黄疸幻灯片课件.ppt
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1、1,黄疸,2,什么是黄疸?,血中胆红素(Bilirubin)升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征,前言:初识黄疸,3,正常血清总胆红素水平(TB):1.7-17.1mol/L(国家标准),其中结合胆红素(CB):0-3.42 mol/L,占20%; 非结合胆红素(UCB):1.7-13.68 mol/L,占80%;TB 1-2倍 隐性黄疸。 TB 2-10倍 轻度黄疸。 TB 10-20倍 中度黄疸。 TB 20倍 重度黄疸。,4,TB = UCB + CB非结合胆红素(UCB)是油性的,不溶于水,不通过尿排出;升级后的结合胆红素(CB)溶于水,可经尿排出。,5,黄疸有生理性和病理性,生理
2、性黄疸是婴儿出生后黄疸的一种类型,一般1-2周消退。成年后出现的黄疸都属于病理性黄疸。“假性黄疸”:食用胡萝卜、南瓜、橘子等过多,出现胡萝卜素血症,皮肤黄染,但巩膜不黄。,6,黄疸的分类,溶血性黄疸肝细胞性黄疸胆汁淤积性黄疸(梗阻性)先天性非溶血性黄疸,以UCB增高为主的黄疸以CB增高为主的黄疸,按病因学,按胆红素性质,7,第一部分 正常人的胆红素代谢,8,胆红素的来源,衰老红细胞,单核-巨噬细胞破坏,血红蛋白 (血红素+珠蛋白),胆绿素,胆红素bilirubin,血红素加氧酶,胆绿素还原酶,9,胆红素的正常来源,每日生成胆红素约200250mg 8085%:衰老的红细胞在单核巨噬细胞系统 被
3、破坏而来 1520%:其他物质(“旁路性”胆红素,shunt bilirubin) - 骨髓幼稚红细胞的血红蛋白 - 肝内含有亚铁血红素的蛋白质,10,胆红素在血液中的转运,血管,非结合胆红素与血清中的白蛋白结合,形成胆红素-白蛋白复合物,11,胆红素正常代谢示意图 ( 胆红素的肠肝循环),由白蛋白转运,经UGT,肝脏是摄取、处理和排泄胆红素的重要器官,12,图片描述(复习): 由血液中衰老红细胞和旁路形成的UBC,进入肝细胞并与葡萄糖醛酸结合,形成CB。 此种CB随胆汁排入肠内,变为尿胆原。后者大部分氧化为尿胆素从粪便排出,称粪胆素;一部分尿胆原由肠吸收回归肝内。 回至肝内的大部分尿胆原再转
4、变为CB,又随胆汁排入肠内,形成“胆红素的肠肝循环”;所余小部分尿胆原则经体循环由肾排出。,13,第二部分 溶血性黄疸,溶血,14,一、溶血性黄疸 病例,患儿,男,4岁。4天前吃蚕豆,于次日出现阵发性腹痛,吐清水,皮肤黄,小便茶黄色。2岁时有“蚕豆病”发作。PE:BP:90/40mmhg,皮肤巩膜中度黄染,口唇苍白。入院诊断:蚕豆病并重度贫血,15,入院后查:Blood-R: hb 34g/l,RBC 0.781012 /l ,WBC28.85 109 /l .Urine-R: 尿胆原+,胆红素-。,16,二、溶血性黄疸发病机制,红细胞大量破坏产生过量的UCB,难以转换。凡能引起溶血的疾病都可
5、引发溶血性黄疸。,17,溶血性黄疸发生机制示意图,大量破坏,UCB CB 正常CB/TB 20%,粪胆原 尿胆原 尿胆红素 ,18,图片描述(复习): 红细胞的大量破坏,形成大量的UCB,超过肝细胞的摄取、结合与排泄能力,使UCB在血中潴留,引起黄疸。,19,三、溶血性黄疸病因,先天性,红细胞膜缺陷(遗传性球形红细胞增多症)红细胞酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症),获得性,自身免疫性贫血、异型输血后溶血、新生儿溶血症、恶性疟疾、药物或毒物(如蛇毒)引起的溶血等,20,遗传性球形红细胞增多症,21,蚕豆病(葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症),22,输错血型可导致急性溶血,危及生命!,23,少数恶
6、性疟患者使用小量奎宁可发生急性溶血(黑尿热)致死 。,24,四、溶血性黄疸诊断依据,1、临床表现:一般黄疸为轻度,呈浅柠檬色。急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛及不同程度贫血和血红蛋白尿。严重者出现急性肾衰。慢性溶血尚有脾大。2、辅检: (1)肝功能: TB增加(常不超过85umol/l),以 UCB为主,CB基本正常,CB/TB 20% 。 (2)尿常规:尿胆原增加,胆红素无,红细胞 无。 (3)血常规:贫血,网织红增加。白细胞、血小板多正常。,25,五、溶血性黄疸治疗方案,任何原因引起的黄疸,去除病因是治疗的首要原则。获得性溶血性贫血常有病因可寻,去除病因后可能治愈。糖皮质激素和免
7、疫抑制剂常用于治疗自身免疫性溶贫。脾切除对治疗遗传性球形红细胞增多症最有价值。蚕豆病治疗: 停服蚕豆和氧化剂,积极控制感染,输血(HB60g/l伴明显症状的急性溶血者均需输血)。,26,第三章 肝细胞性黄疸,27,一、肝细胞性黄疸病例,杨某,女,46岁,农民。因头昏、月经多于半月前口服中药膏剂(含首乌),3天前上腹胀、纳差、尿黄入院。1个月前因服用相同膏药在我科以“急性黄疸肝炎”治疗半月,好转出院。PE:皮肤巩膜略黄染,余(-)。门诊:LFT:ALT339U/l,AST654U/l,TBL36.5umol/l。初步诊断:药物性肝炎?,28,入院查:肝胆脾B超正常,三大常规正常,甲、丙、戊肝炎病
8、毒抗体均(-),乙肝两对半:HBS-ab+,余-。治疗经过:予护肝、退黄治疗10天,患者无纳差、尿黄等不适,复查LFT:ALT 104U/l,AST 128U/l,TBL 16.3umol/l。好转出院。,29,二、肝细胞性黄疸发病机制,肝细胞受损破坏,则会产生过量的UCB和CB。多由各种致肝细胞严重损害的疾病引起。,30,肝细胞性黄疸发生机制示意图,UCB CB CB/TB 2060 %,尿胆原 轻度 尿胆红素 +,肝受损了,31,图片描述(复习): 由于肝细胞病变,对胆红素摄取、结合发生障碍,故血中UCB增加;同时因肝细胞损害及肝小叶结构破坏,致使CB不能正常排入细小胆管,而反流入血,导致
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