大面积脑梗死的诊断及治疗ppt课件.ppt

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1、大面积脑梗死的早期诊断及治疗,1,PPT学习交流,Case-1,李XX，男性，74岁。突发右上下肢无力4小时现病史：4小时前家属发现患者突发右侧上下肢无力，言语不能，急诊拟“脑梗死”收住体检：神清，完全运动性失语，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，双眼球运左侧凝视；双侧鼻唇沟对称，右侧上下肢肌力4级，肌张力稍低，右侧腱反射活跃，双侧巴氏征（-）,2,PPT学习交流,急诊颅脑MR：,3,PPT学习交流,4,PPT学习交流,5,PPT学习交流,6,PPT学习交流,7,PPT学习交流,8,PPT学习交流,9,PPT学习交流,10,PPT学习交流,11,PPT学习交流,左颈内动脉及右大脑前

2、动脉全程闭塞；左大脑前动脉A1段及左大脑中、后动脉段多发狭窄,12,PPT学习交流,诊 断,急性大面积脑梗死 （左侧额、颞、顶、枕、岛叶及左侧基底节）,13,PPT学习交流,Case-2,徐XX 男 43岁，突发意识不清伴右上下肢无力7天患者于7天前因母亲过世突发意识不清，右侧上下肢无力，唤之能睁眼，急诊头颅CT检查诊为“急性脑梗死” 收住无高血压、糖尿病史，曾有一过性心率失常史查体：昏睡，查体不配合，双瞳孔等大等圆，直径2.0mm，光反射减弱，右侧鼻唇沟浅，右侧上下肢刺激无肢动，右Babinski征阳性,14,PPT学习交流,入院时颅脑CT,15,PPT学习交流,16,PPT学习交流,17,

3、PPT学习交流,2天后颅脑MR,18,PPT学习交流,19,PPT学习交流,20,PPT学习交流,21,PPT学习交流,22,PPT学习交流,23,PPT学习交流,24,PPT学习交流,25,PPT学习交流,26,PPT学习交流,27,PPT学习交流,28,PPT学习交流,29,PPT学习交流,30,PPT学习交流,左颈内动脉闭塞左大脑中动脉M1段狭窄,31,PPT学习交流,诊 断,急性大面积脑梗死 （左侧额、颞、顶、岛叶及左侧基底节、左小脑半球）,32,PPT学习交流,大面积脑梗死通常是颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，大脑前动脉梗死，椎基底动脉主干梗死 脑梗死面积直径5.0c

4、m或梗死波及2个脑叶以上者，或脑梗死波及范围大于同侧1/2或2/3的面积,大面积脑梗死的概念尚不统一,33,PPT学习交流,颈内动脉系统,34,PPT学习交流,椎基底动脉系统,35,PPT学习交流,发病率 占所有缺血性中风的10-15死亡率 可高达80 与梗死范围有很密切关系，若是整个中大脑动脉范围的梗死，死亡率在20-25 病情恶化可达42-80,一、发病率和死亡率,Subramaniam, S,et al. Neurologist: 2005;11(3),36,PPT学习交流,二、高危因素,高血压 ( 66.13% ) ,颈动脉粥样硬化斑块 ( 53.22% ), 冠心病 ( 51.61%

5、 ), 高脂血症( 46.77% ),糖尿病 ( 37.10% ),房颤 ( 27.42% ),风心病 ( 6.45% ), 病前有短暂性脑缺血( TIA )反复发作者既往有脑卒中病史者颅内动脉狭窄,37,PPT学习交流,细胞毒性水肿: 脑缺血缺氧后钠、钾、氯离子泵的能量ATP很快耗损，泵功能衰竭，细胞内钙、钠、氯化物与水潴留，而导致细胞水肿，细胞内液的渗透压高于细胞外液血管源性脑水肿：由于细胞膜离子泵失灵、缺血缺氧持续存在，则血脑屏障被破坏，形成血管源性脑水肿,三、病理生理变化脑水肿,38,PPT学习交流,脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生24小时后最为明显72小时达高峰，并由病灶区向脑实质区

6、和临近区扩展持续34周,39,PPT学习交流,早期:水肿半球向对侧推移MRI：中线推移以10mm为界5mm以下，有90%的生还机会5-10mm的脑水肿患者挽救生命的机会达到75%以上10mm的患者生还机会很小，大约10%,40,PPT学习交流,好发于60 岁以上, 男女无差异起病急,病程进展迅速,脑水肿出现的早而且范围广,脑组织水肿达到高峰,很快发生脑疝颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中：病灶对侧完全偏瘫，偏身感觉障碍， 偏盲，语言障碍，向病灶对侧凝视麻痹椎基底动脉主干：意识障碍，四肢瘫和多数脑神经麻痹,四、临床特点,41,PPT学习交流,(1) 意识障碍 临床多见。由于脑梗死是在

7、主干闭塞基础上突然发生，侧支循环难以及时充分地建立，导致脑组织广泛坏死或软化，致脑功能障碍，加上缺血区水肿、中线结构移位，影响脑干网状结构上行激活系统年龄轻、住院当天即出现昏迷等都是发生脑疝的早期临床表现(2)头痛、呕吐(颅内高压) 大面积脑梗死，病灶周围脑组织水肿导致颅内压升高，使硬脑膜和大血管受牵拉、挤压，局部脑组织缺血缺氧，血管代偿性扩张而引起头痛；同时颅内压增高，刺激第四室底部的呕吐中枢导致呕吐，MCA完全闭塞的患者发生高颅压、中线移位的风险比其他患者要高。中线结构移位发生在起病后的前3天，在第3一5天达到高峰，一般在第14天左右恢复,42,PPT学习交流,(3)偏瘫 症状较重是本病的

8、又一个特点。由于本病多为颈内动脉系统主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全性闭塞，梗死面积大，导致偏瘫严重(4)抽搐 因脑组织缺血、缺氧导致钠泵衰竭，钠离子内流，使神经膜的稳定性改变，出现去极化，引起痫样放电(5)眼球同向凝视 由额眼运动中枢及其发出的纤维受累所致,43,PPT学习交流,临床上当患者出现下列情况时要高度考虑大面积脑梗死神经功能缺损症状的迅速加重突发一侧肢体的完全性瘫痪偏瘫伴有双侧眼球的同向凝视、意识障碍偏瘫伴有意识障碍的逐渐加深偏瘫伴有头痛、呕吐、血压较平日的非常明显升高,44,PPT学习交流,(1)颅脑CT： 排除脑出血及其它脑部病变 确定梗死范围大小 指导预后之判断,五、影像学

9、,45,PPT学习交流,临床上许多患者发病后症状及体征已十分明显，但24h内检查头颅CT却不能发现大面积或片状低密度影，而是腔隙性脑梗死，甚至是无异常改变但通过观察影像片可以发现早期大面积脑梗死的迹象。这需要仔细观阅对比两侧大脑半球结构的细微变化，必要时予以及时复查确诊,46,PPT学习交流,颅脑CT早期梗死征象：MCA高密度征（M1段血栓或栓塞的标志）岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失脑沟变浅,6小时内的颅脑CT对大面积脑梗死的判断率仅为33%,47,PPT学习交流,男，61岁，突发右侧上下肢无力3小时,48,PPT学习交流,男，68岁，突发右侧上下肢无力2h,49,PPT学习交流,患者，男

10、，52岁突发言语不利伴左侧上下肢无力1.5小时有“高血压”病史4年，服药不规律查体：嗜睡，部分运动性失语，左侧鼻唇沟浅，伸舌略偏左，左侧上下肢肌力0级，肌张力偏低，腱反射（+），左Babinski征（+）,50,PPT学习交流,1、发病后2小时颅脑CT检查，未显示明显责任病灶， 但右侧大脑中动脉M1段显示高密度征，提示脑梗死面积较大,51,PPT学习交流,2、发病后24小时患者意识障碍加深复查颅脑CT： 右侧大脑中动脉供血区大面积脑梗死与患者临床表现相吻合,52,PPT学习交流,3、发病72小时后患者意识障碍及言语功能进一步恶化，无法与家人正常言语交流，伴有恶心、呕吐复查颅脑CT示右侧脑室受压

11、变窄连同中线结构向左明显移位，较前水肿范围增大，中线结构移位明显,53,PPT学习交流,4、发病10天后复查颅脑CT，脑水肿减轻患者病情明显改善,54,PPT学习交流,男，38岁，右大脑中动脉梗死,Initial CT scan,A岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失,55,PPT学习交流,MR,对脑梗死的检出极为敏感，在缺血1小时内见到异常信号起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示，表现为Tl加权低信号T2加权高信号DWI能够更早出现高信号改变,56,PPT学习交流,57,PPT学习交流,58,PPT学习交流,男，77岁，突发左上下肢无力1h,59,PPT学习交流,SOS?,SOS?,60,P

12、PT学习交流,六、治 疗,61,PPT学习交流,治疗目标降低颅内压；防治脑疝形成维持适当的脑灌注压；,脑水肿,78%的病人在一周内因脑水肿而死亡,62,PPT学习交流,连续性的颅内压监测，可能有助于预测病人的预后，目前没有随机临床试验证明在哪些病人使用颅内压监测可以改善预后(Level IV )病情恶化或出现脑疝-ICP正常(初期的症状恶化可能是由于组织移位而不是ICP升高)ICP超过30mmHg,预后不良，这时脑疝的临床症状及影像学特征往往已出现,63,PPT学习交流,甘露醇 迄今仍无临床试验支持此药物的使用可改善中风病人的预后(level 到IV)甘油 可以降低死亡率(level )白蛋白

13、,64,PPT学习交流,速尿袢利尿剂如速尿可能通过降低颅内压-通过降低身体总水量和增加血液渗透压，从而消除脑水肿家兔大脑皮质冷冻诱导的实验性脑水肿，呋塞米显着降低ICP在局灶性脑缺血大鼠，呋塞米（0.5毫克/公斤，每5小时1次）能减轻体重，但对缺血半球的水含量无影响（31）。尚无临床对照研究证实利尿剂对缺血性脑卒中预后有影响,Paczynski RP, et al: Stroke 2000;,65,PPT学习交流,巴比妥类 有降脑压的作用，通常效果维持不久，临床试验无法显示使用后病人预后可改善(level) 巴比妥类药物可能通过减少脑代谢率和自由基清除而具有神经保护作用。脑代谢率和随后脑血流量

14、的下降可以减少脑水肿，降低ICP。巴比妥酸盐可有效的减轻外伤性高颅压脑损伤，动脉瘤手术引起的脑缺血和严重的子痫前期。然而，在大多数的临床报告，巴比妥类药物的影响继发脑梗死引起的脑水肿令人失望,66,PPT学习交流,类固醇 临床试验证据显示类固醇类药物无法治疗脑梗死后之脑水肿与降低颅内压，不建议使用(level )高剂量的类固醇可能对缺血性脑卒中具有神经保护作用糖皮质激素减少脑肿瘤患者血管源性脑水肿无证据表明，激素可减轻脑梗死引起的脑水肿梗死,Hall ED: J Neurosurg1992; French LA: Bull N Y Acad Med 1966; Slivka AP, et al

15、: Exp Neurol 2001;,67,PPT学习交流,过度换气法,作用迅速，作用持续数小时，在病情危急时使用，PaC02降低5-10 mm Hg可降低25-30的颅内压(level 到)，目标PaC02为30-35 mm Hg通过机械通气,增加二氧化碳排出量,改变脑脊液pH 值,从而引起脑血管收缩,减少脑血流量,降低颅内压过度换气可减少脑血流量,故可能加重脑缺血损伤。因此,脑梗死患者不宜反复应用过度换气疗法,以免加重脑缺血,仅当出现脑疝等需要快速地降低颅内压的情况时才应用过度换气,Brot T ,et al. N Eng1 J Med ,2000 ,68,PPT学习交流,亚低温(3234

16、)可以降低颅内压与改善结果(level 、)亚低温保护脑组织的机制是抑制兴奋性氨基酸、自由基、一氧化氮等有害物质的释放;减轻炎症反应;保护血脑屏障,减轻脑水肿;降低脑代谢亚低温治疗一般持续72 h 以上,以减轻脑水肿高峰期的脑损伤。低温时间一般不超过1 周，并逐步复温,亚低温疗法,69,PPT学习交流,溶栓,大面积脑梗死一般不适合溶栓治疗溶栓应在起病6h”时间窗”内进行溶栓治疗脑梗死时必须适当地选择病例,慎用溶栓药物防止发生出血、再灌注损伤,70,PPT学习交流,美国胸科医师协会抗栓和溶栓治疗指南: 当脑梗死患者的头颅CT扫描显示大片(超过1/3 大脑中动脉供血区域) 低密度影时, 溶栓治疗的

17、临床转归并无明显改善, 并且继发颅内出血的风险提高了2-7倍当颅CT 显示有大片低密度灶时, 溶栓不作为大面积脑梗死患者的首选治疗方法。,Albers GW , et a1.Chest , 2004,71,PPT学习交流,脑保护治疗( NPT ),自由基清除剂、神经元凋亡抑制剂、NO 调节剂、神经营养因子和促代谢剂等自由基清除剂依达拉奉 治疗急性大面积脑梗死患者时可以降低病死率, 但不能显著改善存活者的神经功能缺损丁苯酞是全球唯一具有线粒体保护作用的脑微循环重构剂能明显改善脑梗死急性期神经功能障碍，具有缩小梗死面积促进侧肢循环，改善微循环，减少梗死后出血的作用还可通过改善线粒体膜流动性，保护线

18、粒体的功能，从而降低缺血脑组织中脂质过氧化物的含量，抑制自由基的形成，减少自由基毒性所致的脑损伤,Toyoda K, et a1. J Neurol Sci. 2004,72,PPT学习交流,有争议的治疗,抗凝剂：抗凝治疗的目的是通过抑制血液凝固过程, 控制脑血栓的形成和发展,。这种疗法对完全性卒中几乎无效, 近年来国内外对该疗法已趋于否定抗血小板聚集剂：阿斯匹林、氯吡格雷脑水肿患者不推荐静脉用肝素或与抗血小板药物联合应用 血管扩张药：急性期应用脑血管扩张剂可使脑血管扩张引起脑内充血, 加重缺血区域的缺血, 即脑内盗血现象,73,PPT学习交流,开颅减压术,当病人恶化时，适时的开颅减压术能立即

19、有效的降低颅内压，改善脑组织血流，可以降低死亡率至30(level 到)手术治疗主要目的是缓解颅内压，解除脑疝，提高脑灌注压，最大限度地挽救梗死区残存血供和保证侧支血供；促使患者意识恢复，减少近期并发症，提高存活率,74,PPT学习交流,随机对照试验已证实：去骨瓣减压治疗大面积脑梗死引起的恶性脑水肿是有效的。每年美国去骨瓣减压手术数量的增加也与此有关。,资料来源：1999年2008年全美国家网脑血管病人结果： (1)除外颅内出血后和后循环梗死71996例，纳入缺血性卒中。去骨瓣减压手术率从19992000年的每10000名患中的3.9增加到至20072008 年的14.46（P0.001）。

20、(2)60 岁以上死亡率为44%而1859岁组为24%（P = 0.14）。,75,PPT学习交流,早期手术可取得较好的临床疗效,大面积脑梗死患者在发病24 h 内进行去骨瓣减压术,其病死率为16 %;24 h 后进行手术者其病死率为34 % -尽早手术降低病死率，改善预后出现脑疝之前进行手术,存活患者的Barthel 指数显著提高;出现脑疝后再进行手术的存活患者Barthel 指数与未手术者无明显差别 -推迟手术：病死率虽下降，但神经功能预后不理想当可能出现严重脑水肿而药物治疗无效时,应尽早选择手术治疗,76,PPT学习交流,神经外科选择,1.对于年龄60岁的单侧MCA梗死的患者若患者发病4

21、8小时内使用了药物治疗但神经功能仍然恶化，给予去骨板减压术+硬脑膜扩张是有效的。（I;B）,2.尽管去骨瓣减压术的最佳手术时机尚不确定，但是采用脑水肿引起的意识水平下降作为选择标准是合理的（IIa;A）3.小脑梗死伴脑水肿患者，若经充分药物治疗神经功能仍然恶化，应进行枕骨下去骨瓣减压术+硬脑膜扩张治疗（I;B）,77,PPT学习交流,颅脑CT只能作为急诊初诊的必要手段DWI可作为早期手术治疗的指征，在动脉阻塞后30分钟就可显示水肿DWI提示脑组织水肿体积1453是最有意义的预测因子,敏感度为100%,特异度为94%,78,PPT学习交流,任XX，突发左侧肢体无力，意识模糊48小时体检：神志模糊

22、，双侧瞳孔不规则，左侧直径约3mm，右侧直径约4mm，光反射消失。四肢肌张力明显增高，左侧病理征阳性急查头颅MRI提示大面积脑梗死，中线移位明显 立即在全麻下行右侧额颞顶去骨瓣减压术，术中可见硬膜张力高，手术过程顺利，术后生命体征平稳复查头颅CT中线已恢复正常，意识由昏迷转清醒,79,PPT学习交流,任XX，突发左侧肢体无力，表情淡漠48小时，立即行去骨瓣减压术，术后10天意识由昏迷转清醒，复查头颅CT中线已恢复正常，,手术前,手术后10天,80,PPT学习交流,女，39岁，大脑中动脉梗死,发病后立即：左侧偏瘫，神清,术前GCS：9,减压后,6月后,颅骨成形术后GCS：14,81,PPT学习交

23、流,女， 22岁，DWI 梗死体积 173 cm3.,Vahedi K et al. Stroke. 2007;38:2506-2517,Copyright American Heart Association, Inc. All rights reserved.,术前,术后,随访：脑萎缩,82,PPT学习交流,卒中后肺炎的发生率为7%22% 合并卒中后肺炎的卒中患者30 d死亡率为26.90%， 远高于不合并肺炎的卒中患者（30 d死亡率约为4.40%）对于急性卒中患者来说，出现肺炎，其他常见并发症包括消化道出血、褥疮溃疡、深静脉血栓形成、癫痫发作、尿路感染、房颤或房扑及卒中复发等发生风险增

24、加 病原学特点：以G+菌、G-菌和厌氧菌,肺炎：急性卒中预后不良的风向标,83,PPT学习交流,治疗：首先选择经验性抗生素初始用药推荐：内酰胺类或内酰胺酶抑制剂的复合制剂（哌拉西林-他唑巴坦、替卡西林-克拉维酸等），次选头孢曲松+ 甲硝唑或莫西沙星对有基础疾病者，如COPD 患者或长期使用抗菌药物者，可使用万古霉素或利奈唑胺重症感染或耐药菌感染者可选用碳青霉烯类抗生素真菌感染病情复杂，需根据确切的病原学检查结果选择药物，不建议常规经验性应用抗真菌药物应根据降阶梯策略，合理选用,84,PPT学习交流,给药途径：首选静脉给药，对于轻症或胃肠功能正常者可选择口服给药，要足剂量，疗程平均7 10d 。

25、而金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞杆菌和不动杆菌感染的治疗可延长到21d 在72 h后无效者，应根据病原学结果调整抗生素。如果分离的病原体对某种抗生素敏感，而这种抗生素比经验治疗时所用的药物抗菌谱窄，应该按照降阶梯治疗原则换用宽谱抗生素,85,PPT学习交流,一般处理,血压调控：卒中后2448h内高血压处理：当SBP220mmHg和/或DBP120mmHg 密切观察，不必降压当SBP 220mmHG和/或舒张压120mmHG 建议使用短效、对脑血管影响小的降压药（level ，C级）血糖监测： 大于16.63mmol/L时应纠正，可以重复注射低剂量的胰岛素将（C级）,86,PPT学习交流,注意水电解

26、质平衡：不宜注射低张性5葡萄糖水，以避免血糖增加及加重脑水肿 ，监测电解质预防下肢深静脉血栓形成弹力袜（ C级）制动与体位，抬高患肢肝素类制剂 低分子肝素皮下注射预防（ A级）,87,PPT学习交流,控制应激性溃疡PPI、H2受体拮抗剂放置胃管，加强营养预防癫痫发作：目前无证据显示无痫性发作患者预防性使用抗癫痫药物对患者有益,88,PPT学习交流,小 结,急性大面积脑梗死死亡率高，致残较重依据临床表现并借助影像学手段进行早期诊断十分重要，其中DWI在早期或超早期诊断中价值重大脑水肿是本病重要的病理生理机制，也是本病治疗的关键所在，早期去骨瓣减压手术可明显提高患者生存率，降低残障。同时应重视患者肺炎的早期合理有效治疗，降低死亡率,89,PPT学习交流,Thank you!,90,PPT学习交流,