慢性肾功能不全课件ppt.ppt

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1、慢性肾衰竭Chronic Renal FailureCRF,1,内容,CRF定义和分期CRF病因CRF发病机制CRF临床表现CRF辅助检查CRF诊断CRF预防与治疗CRF替代治疗,2,定义,是慢性肾功能不全的严重阶段，为各种肾脏疾病持续发展的共同转归，主要表现为代谢产物潴留，水、电解质和酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征，又称为尿毒症。,3,美国国家肾脏病基金会的肾脏病生存质量指导（K/DOQI),慢性肾脏病(chronic kidney diseases) ：1、肾脏损伤（肾脏结构和功能异常）3月，可以有或无GFR下降，可表现为下面任何1条：病理学检查异常肾损伤的指标：包括血

2、、尿成分异常或影像 学检查异常2、 GFR 60ml/min/1.73m2 3个月，有或无肾损伤的证据。,4,慢性肾脏病分期及建议,1期：GFR正常 GFR90ml/min.1.73m2 CKD诊治，缓解症 或升高 状，保护肾，保护 肾功能。 2期： GFR 60-89 GFR 50ml/min 评估延缓CKD进展 降低CVD风险3期：a GFR45-59 b GFR30-44 延缓CKD进展、评估、 治疗并发症4期：GFR重度降低 GFR15-29 综合治疗，透析前准备5期：ESRD GFR 15或透析 出现尿毒症,需及时替代 治疗,5,CRF分期,肾脏有强大的储备能力，当GFR 减少至正常

3、35-50%，患者尚能保持无症状，且血肌酐正常。根据肾小球滤过功能降低的进程，可将CRF分为四个阶段(1992年黄山）（ K/DOQI ）1.肾功能代偿期： GFR下降至正常50-80%， GFR 50ml/min Cr 178umol/L ,BUN 9mmol/L,临床无肾功能不全症状，又称肾储备功能减退期。 （ CKD 2期）2.肾功能不全失代偿期： GFR 20-50ml/min Cr178 umol/L ， BUN 9mmol/L，临床上出现轻度消化道症状和贫血，又称为氮质血症期。（CKD 3期）,6,CRF分期,3.肾功能衰竭期 ： 10ml/min GFR 20ml/min， Cr

4、 445umol/L, BUN 20mmol/L，临床上出现水、电解质和酸碱平衡失调及明显的各系统症状。（CKD4期）4.尿毒症期：GFR10ml/min， Cr707umol/L ，肾衰的临床表现和生化异常十分明显。（CKD 5期）,7,CRF定义和分期CRF病因CRF发病机制CRF临床表现CRF辅助检查CRF诊断CRF预防与治疗,8,慢性肾脏病的病因,中国 欧美慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病糖尿病肾病 高血压肾损害高血压肾损害 慢性肾小球肾炎肾小管间质疾病 肾小管间质疾病遗传性疾病 其他,9,慢性肾衰的病因,任何泌尿系统病变破坏肾的正常结构和功能者，均可引起CRF。 原发和继发小球病变、梗阻性

5、肾病、慢性间质性肾病、肾血管病变、先天性和遗传性肾脏病等，都可发展为慢性肾衰。 近年发现慢性马兜铃酸肾病（中药：关木通、青木香、防己、马兜铃、天仙藤） 巴尔干肾病。 世界肾脏病日每年三月第二个周四（2007年）,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,25 50 75 100,内生肌酐清除率占正常值的%,临床表现,氮质血症期,肾功能衰竭期,尿毒症期,无症状期,20,慢性肾衰进展和加重的危险因素,1、慢性肾衰渐进性发展的危险因素 高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟等。2、慢性肾衰急性加重的危险因素 肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病等复发或加 重； 血容量不足； 肾脏局部

6、血供急剧减少(肾动脉狭窄应用ACEI / ARB)； 严重高血压未能控制； 肾毒性药物； 泌尿道梗阻； 严重感染；高钙血症、肝衰竭、心力衰竭。,21,CRF定义和分期CRF病因CRF发病机制CRF临床表现CRF辅助检查CRF诊断CRF预防与治疗,22,发病机制Pathogenesis,1、慢性肾衰进展的发生机制 （1）肾单位高滤过：小球硬化和残余肾功能进一步丧失。高滤过和高灌注，系膜细胞增殖和基质增加；内皮细胞损伤和增加血小板聚集；微动脉瘤形成；炎症细胞浸润、系膜细胞凋亡增加，导致肾小球不断硬化。 （2）肾单位（肾小管）高代谢：肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因。高代谢引起肾小

7、管耗氧增加和氧自由基增多，小管内Fe2+的生成和代谢性酸中毒引起补体旁路途径激活和膜攻击复合物的形成，造成小管-间质损伤。 （3）肾组织上皮细胞表型转化的作用：在某些生长因子（TGF-B1）或炎症因子的诱导下，小管上皮细胞、小球上皮细胞、间质成纤维细胞等均转化为肌成纤维细胞，在肾间质纤维化、局灶节段硬化或球性硬化起作用。 （4）某些细胞因子-生长因子的作用：在肾小球硬化和间质纤维化起重要作用。 （5）肾脏固有细胞调亡：在慢性肾功能衰竭中起某些作用。,23,发病机制,2、 尿毒症各种症状的发生机制 尿毒症毒素（ Uremic Toxins ）作用：小分子物质分子量500道尔顿，中分子500-50

8、00，大分子分子量5000道尔顿；小分子：尿素氮、其他胍类：甲基胍、琥珀酸胍、各种胺类、酚类中分子：与慢性肾功能衰竭远期并发症相关：尿毒症脑病、内分泌功能紊乱、细胞免疫功能低下 如PTH。大分子：核糖核酸酶，B2微球蛋白、维生素A等。晚期：糖基化终产物、终末氧化蛋白产物、氨甲酰化蛋白质、氨甲酰化氨基酸等。,24,CRF定义和分期CRF病因CRF发病机制CRF临床表现CRF辅助检查CRF诊断CRF预防与治疗,25,慢性肾衰主要临床表现不同阶段，临床表现各异。CKD1-3期患者可以无任何症状，或仅乏力、腰酸、夜尿多等轻度不适；少数病人可有食欲不振，代谢性酸中毒及轻度贫血。进入CKD4期以后，上述症状更明显。CKD5期，可出现急性左心衰、严重高血钾、消化道出血、中枢神经系统障碍等，甚至有生命危险。,26,