心力衰竭 课件.ppt

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1、1,心力衰竭,2,右心房,右心室,左心室,精品资料,你怎么称呼老师？如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？教师的教鞭“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ”“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早”,5,概 念,心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构和（或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血而引起的一组综合症。临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。,6,心力衰竭的类型,左心衰、右心衰

2、和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰,7,收缩和舒张功能不全的比较,8,心力衰竭分期心力衰竭分级,9,心力衰竭分期,A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。 B期(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。 C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状 、体征。D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期心衰阶段)

3、:需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。,10,心功能的分级（NYHA ）,级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述症状。级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息状态下也出现上述症状，体力活动后加重。,11,6分钟步行试验,轻度心功能不全 ：450-550m中度心功能不全 ：150-450m重度心功能不全 ：150m,12,病 因,1.基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重2.诱因,13,原发性心肌损害,1.缺血性心

4、肌损害2.心肌炎和心肌病3.心肌代谢障碍性疾病,14,心脏负荷过重,压力负荷（后负荷）过重：高血压，瓣膜 狭窄容量负荷（前负荷）过重: 心脏瓣膜关闭不全（valvular insufficiency） 左、右心或动静脉分流性先心病 伴有全身血容量或循环血量增多疾病,15,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷（舒张期容量）,后负荷（射血阻抗）,心脏结构完整性被破坏：重构、肥厚、功能失代偿,出现心衰.,原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血

5、、甲亢,心力衰竭的基本病因,心脏射血费力,心肌疲劳,16,诱 因,感染(infection)心律失常(cardiac arrhythmia)血容量增加过度体力消耗或情绪激动治疗不当原有心脏病变加重或并发其它疾病,17,病理生理,代偿机制 :F-S机制，肥厚，交感兴奋。体液因子的改变 ：交感兴奋RAS激活。舒张功能不全，心肌损害和心室重塑,18,代偿机制,Frank-Starling 机制心肌肥厚神经体液的代偿机制,19,神经体液机制,交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)激活,20,Frank-St

6、arling 机制,21,心肌肥厚,22,心室重塑,心脏功能受损，导致心室扩大或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应的变化，也就是心室重塑过程。,23,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加心肌氧供应降低,心肌细胞功能障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化疾病进展,血管紧张素儿茶酚胺毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,24,舒张功能不全,主动舒张功能障碍 其原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。

7、心室肌的顺应性减退 心肌肥厚,25,26,体液因子的改变,精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP）心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP）脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP） 100pg/ml （35pg/ml ） 氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP )300pg/ml （125pg/ml ）内皮素（endothelin）细胞因子：转化生长因子- 炎性细胞因子 肿瘤坏死因子,27,慢性心力衰竭,28,临床表现,29,左心衰竭症状,程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion

8、）：左心 衰竭最早出现的症状。 端坐呼吸（orthopnea）： 夜间阵发性呼吸困难（nocturnal paroxysmal dyspnea ） ：“心源性哮喘（cardiac asthma）” 急性肺水肿（acute pulmonary edema）咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、头昏 、心慌 少尿及肾功能损害症状,30,左心衰竭体征,肺部湿性罗音心脏体征 心脏扩大 ，相对性二尖瓣关闭不全 P2亢进 舒张期奔马律（diastolic gallop）,31,右心衰竭症状,消化道症状,32,右心衰竭体征,水肿颈静脉征（jugular sign）肝大心脏体征,33,34,全心衰竭,35,BNP/

9、 NT-proBNP,脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）100pg/ml (35pg/ml ) 氨基末端B型利钠肽前体（NTproBNP) 300pg/ml (125pg/ml ),36,心衰时心电图检查最常见的异常,37,X线检查,心影大小及外形肺淤血间质性肺水肿（pulmonary interstitial edema）肺泡性肺水肿（pulmonary alveolar edema）胸腔积液（pleural effussion）,38,心力衰竭的诊断,39,表3 心力衰竭的症状和体征,40,对于疑似HF患者的诊断流程图,41,诊 断,左心衰竭(left h

10、eart failure)右心衰竭(right heart failure)全心衰竭(total heart failure),42,鉴别诊断,急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别,右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别,43,治疗目标,防止和延缓心衰的发生发展；纠正血流动力学异常，缓解症状；提高运动耐量，改善生活质量；改善长期预后，降低死亡率与住院率。,44,治疗原则,去除心衰发生发展的始动机制病因治疗。调节心衰的代偿机制，减少其负面效应，阻止或延缓心室重塑的进展。,45,一般治疗,生活方式管理：患者教育 体重管理 饮食管理休息与运动训练病因治疗：治疗原发病，消除诱因,46,药物治疗,

11、47,利尿剂,通过排钠利水对缓解淤血症状，减轻水肿效果显著，是心力衰竭治疗中改善症状的基石。但不能作为单一治疗。适量应用至关重要。小剂量起始，逐渐加量，一般控制体重下降0.5-1kg/d直至干重。主要副作用是电解质紊乱。,48,49,利尿剂的作用,皮质,髓质,髓襻,集合管,噻嗪类抑制远曲小管吸收a,保钾利尿剂 抑制远曲小管吸收Na,襻利尿剂 抑制髓襻升支排Na、K,50,袢利尿剂,作用于Henle袢的升支粗段，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂，口服后24h达高峰。静脉注射10min内起效，作用持续34h。,51,袢利尿剂,呋塞米（furosemide） 20100mg qd或qod 、bid

12、po iv.,52,噻嗪类利尿剂,作用于肾远曲小管近端和Henle袢的升支远端，抑制钠的再吸收。由于钠-钾交换也使钾的吸收降低。中效利尿剂，轻度心衰首选此药。GFR30ml/min时作用明显受限。抑制尿酸排泄，长期大剂量应用可影响糖、脂代谢。,53,噻嗪类利尿剂,氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide） 12.550mg qd，qod或2/W po,54,保钾利尿剂,螺内酯（aldactone）氨苯蝶啶 阿米诺利,55,螺内酯,作用于肾远曲小管远端，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿。 20mg tid po,56,ACE,血管紧张素原,肾素,Ang I,Ang II,

13、AT1受体,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌,血管舒张抗增殖凋亡,血管完整性 PAI-1,？,ACEI,抑制,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,血管舒张一氧化氮前列腺素 EDHF,无活性肽,BK B2受体,ACE抑制剂 拮抗神经体液机制，抑制心室重塑,57,ACEI常用药物,卡托普利（captopril） 12.525mg bid po 苯那普利（benazepril） 510mg qd po培哚普利 （perindopril） 24mg qd po,58,ACEI副作用,低血压肾功能一过性恶化高血钾干咳：50%（12W）,59,禁用 ACEI,无尿性肾功能衰竭妊娠

14、哺乳期妇女对ACEI药物过敏者 （血管性水肿）,60,慎用 ACEI,双侧肾动脉狭窄CREA225mol/LK+5.5 mol/LSBp90mmHg,61,AT1拮抗剂,缬沙坦（valsartan） 80160mg 12/d po坎地沙坦（candesartan） 24mg 12/d po,62,醛固酮受体拮抗剂,螺内酯 20mg 12/d po 依普利酮,63,受体阻滞剂,卡维地洛（carvedilol）美托洛尔（metoprolol）比索洛尔 （ bisoprolol ）,64,受体阻滞剂禁忌证,支气管痉挛性疾病心动过缓(HR60次/分)二度、三度房室传导阻滞严重的周围血管疾病,65,受体

15、阻滞剂 起始剂量,卡维地洛 3.125mg bid po 美托洛尔 6.25mg bid po 比索洛尔 1.25mg qd po,66,受体阻滞剂目标剂量,卡维地洛 25mg bid po 美托洛尔 50mg bid po 比索洛尔 5mg qd po,67,洋地黄类药物,可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，但不影响生存率。,68,洋地黄药理作用,抑制心肌细胞膜的Na+-K+ ATP酶正性肌力作用：电生理作用：迷走神经兴奋作用： 作用于迷走神经传入神经，提高心脏压力感受器的敏感性。抑制肾素分泌：作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。,69,70,常用洋地黄制剂,地

16、高辛（digoxin） 毛花苷丙（lanatoside C）,71,地 高 辛,0.125mg- 0.25mg qd po 口服后经小肠吸收23h血浓度达高峰，48h获最大效应，85%由肾脏排出，T1/2 36h，维持量给药方法，适用于中度心力衰竭维持治疗，中毒发生率411%。,72,毛花苷丙,0.20.4mg iv. q24h ， 0.81.2mg/24h 注射后10min起效，12h达高峰，负荷量给药方法，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。中毒发生率2030%。,73,洋地黄适应证,心力衰竭 快速性室上性心律失常,74,洋地黄禁忌证,绝对禁忌证 洋地黄

17、中毒相对禁忌证,75,洋地相对黄禁忌证,肥厚梗阻型心肌病（hypertrophic obstructive cardiomyoopathy，HOCM）单纯性二尖瓣狭窄二、三度房室传导阻滞室性心动过速（ventricular tachycardia，VT）急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI），24h预激伴房颤。,76,洋地黄中毒,洋地黄用药安全窗小，轻度中毒剂量约为有效治疗量的2倍，总中毒发生率1020%。,77,洋地黄中毒表现,心脏反应 洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见为室性前收缩，非阵发性房室交界区性心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室

18、传导阻滞。快速性房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。,78,洋地黄中毒-室性早搏,79,洋地黄中毒-心房颤动,80,洋地黄中毒表现,胃肠道反应 恶心、呕吐、食欲不振。中枢神经症状 视力模糊、黄视、绿视、倦怠等。血药浓度 2.0ng/ml(在治疗剂量下，地高辛血浓度 为1.02.0ng/ml)。,81,影响洋地黄中毒的因素,心肌缺血 缺氧低血钾、低血镁甲状腺功能减退肾功能不全、低体重药物相互作用 胺碘酮、奎尼丁、维拉帕米、 阿斯匹林、 ACEI,82,洋地黄中毒的处理,立即停药，单发室性期前收缩，IoAVB等停药后常自动消失。快速性心律失常者，补钾，利多卡因、苯妥英钠。缓慢性心律

19、失常者，阿托品0.51.0mg ih./iv.。,83,非洋地黄类正性肌力药,肾上腺能受体兴奋剂 多巴胺、多巴酚丁胺 25g/min.kg。磷酸二酯酶抑制剂 氨力农、米力农,84,心衰患者的心肌处于血液或能量供应不足的状态，过度或长期应用正性肌力药物将扩大能量的供需矛盾，使心肌损害更为加重，而导致死亡率反而增高。,85,抗心衰药物治疗进展,rhBNP：奈西立肽左西孟旦伊伐布雷定AVP受体拮抗剂：托伐普坦 特异性精氨酸拮抗剂肾素拮抗剂：阿利吉仑,86,其他治疗,血液滤过或超滤心脏再同步化治疗CRT机械辅助循环:主动脉内球囊反搏 IABP 左心室机械辅助装置心脏移植细胞替代治疗,87,88,慢性收

20、缩性心力衰竭治疗小结(按心力衰竭分期),A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。B期：除A期中的措施外，有适应证的患者使用ACEI、受体阻滞剂。C期及D期： 按NYHA心功能分级进行治疗。,89,慢性收缩性心力衰竭治疗小结 (按NYHA心功能分级),NYHA心功能级：控制危险因素；ACEI。NYHA心功能级：ACEI；利尿剂；受体阻滞剂；地高辛用或不用。NYHA心功能级：ACEI；利尿剂；受体阻滞剂；地高辛。NYHA心功能级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定者，谨慎应用受体阻滞剂。,90,舒张性心力衰竭的治疗,积极寻找并治疗基础病因降低肺静脉压：限制钠盐摄入，适量

21、应用利尿剂和/或硝酸盐制剂。受体阻滞剂钙通道阻滞剂ACEI/ARB维持窦性心律、房室顺序传导。禁用正性肌力药物,91,急性心力衰竭,92,概 念,是指心力衰竭急性发作和/或加重的一种临床综合症。,93,类型,急性左心衰竭急性右心衰竭非心源性急性心衰： 高心排血量综合征 严重肾脏疾病（心肾综合征） 严重肺动脉高压,94,急性左心衰竭病因,急性冠脉综合症感染性心内膜炎：急性心瓣膜功能障碍高血压急症严重快速性和缓慢性心律失常急性重症心肌炎、围生期心肌病输液过多过快,95,急性左心衰竭发病机制,急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，心排血量急剧减少，左心室舒张末期压( left ventr

22、icular end-diastolic pressure，LVEDP)迅速升高，静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。严重时可发生心源性休克。,96,Killip分级,级：无心力衰竭。级：有左心衰竭的症状与体征，肺部罗 音50%肺野。级：心源性休克。,97,急性左心衰竭临床表现,突发严重呼吸困难，R3040次/分,强迫坐位,面色灰白，发绀，大汗，烦躁，频繁咳嗽,咯粉红色泡沫状痰。神志模糊，心源性休克。两肺满布湿罗音和哮鸣音，HR快、S1弱 、S3、P2 亢进。,98,同一患者治疗前后胸片比较,男性，70岁，急性心肌梗死患者，治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善,2003.5.30,2003.6.11,99,急性左心衰竭诊断和鉴别诊断,诊断鉴别诊断,100,急性心力衰竭患者的初始评估（同时评估紧急处理）,101,治 疗,体位:坐位、双腿下垂吸氧救治准备镇静：吗啡35mg iv ,q15min 23次快速利尿:呋塞米2040mg iv , q4h 氨茶碱正性肌力或升压药物：毛花苷丙,米力农,多巴酚丁胺,多巴胺,去甲肾上腺血管扩张剂：硝普钠,硝酸甘油,奈西立肽超滤机械辅助循环病因治疗,102,静脉内用于治疗急性心衰的血管扩张剂,103,用于治疗急性心衰的正性肌力或升压或两者兼有的药物,104,谢谢,