慢性肺源性心脏病作品课件.ppt

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1、慢性肺源性心脏病,chronic pulmonary heart disease,1,概况,我国肺心病发病率约为4，大于15岁人群约为7我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差严重危害人民身体健康,2,定义 是由于肺组织、胸廓或肺A血管慢性病变所致的肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加、肺A高压，进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。,Definition,3,患病率及其影响因素,1.气象因素2.年龄因素3.性别4.吸烟5.理化因素,6.职业7.过敏因素8.社会经济因素9.先天胸廓、脊柱畸形,4,慢性肺原性心脏病,5,病因,一）以影

2、响肺泡及气道为主的疾病 以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢 性阻塞性肺疾病最为多见，约占8090 1.慢性支气管炎 4.支气管扩张 2.阻塞性肺气肿 5.肺结核 3.支气管哮喘 6.尘肺,6,二）以胸廓运动障碍为主的疾病 1.胸廓成形术后胸膜纤维化 2.类风湿性脊柱炎 3.广泛胸膜粘连 4.先天胸廓和脊柱畸形 5.神经肌肉病如脊髓灰质炎等,7,三）以肺血管病变为主的疾病 1.结节性肺动脉炎,过敏性肉芽肿病累及肺动脉、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎。原因不明的肺 动脉高压. 2. 肺血管的血吸虫，转移性瘤细胞栓塞等广 泛性肺血管栓塞.,8,肺心病的关键点,呼吸系统病因 -肺组

3、织结构和功能异常 -缺氧性肺动脉高压 -右心结构改变,9,发病机制和病理,肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，体液因子和肺血管的变化，肺血管阻力增加，血管结构重塑，产生肺动脉高压。 1、肺动脉高压的形成 2、心脏病变和心力衰竭 3、其他重要器官的损害,10,发病机制肺动脉高压,显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压20mmHg隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压30 mmHg,11,肺脏,心脏,肺动脉高压,支气管,肺组织,肺血管,胸廓,右心,肥厚,扩大,衰竭,12,肺动脉高压分级,轻度：PAPm 2635mmHg中度：PAPm 3645mmHg 重度：PAPm 45mmHg,13,

4、肺动脉高压的形成,1、肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。 缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。,14,发病机制肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的功能性因素,缺 氧,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,收缩血管的活性物质,白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素等,肺血管收缩、阻力增加,血清H+增高,肺动脉高压,15,肺动脉高压的形成,2、肺血管阻力增加的解剖学因素 （1）支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加。 （2）肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。,16,发病

5、机制肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的解剖性因素,慢性炎症,肺泡内压,呼吸性酸中毒,肺血管收缩、阻力增加,肺动脉高压致反复肺血管栓塞,肺小动脉血管炎,肺泡毛细血管受压,肺泡毛细血管床减损,血管管腔狭窄、闭塞,肺动脉高压,17,肺动脉高压的形成,3、血容量增多和血液粘稠度增加 （1） 继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。血流阻力随之增高。 （2）缺氧可使醛固酮增加，水、钠潴留。 （3）缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，使血容量增多。,18,发病机制肺动脉高压的形成,血容量增多和血液粘滞度增加,慢性缺氧,继发性RBC,醛固酮,肾小动脉收缩,血液粘滞度,血容量,肺动脉压,水钠潴留,19,发

6、病机制肺动脉高压,功能性因素是可逆性的是临床治疗肺心病的依据,20,毛细血管受压数量减少和管壁炎使阻力增加,缺氧和CO2潴留使血管痉挛,血容量和粘度使血流阻力增加,肺动脉阻力增加，肺动脉压力增加,右心负荷增加，右室肥厚,右室衰竭,21,心脏病变和心力衰竭,肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。 有一个代偿到失代偿的过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭. 心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损； 反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用； 酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。,22,其他重要器官的损害

7、,对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等都能引起病理改变,导致多脏器的功能损害。,23,临 床 表 现,24,肺心病临床表现,发展缓慢，在胸、肺疾病的基础上逐步出现肺、心功能衰竭及其他器官损害的征象。往往表现急性期和缓解期交替，急性发作次数越多，肺、心功能损害进展越快。,25,1、肺、心功能代偿期（包括缓解期）：,1.以慢阻肺表现为主，心功能良好肺功能部分代偿。查体有肺气肿征， P2亢进，提示肺动脉高压。 2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等,26,临床表现代偿期,主要是慢阻肺的表现,慢性咳嗽、咳痰活动后气促、运动耐量减退肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有P2亢进

8、 和三尖瓣区收缩期杂音,27,2、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）,以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。呼吸衰竭以呼吸道感染为最常见的诱因。心力衰竭以右心衰竭为主，表现颈静脉怒张、肝肿大压痛、下肢浮肿、腹水。,28,临床表现失代偿期,呼吸衰竭 心力衰竭 各种并发症的表现,29,30,失代偿期心力衰竭,主要为右心衰竭、体循环淤血表现,劳力性呼吸困难 消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音,31,32,33,34,右心室肥厚表现： 1、剑突下心脏搏动或心音增强 2、活动后心悸 3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等右心室扩大衰竭表现： 1、

9、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音 2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈. 3、下腔静脉回流受阻：肝肿大、下肢水肿、腹水呼吸衰竭表现,35,肺、心功能失代偿期,（1）呼吸衰竭 ：呼吸困难、紫绀、精神神经症状（嗜睡、表情淡漠、神志恍惚谵妄肺性脑病）。 二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。消化和泌尿系统症状 。,36,失代偿期呼吸衰竭,呼吸困难 紫绀 精神神经症状,呼吸衰竭是失代偿期的主要表现,37,1、呼吸困难： 吸费力伴呼气延长，浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加快，呈点头呼吸或提肩呼吸。二氧化碳潴留时呼吸浅慢，潮式呼吸，间停呼吸，抽泣样呼吸。 2、发 绀： 当动脉血氧饱和度低于90%时，口唇、指

10、甲发绀。贫血者不明显。,38,失代偿期并发症,肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血,39,肺性脑病,由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。,是肺心病死亡的首要原因,40,1、肺性脑病：,呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是肺心病死亡的主要原因。发生率30%、死亡率30%。,41,肺性脑病-精神神经症状：精神症状急性缺氧可出现精神错乱、狂朝燥、昏迷、抽搐。慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制。兴奋包括失眠、躁动、夜间失眠白天嗜睡。（切忌使用催眠药

11、）肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡、昏迷。腱反射减弱或消失。,42,2、酸碱失衡及电解质紊乱：,CO2潴留和缺氧可致酸中毒；电解质摄入不足或过度使用利尿剂可导致低钠、低钾低氯。,43,肺心病常见并发症,1、肺性脑病2、酸中毒3、碱中毒4、电解质紊乱5、上消化道出血6、肺栓塞和下肢深静脉栓塞7、DIC,44,实验室和其他检查,45,实验室和其他检查,二图一片协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者） 包括：心电图、超声心动图和胸片。其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）。,46,辅助检查,X线胸片检查 心电

12、图 超声检查,47,四、辅助检查,（一）X线检查 5个主要条件：右下肺动脉干扩张，其横径l5mm；右下肺动脉横径与气管横径比值1.07；肺动脉段突出，其高度3mm；右前斜位肺动脉圆锥突出，其高度7mm；右下肺动脉主干扩张与外围分枝纤细形成鲜明对比，即所谓“残根”征；右心室增大征，表现为心尖圆钝、上翘 。,48,慢性肺源性心脏病x线正位片a）右肺下动脉增宽b）肺动脉段凸出c) 心尖上凸,X线检查,49,50,51,52,肺心病胸部X线表现,右下肺动脉干,肺动脉段,右心室,53,54,55,右下肺动脉干扩张，其横经 15mm横径与气管横径之比值1.07肺动脉段明显突出或其高度 3mm 右心室增大征

13、,56,57,58,（二）心电图检查 7个主要条件：电轴右偏，额面平均电轴十90O；V1导联R/S1；V5导联R/S1；aVR导联R/S或R/Q 1；Rv1+Sv51.05mV；重度顺钟向转位，V1V3导联出现QS波或Qr波；肺型P波：P波0.22mV或肢导低电压时P波1/2R波。 2个次要条件： 右束支传导阻滞 肢体导联低电压,59,心电图检查,右心肥大改变：电轴右偏，额面平均电轴90 ，Rv1+ Sv5 1. 2mV，Rv11.0mV 重度顺钟向转位：V5R/S1 肺型P波：P电压0 .22 mv，或电压0 .2 mv，呈尖峰型，或当低电压时P电压1/2R，至尖峰型。低电压：肢体导联每个Q

14、RS波正向与负向波振幅相加的绝对值0.5mv或胸导每个QRS波正向与负向波振幅相加的绝对值0.8mv,60,肺心病心电图-3S综合征,3S综合征又称S1S2S3综合征。指在肢导联、均出现终末S波。3S综合征的产生机制是由于QRS终末向量指向右上，位于额面90150之间，投影在、导联轴的负侧，故产生向下为主的S波。,61,3S综合征见于下列情况：,1正常变异 见于临床及心电图表现均无异常证据的健康儿童或瘦长体型的年轻人。可能代表婴儿期右心室流出道生理性优势的继续，但大多数SR。 2提示右心室肥厚，多见于先天性心脏病右室流出道肥厚时，也可见于慢性肺源性心脏病所引起的右心室肥厚。 3偶尔见于前壁心肌

15、梗死，尤其是心尖部心肌梗死。 4.近年来还有人证明3S综合征是左前分支传导阻滞的一种变异型。 5.少数肺栓塞患者也可出现。,62,3S综合征的心电图诊断标准,目前尚未一致的意见，通常认为如下： 1、导联均出出终末S波； 2S0.3mV，SS； 3多数认为必须SR方可诊断3S综合征。,63,图24-2 S1S2S3综合征一例,男性，68岁，慢性肺源性心脏病。、均呈rS型,64,aVR,aVL,aVF,V1,V2,V3,V4,V5,V6,肺心病心电图表现,65,肺心病心电图检查,66,肺心病心电图检查,67,肺心病心电图检查,68,电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 1.05mV，肺型P波,

16、69,心电图检查,电轴右偏,70,心电图检查,肺 型 P 波,71,72,心电图检查,RV1+SV51.05mV右束支传导阻滞 V5 R/S1,73,心电向量图检查,右心室及右心房增大的图,74,慢性肺原性心脏病超声心动图诊断标准(1977),(二)参考条件：剑突下探及三尖瓣曲线DE、EF速度增快，E峰高尖，AC间期延长等改变者，或有右心房增大征象者；二尖瓣前叶曲线幅度低，CD段上升缓慢，多呈水平位，并有E峰下降缓慢，A峰减低者。凡符合2项主要条件或1项主要条件和1项参考条件均可提示肺心病。,75,（三）超声心动图检查 6个主要条件：右室流出道内径30mm；右室内径20mm（40mm）；右心室

17、前壁厚度5mm，或搏幅明显增强；左右心室内径比值2；右肺动脉内径18mm，或肺动脉干20mm；右室流出道左房内径比值1.4。,76,超声检查,右室内径20mm 右室流出道30mm,77,实验室及其他检查,实验室检查影像学：X线心电图心超,78,（四）血气分析：当PaO260mmHg、或伴有PaCO250mmHg时，可诊断呼吸衰竭。 （五）血液检查：血常规、红细胞压积、肾、肝功能及血清电解质 等。（六）其他检查：如肺功能检查、痰细菌学检查等。,79,动脉血气分析,6PaO250%PH 7.45 碱中毒,80,血液分析,血流变学检查：血粘度增高血常规：Hb、RBC增高,81,实验室检查,动脉血气：

18、可出现PaO2 、PaC O2 、 PH血常规：RBC和Hb电解质：常出现低钠、低氯和低钾肝功能、肾功能：可出现异常痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择,82,痰细菌学检查：明确病原体，选择有效抗生素。,83,诊 断,84,诊断与鉴别诊断,诊断： 在慢性肺、胸疾患的基础上，一旦发现有肺动脉高压、右心室肥大的体征或右心功能不全的征象，同时排除其他引起右心病变的心脏病。,85,诊断,右心室增大或右心功能不全有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性 、下肢浮肿等，结合心电图、X线表现，可以作出诊断。,86,肺心病基层诊断标

19、准,（1）慢性肺胸疾患或/和具有明显肺气肿征。（2）剑突下明显增强的收缩期搏动或/和三尖瓣区（或剑突下左侧）心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音。（3）肝大压痛，肝颈回流征阳性或/和踝以上水肿伴颈静脉怒张。（4）既往有肺心病史或右心衰竭史者。以第（1）条为基数，加上（2）（4）条任何一条即诊断为肺心病。,87,六、肺心病诊断治疗中几个问题,88,（一）肺心病合并冠心病的诊断标准,一、60岁以上。 二、合并高脂血症、糖尿病，无其它原因解释的猝死。三、有典型或非典型心绞痛史或陈旧性心肌梗塞发作史。 四、缓解期病人出现夜间阵发性呼吸困难。 五、非典型心绞痛不伴随呼吸症状的改善而减轻，服硝酸甘油有效。

20、,89,肺心病合并冠心病的诊断标准,六、明显示左心衰竭、肺淤血、肺水肿，排除高血压所致。 七、X线所见左室大、双室大，呈主动脉型、二尖瓣型心脏，主动脉弓迂曲延伸钙化，能排除高血压病。 八、心电图 陈旧性或急性心肌梗塞图形，经动态观察排除酷似心梗图形。持续性房颤。-度AVB。左、双束枝传导阻滞。左室肥厚及劳损，且能排除高血压病。左胸导联出现持续性缺血型STT改变，且心衰及感染控制后仍存在。频发多源室早，不随缺氧症状的好转而消失。 九、酶学改变符合心肌梗塞演变过程。,90,（二）肺心病患者 并发左心衰竭,1具有可引起左心衰竭的疾病及病史如肺心病患者同时患有冠心病、高血压、老年退行性心脏瓣膜病、心肌

21、病、风心病等易引起左心衰竭的疾病，老年肺心病合并上述心血管疾病者，是极易发生左心衰竭的，若出现心率增快、高枕卧位、夜间憋醒，常为左心衰竭的早期表现，应及早治疗。,91,肺心病患者并发左心衰竭,2详细了解分析咳嗽、气急、疲乏无力等症状由于老年患者卧床不动，左心衰竭时心慌气短症状常很轻微，咳嗽、气急症状也常不明显，有时仅表现为疲乏无力。故必须详细了解分析发现不甚明显的心慌气短、咳嗽气急及疲乏无力 等症状，及时作出诊断。若出现夜间咳嗽气急、咳泡沫痰，左心衰竭的诊断则容易确定；若出现强迫体位、夜间阵发性呼吸困难，则左心衰竭已经到了相当严重的程度了。,92,肺心病患者并发左心衰竭,3耐心细致地寻找可疑左

22、心衰竭的体征如心率加快增加15次分钟，心尖区第一心音减弱及或闻及舒张期奔马律、交替脉、尿量减少，均为早期左心衰竭的征象；血压状态，高血压病人未用强降压药情况下血压下降至正常或低于正常，常表示左心功能不全；肺底部湿性哕音，哕音增多且随体位变化，严重时哕音向中、上肺野扩展等。当然，在左心衰竭早期有间质性肺水肿时，尚未出现肺泡水肿时，可无肺部回音听到。但也应注意，老年慢支肺心病患者排痰功能减退，肺底部可听到哕音，应加以区别。,93,肺心病患者并发左心衰竭,4X线胸片肺瘀血、肺水肿表现由于左心衰竭造成肺静脉高压，X线肺片上可示肺瘀血、肺水肿改变。,94,肺心病患者并发左心衰竭,5超声心动图检测心脏功能

23、射血分数(EF)低于50，提示左心室收缩功能不全；F/A1，提示左心室舒张功能不全。此外尚可根据每搏量(SVI)、每分搏出量(C0)、心脏指数(C1)等以综合评价心脏功能。,95,肺心病患者并发左心衰竭,6心电图PTv1负值增大 肺心病患者出现PTFV1负值增大004mms则反应左心功能不全，负值越大，左心功能不全的程度越重。,96,肺心病患者并发左心衰竭,7试验治疗回顾诊断 对可疑并发左心衰竭者，应进行纠正左心衰竭治疗，经过强心、利尿、扩张血管药物治疗后症状体征很快缓解，可作为有力的间接佐证。但应注意左室舒张功能不全不宜应用洋地黄类药物；同样，呼吸道症状经抗感染炎症控制后，症状体征仍不改善或

24、改善不明显者，也反映有左心衰竭的存在。,97,鉴别诊断,冠心病 病史、体征、心电图、胸片扩张性心脏病 中青年 ，心脏普大，超声心动图风心病 风湿病史，心脏听诊，超声心动图,98,鉴别诊断冠心病,常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现有左心衰竭的发作史常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主,99,鉴别诊断风湿性心瓣膜病,常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变X线、心电图、超声心动图有特殊表现 ，易于鉴别,100,鉴别诊断原发性心肌病,全心增大 无 慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的X线表现 超声心动图检查有助于鉴别诊断,101,治 疗,

25、102,肺心病急性发作期临床病情程度的评估,意义： 肺心病急性发作期病人基本都属危重病人，绝对需要住院治疗，而在这些病人中进行细分，对判断预后和指导我们治疗有非常重要的意义，但到目前为止还没有一个较好的评价指标或系统。在临床实践中，我们观察从以下几方面入手能较好的评价病人的危重程度。,103,肺心病急性发作期诊断,慢性肺源性心脏病急性加重期,80%是由肺部感染诱发，主要表现以呼吸功能不全为主，有或无心功能不全。所以我们以肺心病并发肺部感染来判断为肺心病急性发作期。肺心病合并肺部炎症诊断标准（1980年全国肺心病第三次专业会议修订标准）至今国内外仍然没有什么变化，仍然是根据临床症状和体征来判断。

26、（1）咳嗽或气促加重（2）痰量增多，痰色由白变黄或稀变稠，或为脓性痰（3）肺部听诊有大小不等的湿啰音（4）末梢血白细胞数增多或中性粒细胞百分比增高或核左移。（5）体温增高凡具备前三项指标时，可确诊为肺部有炎症感染后两条可作为支持条件。,104,治疗内容,【1】控制性氧疗 【2】积极有效的抗感染、 抗菌药物的选择 【3】保持呼吸道通畅【4】纠正缺O2和CO2潴留【5】酸碱失衡和电解质紊乱 【6】降低肺动脉高压【7】右心衰竭的治疗 【8】营养支持疗法,105,（一）急性加重期 1）控制感染 2）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留 3）控制心力衰竭 a.利尿剂 b.正性肌力药 c.血管扩张剂的使用

27、4）控制心律失常 5）水、电解质紊乱、酸碱失衡的纠正 6）加强护理工作,治疗,106,积极有效的抗感染 抗菌药物的选择,抗菌药物的选择我国已经出了很多指南，如社区获得性肺炎诊治指南，院内获得性肺炎诊治指南，成人下呼吸道感染诊治指南，大家可结合本地的实际情况而使用。我这针对该病简化成以下三条。1、病情程度相对较轻，既往急性加重期未分离到假单胞菌的病人首先使用抗革兰氏阴性菌但不抗假单胞菌的头孢三代（头孢噻肟、头孢曲松等），可合用喹喏酮或氨基糖甙类药物。2、病情程度相对较重，既往急性加重期分离到假单胞菌，或每年住院超过3次的病人首先使用抗假单胞菌的头孢四代或b内胺加酶制剂（头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林

28、/他唑巴坦等），可合用喹喏酮或氨基糖甙类药物。3、病情危重，如合并肺性脑病、上消化道出血、休克等严重并发症，或动脉血气PaCO70mmHg、PH7.3、PaO250mmHg,就应按降阶梯原则治疗。,107,根据感染的环境及痰培养结果选择抗生素。社区获得性感染以G阳性菌占多数，医院感染以G阴性菌为主。常用的有青霉素类、氨基糖甙类、喹诺酮类及头孢菌素类抗感染药物。,108,氧疗,（1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗 ，可给予吸较高氧浓度（3545），纠正缺O2。 （2）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗 其氧疗原则应给予低浓度（35）持续给氧。 （3）氧疗的方法 ：常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（

29、F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系： F1O2214吸入氧流量（Lmin）。,109,针对心衰的治疗：,利尿剂：短期、间歇、交替、小剂量使用，选作用中、轻度药物. 强心剂：慎用。剂量宜小，一般约为常规剂量的12或23量，同时选用作用快、排泄快的强心剂。 指征：急性左心衰、右心衰表现突出、利尿剂效果显著不显著的右心衰。 血管扩张剂：对部分顽固性心力衰竭可以试用。,110,（二）缓解期 原则：是采用中西医结合的综合治疗 1. 呼吸锻炼 2.提高肌体抵抗力 3.长期氧疗,111,（三）营养治疗 施行指征： 血清白蛋白30/L 总淋巴细胞计数1.2 109 /L 血清转铁蛋白1.5g/L 负氮平衡3g/d,112,治疗急性加重期,原 则积极控制感染通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭积极治疗并发症,113,谢谢,114,2022/12/20,115,.,