病理学 第六章呼吸系统疾病 II课件.ppt

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1、第六章 呼吸系统疾病Chapter 6 Diseases of the respiratory system,漯河医学高等专科学校病理教研室宋文刚,Content,第三节 肺炎Section III Pneumonias概述 Introduction一、大叶性肺炎 Lobar pneumonia二、小叶性肺炎 Lobular pneumonia三、间质性肺炎 Interstitial pneumonia,Objectives,通过本此课程学习，你将能够掌握大、小叶性肺炎的病变特点。熟悉间质性肺炎的病变特点。,第三节 肺炎 Pneumonia,概述定义肺炎（pneumonia）通常是指肺的急性渗

2、出性炎症，为呼吸系统的多发病、常见病。据世界卫生组织调查，肺炎死亡率占呼吸系统急性感染死亡率的75。在我国，各种致死病因中，肺炎占第5位。,第三节 肺炎 Pneumonia,概述类型 Classification 根据病因（Why）可将肺炎分为感染性（如细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性）肺炎理化性（如放射性、吸入性及类脂性）肺炎变态反应性（如过敏性和风湿性）肺炎。,第三节 肺炎 Pneumonia,概述类型 Classification由于致病因子和机体反应性的不同，炎症发生的部位、累及范围和病变性质也往往不同。根据病变的部位（Where）分类：炎症发生于肺泡内者称肺泡性肺炎（大多数

3、肺炎为肺泡性）累及肺间质者称间质性肺炎。病变范围（How）以肺小叶为单位者称小叶性肺炎，累及肺段者称节段性肺炎，波及整个或多个大叶者称大叶性肺炎。,第三节 肺炎 Pneumonia,概述类型 Classification按病变性质（What）可分为浆液性纤维素性化脓性出血性干酪性肉芽肿性机化性肺炎等类型。,第三节 肺炎 Pneumonia,概述类型 Classification Why Where How What,一、大叶性肺炎Lobar pneumonia,概述 Introduction病因和发病机制 Causes & pathogenesis病理变化及临床病理联系 Pathologica

4、l features & Clinico-pathological relation并发症 Complications,一、大叶性肺炎Lobar pneumonia,概述 Introduction定义：大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。表现：多见于青壮年，临床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、吐铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。大约经510天，体温下降，症状消退。,一、大叶性肺炎Lobar pneumonia,病因和发病机制 Causes & pathogenesis外因95以

5、上的大叶性肺炎由肺炎链球菌引起，尤以型者毒力最强。肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌也可引起。,一、大叶性肺炎Lobar pneumonia,病因和发病机制 Causes & pathogenesis内因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等均可为肺炎的诱因。此时，呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，易发生细菌感染。,一、大叶性肺炎Lobar pneumonia,病因和发病机制 Causes & pathogenesis发病机制：细菌侵入肺泡后在其中繁殖，特别是形成的浆液性渗出物又有利于细菌繁殖，并使细菌通过肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向邻近肺组织蔓延，从而波

6、及整个大叶，在大叶之间的蔓延则系带菌渗出液经叶支气管播散所致。,一、大叶性肺炎Lobar pneumonia,病理变化及临床病理联系 Pathological features & Clinico-pathological relation,一、大叶性肺炎Lobar pneumonia,病理变化及临床病理联系 Pathological features & Clinico-pathological relationI 充血水肿期 congestionII 红色肝样变期 red hepatizationIII灰色肝样变期 gray hepatizationIV溶解消散期 resolution,I

7、 充血水肿期 congestion,I 充血水肿期 congestion,时间：1-2天病理变化肉眼观：肺叶肿大，重量，暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下见：a.肺泡壁毛细血管扩张充血；b.腔内渗出物主要为浆液、少量RBC、N、MC；c.细菌生长、播散邻近肺泡段叶胸膜。临床病理联系：毒血症，高热、寒战、WBC升高 X线：片状模糊影,II 红色肝样变期 red hepatization,II 红色肝样变期 red hepatization,时间：3-4天病理变化肉眼观：肺叶肿大，暗红、质实如肝；切面粗糙呈颗粒状。镜下见：a.肺泡壁血管进一步扩张充血；b.腔内大量RBC、纤维素、少量N、MC

8、；c.多量细菌。临床病理联系：缺氧症状，咳铁锈色痰纤维素性胸膜炎胸痛X线：大片致密阴影,II 红色肝样变期 red hepatization,II 红色肝样变期 red hepatization,III 灰色肝样变期 gray hepatization,III 灰色肝样变期 gray hepatization,时间：5-6天病理变化肉眼观：肺叶肿大，灰白色，质实如肝 。镜下见：a.肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状；b.腔内大量纤维素、NC（更多纤维素肺间孔）c. 渗出物细菌大多消灭，不易检出临床病理联系：a.缺氧症状有所缓解，呼吸音 b.症状轻，咳脓痰,IV 溶解消散期 resolution,时间

9、：7-天病理变化肉眼观：肺质软，病灶消失，恢复正常 。镜下见：a.肺泡壁结构恢复正常（未受破坏） ；b.腔内渗出物逐渐吸收 临床病理联系：体温正常 X线：稀薄的云雾状阴影或消失,IV 溶解消散期 resolution,一、大叶性肺炎Lobar pneumonia,一、大叶性肺炎Lobar pneumonia,注意以上各期之间并无明显界限。抗生素应用使临床症状和体征常不典型。,一、大叶性肺炎Lobar pneumonia,并发症 Complications（1）肺肉质变：因吞噬细胞数量少或功能缺陷，渗出物不能被完全吸收清除时，则由肉芽组织予以机化（图9-17），病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织

10、，称肉质变（carnification）。（2）肺脓肿及脓胸或脓气胸：多见于由金黄色葡萄球菌引起的肺炎。（3）纤维素性胸膜炎：是肺内炎症直接侵犯胸膜的结果。（4）败血症或脓毒败血症：见于严重感染时，细菌侵入血流繁殖所致。（5）中毒性休克：严重的肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起严重的毒血症时可发生休克，称休克型或中毒性肺炎，病死率较高。,第三节 肺炎,常见疾病大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎,二、小叶性肺炎Lobar pneumonia,概述 Introduction病因和发病机制 Causes & pathogenesis病理变化 Pathological features 临床病理联系 Cl

11、inico-pathological relation并发症 Complications,二、小叶性肺炎Lobar pneumonia,概述 Introduction小叶性肺炎（lobular pneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。主要发生于小儿和年老体弱者。,二、小叶性肺炎Lobar pneumonia,病因和发病机制 Causes & pathogenesis小叶性肺炎主要由细菌感染引起，常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺

12、炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。这些细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌，往往在某些诱因影响下，如患传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损，细菌得以入侵、繁殖，发挥致病作用，引起支气管肺炎。支气管肺炎常是某些疾病的并发症，如所谓麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎等。,二、小叶性肺炎Lobar pneumonia,病理变化 Pathological features部位：小叶，两肺各叶，以下叶和背侧多见 性质：以细支气管为中心的化脓性炎症,二、小叶性肺炎Lobar pneumonia,病理变化 P

13、athological features病变： （1） 肉眼观： 两肺表面散在灰黄色实变病灶， 下叶多见，直径0.51cm，形状不规则， 病灶中央可见细支气管断面，严重者病灶可融合融合性小叶肺炎。,二、小叶性肺炎Lobar pneumonia,二、小叶性肺炎Lobar pneumonia,二、小叶性肺炎Lobar pneumonia,病理变化 Pathological features病变： （1） 镜下见： 早期：支气管粘膜充血水肿，少量炎性渗出物，周围病变不明显 进展：“两炎一肿”病灶中央细支气管管腔内充满脓性渗出物，上皮细胞损伤、脱落，消失，管壁破坏 周围肺泡腔内充满中性粒细胞及脓细胞、

14、RBC，肺泡上皮、纤维素少，肺泡周围组织破坏病灶可融合形成融合性支气管性肺炎 病灶周边肺泡呈代偿性肺气肿/肺不张,二、小叶性肺炎Lobar pneumonia,二、小叶性肺炎Lobar pneumonia,临床病理联系 Clinico-pathological relation因小叶性肺炎多为其他疾病的并发症，其临床症状常为原发性疾病所掩盖。由于支气管粘膜的炎症刺激而引起咳嗽，痰呈粘液脓性。因病变常呈灶性散布，肺实变体征一般不明显。病变区细支管和肺泡内含有渗出物，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。本病发现及时，治疗得当，肺内渗出物可完全吸收而痊愈。但在幼儿，

15、年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。,二、小叶性肺炎Lobar pneumonia,并发症 Complications 小叶性肺炎发生并发症的危险性比大叶性肺炎大得多。可并发： 心力衰竭 呼吸衰竭 脓毒败血症 肺脓肿及脓胸等。 支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。,大叶性肺炎与小叶性肺炎,大叶性肺炎与小叶性肺炎,三、间质性肺炎Lobar pneumonia,概述 Introduction病毒性肺炎 viral pneumoniaSARS （Severe Acute Respiratory Syndrome）支原体肺炎 mycoplasmal pneumonia,病毒

16、性肺炎viral pneumonia,概述 Introduction病理变化 Pathological features临床病理联系 Clinico-pathological relation,病毒性肺炎viral pneumonia,概述 Introduction病理病毒性肺炎常常是因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。患者多为儿童，症状轻、重不等，但婴幼儿和老年患者病情较重。一般多为散发，偶可酿成流行。引起肺炎的病毒种类较多，常见的是流感病毒、还有呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等等，也可由一种以上病毒混合感染并可继发细菌感染。病毒性肺炎的病情、病变类型及其严重程度常有很

17、大差别。,病毒性肺炎viral pneumonia,病理变化 Pathological features临床早期或轻型病毒性肺炎表现为间质性肺炎，炎症从支气管、细支气管开始，沿肺间质发展，支气管、细支气管壁及其周围、小叶间隔以及肺泡壁等肺间质充血、水肿，有一些淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡壁明显增宽。肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。病变较重者，肺泡也可受累，出现由浆液、少量纤维蛋白、红细胞及巨噬细胞组成的炎性渗出物，甚至可发生组织坏死。,病毒性肺炎viral pneumonia,病毒性肺炎viral pneumonia,病理变化 Pathological features有些病毒性肺炎（如流

18、感病毒肺炎，麻疹病毒肺炎、腺病毒肺炎等）肺泡腔内渗出较明显，渗出物浓缩凝结成一层红染的膜样物贴附于肺泡内表面，即透明膜形成。,病毒性肺炎viral pneumonia,病毒性肺炎viral pneumonia,病毒性肺炎viral pneumonia,病理变化 Pathological features支气管上皮的肺泡上皮也可增生，甚至形成多核巨细胞。麻疹病毒肺炎的病变特点为在间质性肺炎的基础上，肺泡壁上有透明膜形成，并有较多的多核巨细胞（巨细胞肺炎），在增生的上皮细胞和多核巨细胞的胞浆内和胞核内可检见病毒包涵体。,病毒性肺炎viral pneumonia,病理变化 Pathological

19、features病毒包含体常呈球形，约红细胞大小，呈嗜酸性染色，均质或细颗粒状，其周围常有一清晰的透明晕。其他一些病毒性肺炎也可在增生的支气管上皮、支气管粘液腺上皮或肺泡上皮细胞内检见病毒包含体。如腺病毒肺炎可在增生的上皮细胞核内，呼吸道合胞病毒肺炎可在增生的上皮细胞胞浆内，巨细胞病毒肺炎也可在增生的上皮细胞核内检见病毒包含体。检见包含体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。,病毒包涵体 inclusion,SARS （Severe Acute Respiratory Syndrome）,概述 Introduction病因和传播途径 Pathogen & route of transmissi

20、on病理变化 Pathological features临床病理联系 Clinico-pathological relation,支原体肺炎mycoplasmal pneumonia,概述 Introduction病因和传播途径 Pathogen & route of transmission病理变化 Pathological features临床病理联系 Clinico-pathological relation,This is the end, Thank you!,第三节 呼吸系统常见肿瘤,常见疾病鼻咽癌喉癌肺癌,The Pathology Guyhttp:/,References,References,This is the end, Thank you!,