病毒性肝炎护理课件.pptx

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1、传染病护理学,病毒性肝炎,学习目标,掌握病毒性肝炎的概念掌握病毒性肝炎的护理熟悉临床表现及治疗要点熟悉病原学及流行病学,概述,病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。目前按病原学明确分类的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型等五型肝炎病毒。 甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪-口途径传播；乙型、丙型、丁型多呈慢性传染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。,一、病原学及血清学检查,病原学及血清学检查,甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HBV）丙型肝炎病毒（HCV）丁型肝炎病毒（HDV）戊型肝炎病毒（HEV）,病原学,甲型肝炎病毒（HAV）

2、,1973年应用免疫电镜技术在急性期肝炎患者粪便中发现的,病原学,甲型肝炎病毒（HAV）,HAV一个血清型球形颗粒无包膜,病原学,抵抗力,HAV对乙醚、酸、热 (601h) 稳定，在20贮存数年仍保持感染性。HAV经高压 (12120min)、煮沸min)、干热(1801h)、甲醛 (14 000、373d)以及氯 (10ppm15ppm、30min) 等处理均可使之灭活。HAV有相当大的抵抗力，因此对肝炎患者及其排泄物处理应特别小心。,病原学,乙型肝炎病毒（HBV）,1963年在澳大利亚土著人血清中发现一种新抗原，称为澳大利亚抗原1968年确定这种抗原与血清型肝炎密切相关，称为肝炎相关抗原1

3、970年D.S. Dane在肝炎患者血清中发现具有传染性的颗粒，即Dane颗粒。从而HBV被确认。,病原学,小球形颗粒，直径22nm；管形颗粒，直径22nm，长度在50700nm之间；大球形颗粒，即Dane颗粒，直径42nm。,病原学,乙型肝炎病毒（HBV）,病原学,抗原系统,HBeAg HBsAg HBcAg,病原学,表面抗原HBsAg,存在于三型颗粒中是HBV感染的主要标志产生抗-HBs,病原学,核心抗原HBcAg,仅存在于Dane颗粒中不易在血液中检出刺激机体产生抗HBc（IgG、IgM）表明病毒在复制,病原学,（e抗原）HBeAg,仅存在于Dane颗粒中游离存在于血液中病毒复制及强传染

4、性的指标产生抗HBe，是预后良好的征象,病原学,乙肝五项临床意义,HBsAg、抗HBs（HBcAg）抗HBcHBeAg、抗HBe,病原学,乙肝五项检测结果分析,易感动物 黑猩猩,病原学,HBV抵抗力,HBV 对理化因素的抵抗力相当强： 对低温、干燥、紫外线、醚、氯仿、酚有抵抗性。 高压灭菌 (12115min)、0.5%过氧乙酸、5%次氯酸钠、3%漂白粉液、0.2%新洁尔灭等均可使HBV失活。失活的HBV失去感染性，但仍保持HBsAg的抗原活性。,病原学,HBV的致病机制,免疫低下：HBsAg无症状携带者病毒变异：逃逸免疫细胞介导的免疫损伤：为主免疫复合物性的免疫损伤：肝外损伤自身免疫反应的免

5、疫损伤：肝特异性脂蛋白抗原,病原学,丙型肝炎病毒,HCV呈球形，其直径约为30nm60nm，外有脂蛋白包膜。,病原学,抵抗力,HCV对氯仿、乙醚等有机溶剂敏感，紫外线照射、1005min、20%次氯酸、福尔马林 (11000)均可使HCV失活。,病原学,丁型肝炎病毒,是一种缺陷病毒，必须在HBV或其它嗜肝DNA病毒辅助下才能复制，因此其致病必须同时有HBV感染，病情较单纯感染HBV的患者严重。,病原学,病原学,感染有两种形式： 共同感染 与HBV同时感染； 重叠感染 在慢性乙型肝炎或HBsAg携带者的基础上再感染HDV,病原学,戊型肝炎病毒,1989年在美国夏威夷召开的国际肝癌会上，将肠道传播

6、的非甲非乙型肝炎病毒正式命名为戊型肝炎病毒 。,病原学,戊型肝炎病毒,HEV呈球形，无包膜，表面呈现锯齿状，类似杯状病毒。只有一个血清型,病原学,二、流行病学（一） 传染源 1、甲型和戊型肝炎 急性肝炎病人和隐性感染者 发病前2周和起病后1周，从大便排除病毒最多，传染性最强,2 乙、丙、丁型肝炎 传染源为急性、慢性肝炎病人、隐性感染者和病毒携带者。其中慢性病人和病毒携带者是的主要传染源 传染性贯穿整个病程,（二）传播途径 1 甲型肝炎和戊型肝炎主要由粪口途径传播水的传播食物传播日常生活接触传播 媒介传播,2 乙、丁型肝炎血液、体液传播是主要的传播方式。生活密切接触传播是次要的传播方式母婴传播：

7、母亲在分娩、哺乳、经胎盘等方式传给婴儿。,3、丙型肝炎的传播途径输血及血制品传播注射、针刺、器官移植、血液透析传播生活密切接触传播性接触传播母婴传播,不会传播病毒的行为无血液暴露的接触，如： 同一办公室工作 (包括共用计算机等办公用品) 握手、拥抱 同住一宿舍 同一餐厅用餐 共用厕所等经吸血昆虫 (蚊、臭虫等) 传播： 未被证实,（三）易感性与免疫力:甲型肝炎 人类HAV普遍易感，儿童、青年发病率高，感染后可产生持久免疫力。乙型肝炎 抗HBV阴性者，婴幼儿及青少年易感，感染后或接种疫苗后出现抗HBs有免疫力。,丙肝 各年龄组均易感，抗HCV并非保护性抗体，感染后对不同株无保护性免疫。丁肝 普遍

8、易感，抗HDV不是保护性抗体。戊肝 青壮年多见，孕妇感染后病情重死亡率高。抗HEV不是保护性抗体。,（四）流行特征散发性发病 甲肝、戊肝和乙肝以散发性发病为主。乙肝具有家庭聚集现象流行暴发 污染食物和水源，常见于甲肝和戊肝季节分布 地理分布,三、发病机制 甲型肝炎 通过免疫介导引起肝细胞损伤乙型肝炎 机体的免疫反应在清除HBV的过程中造成肝细胞的损伤丙型肝炎 与HCV的直接致病作用及免疫损伤有关。HCV极易变异丁型肝炎 同乙肝，有直接的损伤戊型肝炎 同甲肝,四 、 病理生理：症状：乏力、纳差、厌油、恶心、呕吐、腹胀、肝区痛体征：黄疸、肝大、脾肿大、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、腹水等肝功：TB、AL

9、T/AST波动或持续升高 血清白蛋白降低/球蛋白增高 凝血酶原活性降低 B超、肝活检：肿大，炎症表现。,五 、临床表现潜伏期甲型肝炎26周，平均4周乙型肝炎16月，平均3月 丙型肝炎2周6月，平均40日丁型肝炎420周戊型肝炎29周，平均6周,(一) 急性肝炎：病程 6个月 急性肝炎分为两个型： 急性黄疸型肝炎 急性无黄疸型肝炎,急性黄疸性肝炎的临床分期黄疸前期：本期持续121天，平均57天。流感样症状 发热、头痛、上呼吸道症状全身症状 乏力、全身不适消化系统症状 恶心、厌油、纳差、腹胀等 其他症状 荨麻疹、血管神经性水肿,黄疸期： 本期持续26周自觉症状好转，发热消退尿色加深，巩膜和皮肤出现

10、黄疸，13周内黄疸达高峰。肝大、质地软 ，有压痛，部分病例有轻度脾肿大。肝功能检测ALT和疸红素升高。,恢复期：一个月左右症状逐渐消失黄疸消退肝、脾回缩肝功能逐渐恢复正常,急性无黄疸型肝炎 主要表现为消化道症状，无黄疸，症状轻，不易发现，是重要的传染源。,（二） 慢性肝炎病程半年 根据病情轻重分为：慢性肝炎轻度：病情轻，可反复出现乏力、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、肝稍大有轻压痛，肝功能轻度异常。,慢性肝炎中度：居于轻度与重度之间 慢性肝炎重度 ：有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，肝功能明显异常 （化验指标分度见下表）,TBIL(胆红素）PTA ALB （白蛋白） 轻度

11、 2倍正常值 70%35g/L中度 2-5倍正常值 7060% 3235 g/L重度 5倍正常值 6040% 32 g/L,PTA称为凝血酶原活动度 PTA=14S8.7S/病人PT值8.7S,（三）重型肝炎1、重型肝炎的临床表现黄疸加深 TBIL171mol/L 肝脏缩小、消化道症状加重 出血倾向 PTA40% 腹水 顽固性腹水 肝性脑病 ： 前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期（浅昏迷和深昏迷） 肝肾综合征 ： 少尿、无尿,2、重型肝炎的分型根据病程分为：急性重型肝炎 病程15日内亚急性重型肝炎 15日至半年慢性重型肝炎 病程在半年以上,3、重型肝炎的诱发因素：病后未适当休息合并各种感染如腹膜

12、炎，败血症长期大量饮酒或病后嗜酒服用对肝脏有损害的药物妊娠妇女等,（四） 淤胆型肝炎以肝内淤胆为主要表现的一种特殊临床类型。 黄疸“三分离”特征：黄疸深，但消化道症状轻；转氨酶升高不明显；PTA下降不明显， 60%,黄疸具有“梗阻性”特征：皮肤瘙痒；大便颜色变浅；碱性磷酸酶（ALP）升高；谷氨酰转肽酶（GGT）升高 血清直接胆红素增高明显,（五） 肝炎肝硬化根据肝脏炎症情况分活动性肝硬化和静止性肝硬化两型根据肝组织病理及临床表现分为代偿性和失代偿肝硬化,六、实验室检查（一） 肝功能检查1、血清酶测定谷丙转氨酶（ALT）重型肝炎出现酶胆分离谷草转氨酶（AST）碱性磷酸酶（ALP）谷氨酰转肽酶（G

13、GT）,2、血清白蛋白（ALB）减少3、 凝血酶原活动度（PTA）下降4、 胆红素（ TBIL ）升高5、血氨,（二）病原学检测 1、甲型肝炎 抗HAV-IgM阳性是甲型肝炎近期感染的指标，确诊依据抗HAV-IgG阳性是保护性抗体，见于甲肝疫苗接种或既往感染,2、乙型肝炎 HBsAg阳性 感染乙肝的标志 抗-HBs阳性 具有保护作用 HBeAg 阳性 病毒复制的标志之一，传染性强 抗HBe阳性 传染性减弱；或前C区变异、病毒复制活跃仍有传染性 HBcAg 外周血不能检测 抗 HBc-IgM阳性近期感染；IgG阳性既往感染 HBV-DNA阳性 乙肝病毒在复制，传染性强,乙肝抗原抗体检测的临床意义

14、1、病毒复制活跃，传染性强（大三阳）2、病毒在低水平复制，传染性弱（小三阳）3、病毒复制减弱或停止4、感染恢复期5、感染后恢复，已产生免疫力6、乙肝疫苗注射后已产生免疫力,3、丙型肝炎 HCV-RNA在病程的早期可出现 抗HCV-IgM 是急性期感染 抗HCV-IgG是有传染性的标记而不是保护性抗体。,4、丁型肝炎 抗HDV-IgM 出现较早，急性期抗HDV-IgG 是现症感染的标志HDAg、HDVDNA和抗HDV-IgG抗HDV-IgM ，都可确定为HDV感染,5 戊型肝炎 抗HEV-IgM及抗HEV-IgG，由于抗HEV-IgG持续时间不超过半年，两者均可作为近期感染的指标,七、 诊断要点

15、流行病学史临床表现实验室检查,八 、处理要点（一）急、慢性肝炎的治疗一般治疗：适当休息、合理营养、心理平衡综合保肝：稳定肝细胞膜、促进解毒、降酶、退黄调节免疫抗病毒治疗对症支持治疗,（二）重型肝炎的治疗1、 一般治疗及支持 卧床休息、低蛋白饮食、输血浆、保持电解质平衡2、促进肝细胞再生 3、 对症治疗,4、出血的防治 止血药 ：Vk1、生长抑素（施他宁）、口服凝血酶或去甲肾上腺素 输入新鲜血液或凝血因子复合物 胃粘膜保护剂：雷尼替丁,5、肝性脑病防治氨中毒防治 低蛋白饮食、口服抗菌素及乳果糖、食醋灌肠、静脉降血氨的药物（谷氨酸、精氨酸、门冬氨酸钾镁）恢复正常神经递质 左旋多巴静滴维持氨基酸比例

16、平衡 防治脑水肿 甘露醇快滴 速尿静推,6、防治继发感染 重型肝炎常伴胆道感染、自发性腹膜炎，革兰氏阴性菌感染多见。,7、肝肾综合征防治利尿扩张肾血管避免引起血容量降低的因素,（三）人工肝支持系统（ALSS）和肝移植 ALSS已应用于临床，主要作用是清除血中毒性物质，治疗后可使血胆红素下降，凝血酶原活动度升高。,人工肝技术,所谓人工肝技术，就是一种利用血液净化技术暂时替代肝脏功能，使肝细胞得以恢复再生，并最终挽救病人生命的医疗新技术。,人工肝操作方法,血液透析血液滤过血浆置换特异性胆红素吸附分子吸附循环系统（MARS）连续性血液净化治疗,肝移植已在我国多家医院开展，并取得可喜的成效，为终末期肝

17、病患者带来希望。,（二）预防措施 1、管理传染源 ：急性期隔离治疗，慢性病人和病毒携带者应定期检测各项传染性指标，禁止献血，不能从事餐饮托幼等工作。 2、切断传播途径 ：甲型和戊型肝炎做好三管一灭；乙型、丙型、丁型的重点是防止血液和体液的传播，推广一次性医疗用品。避免共用生活用品。 3、保护易感人群（1）甲型肝炎（2）乙型肝炎 ：乙肝疫苗 乙肝高效价免疫球蛋白,九、护理评估 了解流行病学及个人免疫情况 临床症状、体症 注意皮肤粘膜情况 实验室检测 心理状况,十、常用护理诊断及医护合作性问题（一）活动无耐力 与肝功能受损、能量代谢障碍有关 （三）营养失调 低于机体需要量 与食欲减退有关（三）焦虑

18、 与隔离治疗、病情反复有关（四）潜在并发症 出血、肝性脑病、继发感染、肝肾综合征,十一、护理措施 （一）一般护理 1、休息与隔离急性肝炎1个月内应卧床休息；慢性肝炎根据病情而定；重型肝炎应绝对卧床休息，做好生活护理。,甲型和戊型肝炎应消化道隔离3周急性乙型肝炎血液隔离至表面抗原转阴慢性肝炎应按病毒携带者管理,2、饮食护理 各型肝炎均应戒酒急性期 清淡易消化、维生素丰富，适量蛋白11.5g/kg/d（优质），碳水化合物保证250400g/d，避免产气食物和暴饮暴食慢性肝炎病人 高蛋白、高热量、高维生素，蛋白1.52.0g/kg/d（优质蛋白）,重型肝炎 1、低脂、低盐、高热量、高维生素、易消化的

19、饮食2、血氨偏高、有肝性脑病的前驱症状时应限制或禁食蛋白质3、合并腹水、少尿者应限钠、限水,(二)病情观察 注意发热、黄疸、消化道症状、腹水消涨情况。 皮肤粘膜有无出血。 生命体征有无改变。 有无感染、肝性脑病等并发症。,（三）用药护理 干扰素的不良反应及注意事项 1、流感样综合征 2、骨髓抑制 3、恶心、食欲减退、ALT升高、黄疸、脱发、甲状腺功能减退,4、诱发自身免疫性疾病：甲状腺炎、类风湿性关节炎5、大剂量皮下注射时局部触痛性红斑，可以增加溶媒的量并缓慢注射以减轻反应的发生。6、精神症状：焦虑、失眠、兴奋、精神病,（四）心理护理 对缺乏疾病认识的病人 对有忧郁感的病人 对有消极悲观情绪的病人,（五）健康指导1、 疾病知识指导2、 心理指导3、 作息与饮食指导4、 观察病情指导,5、行为指导学会采取适当的家庭隔离措施做好皮肤护理密切接触者应预防接种对携带者做好健康指导，如正确对待疾病、正常的工作和学习6、用药指导 按医嘱用药，介绍药物的作用及不良反应，不要随便停药，停药后随访,