换元,再弥散投射到大脑皮层的广泛区域,改变和维持大脑皮层的兴奋状
19、态。(2)作用改变并维持大脑皮层的兴奋状态,保证SPS功能的实现。,脑干网状结构上行激动系统(ascending activation system):脑干网状结构中具有上行唤醒作用的功能系统。脑干网状结构上行激动系统主要通过NSPS发挥作用。一些麻醉、镇静、催眠类药物多作用于此区域。血肿、肿瘤压迫脑干,致脑干网状结构的结构、功能受损,可引起昏睡。,(三)大脑皮层代表区,体表感觉区1. 第一感觉区:中央后回2. 第二感觉区:前回、脑岛之间本体感觉区,(四)躯体感觉,1. 触压觉2. 本体感觉3. 温度觉4. 痛觉,痛觉,1. 概念痛觉(pain):机体受到伤害性刺激时,所产生的一种不愉快的主观
20、体验,同时伴有情绪和内脏反应以及躯体运动性防卫反应。,2. 痛觉的产生机制,常见致痛物:K+、H+ 、组织胺、5羟色胺、缓激肽等,3. 体表痛,(1)对针刺、切割、挤压、烧灼等刺激敏感,对牵拉、缺氧等刺激不敏感。(2)具有双重痛感首先出现A纤维传导的尖锐而定位清楚的刺痛快痛;继之出现由C类纤维传导的定位不明确的烧灼痛慢痛,伴有情绪和内脏反应。,4. 内脏痛,(1)对针刺、烧灼、切割等刺激不敏感,对机械牵拉、缺血、痉挛、炎症等敏感。(2)一种不愉快的钝痛,发生缓慢,持续长,定位不精确,分辩力差。(3)常伴有交感N性的各种痛觉反射和情绪反应。(4)常引起牵涉痛,牵涉痛(referred pain)
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