颈动脉评估与筛选课件.ppt

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1、1,颈动脉狭窄的筛选和介入治疗的评估范一木天津市环湖医院,脑血管病是社会保障的沉重负担,我国每年有150万200万新发脑卒中的病例，校正年龄后的年脑卒中发病率为（116219）/10万人口，年脑卒中死亡率为（58142）/10万人 约70%为缺血性脑卒中 90的发病原因为脑动脉硬化,一、概述和适应证,动脉粥样硬化性疾病是全身性疾病，也是人体自身退行性病变的重要环节；更是个体从成长到衰老的客观标志；控制粥样硬化，就可能延长生命的周期。,走向生命终点的5步阶梯,危险因素,颈动脉筛查的必要性,脑梗塞有60%的栓子来源于颈动脉斑块，预防的重要手段就是治疗颈动脉狭窄。冠状动脉狭窄和颈动脉狭窄有70%的相

2、关性，可能成为提示冠心病的窗口。检查颈动脉斑块的易行性，可以早期确定个体动脉粥样硬化的程度。,7,动脉粥样硬化的启动-从内膜增厚（1mm)开始,TIA,脑卒中,（低密度脂蛋白胆固醇）,颈动脉狭窄引发的脑供血不足,脑缺血的年发病率为十万分之240左右。颈动脉狭窄引起的脑缺血占脑缺血的40%以上。估计年发病率为十万分之100以上。症状有神经缺血定位症状和头晕、嗜睡、慢性长期缺血又会造成痴呆等。,颈动脉狭窄对脑神经组织的影响,粥样硬化斑块破溃后碎屑脱落和夹层形成斑块表面诱发附壁血栓生成，脱落后脑栓塞局部狭窄严重时导致颅内长期脑供血不足重度狭窄急性闭塞后发生脑卒中,颈动脉狭窄的病因,动脉粥样硬化：高龄

3、、动脉壁钙化，狭窄范围短、易并发斑块溃烂或夹层 肌纤维发育不良：中年居多，动脉无钙化，狭窄范围长结节性动脉炎：多见青年人；血沉加快，由免疫系统异常表现，容易出现多发狭窄,二、筛查颈动脉狭窄的方式,筛查的手段,颈部听诊颈部血管B超颈部MRA、MR颈部CTA,1）脑供血动脉听诊区,15,合适的听诊器准确的体表标志,杂音的最强部位适当加压,2）血管B超的意义,血管形态学峰值流速与狭窄关系（即最大流速）彩色图像的目的是更直观地显示血流变化顺向血流为红色逆向血流为蓝色红蓝相间的血流为涡流,B超显示纵刨面、横断面 和血流彩图提示颈动脉狭窄,经动脉B超的初步诊断和经颅TCD了解颅内血流情况和动脉环的代偿情况

4、,了解指标：狭窄的程度，面积法和直径法狭窄区的血流速度狭窄的部位,颈动脉血管超声的指标,正常血流速度：40-100 cm/s狭窄50%，170 cm/s狭窄70%，230 cm/s狭窄80%，300 cm/s狭窄90%，350 cm/s,狭窄后血流速度加快的原因,患侧颅内动脉未能经颅底动脉环代偿体循环血压增高患侧颈动脉对颅内供血的范围较大 为避免假阳性，应在正侧两个位置确认狭窄,狭窄区血流速度减慢的病生理,在缺血后颅内血管相互代偿属于单纯MCA供血形式在狭窄的远段仍有狭窄并存颈动脉的多部位狭窄,3）颈部CT检查,评估管腔狭窄程度敏感性80%特异性90%准确性：多数情况，相当或高于MRA某些情况

5、，接近或高于DSA了解斑块性质：钙化、溃疡等,CT血管成像（CTA）,优点：无创、立体、可任意角度旋转观察,缺点：分辨率相对较低，显示近闭塞病变及细小血管不如血管造影,MTT,CBF,CBV,原始图像,CTA三维成像,4）MR 影像特点,MR显示缺血的特点：,PWI显示脑灌注不足，血管储备和代谢储备能力下降DWI提示脑细胞内缺血、缺氧MRT2出现梗塞灶提示缺血区的血脑屏障的破坏MRT1出现梗塞灶说明代谢储备能力丧失，神经细胞出现坏死高清晰MR显示血管壁和斑块的结构,磁共振成像（MRA）,MRA可判断血管狭窄和闭塞的部位，共有三种成像方法：时间飞跃法（TOF-MRA）颈动脉狭窄70%： 敏感性9

6、3%，特异性88%增强MRA（CE-MRA）静脉内注射对比剂获得血管影像主要用于颈动脉检查高分辨MRI（HR-MRI）可评价斑块负荷及稳定性,MRIT1,T2,DWI：,低灌注造成分水岭梗塞,颈动脉狭窄存在不稳定斑块的MR特点,斑块破溃,层状斑块,狭窄不规则,龛影形成,鳞状缺损,病例 M89Y,高清晰度MR见左侧颈内动脉狭窄90，为均匀斑块较为稳定，临床有嗜睡表现。,4）DSA检查,全脑血管造影（DSA）,金标准，DSA相关并发症的发生率0.2%,Radiology. 2007;243:812 9.,不同部位的颈动脉狭窄,case1.颈动脉起始部狭窄：内支架植入,病例2 左颈总动脉和锁骨下动脉

7、起始部狭窄远端供血不足，用双支架同时成形,Case3.ICA狭窄-局部预扩-安放支架-成形术后影像,Cse4.DSA示LICA近段类向心性狭窄，未见溃疡形成，狭窄90,控制血压，调整血糖等处理后，应用Spider保护伞和Wallstent血管成形。术后复查见狭窄的ICA直径得到改善，颅内供血明显好转。,术前,术后,病例5 F28Y, 颈内动脉夹层形成并狭窄，因无局部斑块碎屑脱落，可选择不应用脑保护装置直接支架成形,在无保护伞情况下，直接用Precise支架成形，将夹层消除,Case 6. M62，嗜睡伴头晕半年。DSA示LCCA中段迂曲，LICA近段重度狭窄伴成角明显。,先使用Spider保护

8、伞 未能通过狭窄成角段血管，改为2.5X10mm球囊预扩，后置入4X13mm火鸟支架成形；复查DSA见局部狭窄基本纠正。,支架置入前后的DSA造影，见颅内左侧颈动脉供血区供血状况明显改善。,病例7 颈动脉海绵窦段狭窄导致颅内供血不足。频繁TIA发作，药物治疗无效。,应用2枚4X18mm火鸟球扩支架成形改善脑供血, 双侧颈动脉狭窄或椎、颈动脉同时狭窄,病例8 双侧ICA狭窄时，宜分次间隔一月做支架成形，避免颈动脉体刺激反射导致心率紊乱,R,L,病例9 F46Y,Wallstent安放后，ECA受挤闭塞；因该病例的眼动脉主要有颈外动脉供血，所以从其网眼中用球囊扩张颈外动脉，使其再通成功。,病例10

9、. DSA显示右侧颈内动脉起始部偏心性高度狭窄90，斑块近端有夹层形成；左侧椎动脉起始部存在严重狭窄。,利用Spider通过高度狭窄的病变区，先行预扩张，后选自膨式支架成形,病例11. M64,术后DSA复查见RICA和LVA狭窄的情况得到明显改善。,颈动脉狭窄并颅内动脉瘤,病例12. 男性52Y，头痛月余。DSA见右椎动脉远端类梭状动脉瘤。同时有左侧颈内动脉狭窄。,由于动脉瘤危险较大，先期全麻下应用支架辅助，Coils栓塞，保障RPICA和RVA通畅。,4月后DSA复查，见动脉瘤愈合良好，没有复发影像；同时将左侧颈动脉狭窄行支架成形术。,Case13. F64，晕厥发作，考虑为椎基底动脉缺血

10、。DSA示左侧锁骨下动脉闭塞，左椎动脉盗血明显，左侧颈内动脉狭窄伴溃疡形成，左大脑中动脉瘤呈分叶状。,先用球囊扩张并Protg 支架成形颈内动脉狭窄，后在Neuroform支架辅助下用Coils栓塞MCA动脉瘤。,最后在导丝辅助下，使闭塞的左锁骨下动脉两个盲端实现对接，同时Genesis7X18mm支架成形,再通成功。,三.筛查后结果的处理,即使15的错误分配率，也意味着每6例接受评估的患者中有1例实施了不必要的手术或没有实施必要的手术。,Neurology.2001;56:1009 1015. Stroke. 2002;33:2834 38.,动脉断面积测定,动脉直径测定,高清晰MR的测定方

11、法,不同程度颈动脉狭窄的处理,轻度（狭窄75%，或不稳定斑块）：CAS，CEA，降脂，抗聚；重度（狭窄95%，斑块合并溃疡、夹层）：CEA，CAS+MOMA，颅内外血管搭桥手术。,1. 程度轻微的颈动脉狭窄（50%),对单纯动脉硬化斑块的认识,动脉壁附着的硬化斑块属自身退行性病变的一个特点，提示需要降脂和抗血小板等对症处理 若发展为明显管腔狭窄、附壁血栓、斑块出血、脱落导致或可能造成脑梗塞和栓塞，应该采用血管内介入和外科手术治疗,药物治疗的选择：,狭窄不足75没有颅内缺血症状和体征斑块稳定，其中无坏死和溃疡合并有严重冠心病，肾功衰竭动脉血管严重迂曲，置管困难长期卧床，全身衰竭单侧狭窄但对侧颈动

12、脉通常且代偿良好,例1. 查体见左侧颈内动脉狭窄50，无症状。只需药物治疗即可，定期复查。,药物治疗的必要性和可能性避免盲目的应用抗血小板聚合的药物,普通的右侧底节区高血压脑出血经保守治疗后预后良好,高血压未有效控制 ，长期服用阿司匹林引发脑出血时难以处理：手术清除血肿后继续出血,用药前明确有无出血性血管病,脑动脉瘤脑AVF，有皮层引流特征高危性AVM淀粉样脑血管病夹层动脉瘤眼底检查提示3级小血管病,4、淀粉样脑小血管病,头晕、记忆力下降、反复皮层下小量出血。磁敏感MR显示脑白质区散在低信号圆形出血后改变。,2.CAS选择的条件和适应证,颈动脉支架成形术的条件,有症状的高危患者复发性狭窄有颈部

13、根治手术或颈部放疗史颈动脉各部位狭窄病变有颈动脉内膜剥除术的指证但患者不适合或各种原因不能手术者非活动期的动脉炎性狭窄,支架成形临床适应证,狭窄大于80%，临床表现有嗜睡、TIA发作、头晕硬化斑块出现溃疡、夹层形成患者可以独立行走无明确心肌梗死、不能控制的糖尿病和高血压。年龄不受限制，国内CAS至94岁确定为大动脉炎的非活动期,P=0.03,P=0.45,对于伴有冠脉疾病的颈动脉狭窄患者可优选CAS,四. CAS术前评估,1)狭窄程度的评估,狭窄程度的评估,狭窄程度的评估,狭窄程度的评估,85%,95%,97%,2)硬化斑块易损性的评估,斑块易损性的评估 病例标准,主要标准:斑块急性炎症;大脂

14、核和薄纤维帽; 内皮脱落伴表层血小板聚集;斑块有裂隙或受损; 严重狭窄,次要标准: 浅表钙化小结; 黄色斑块; 斑块内出血;内皮功能不良;正性重构,基本形态特点：颈部彩超、CT和MRI横断面图像以及血管内超声检查;用TCD监测下游循环微栓子;血液生化标准最主要和简易检测的2个指标：高敏感C反应蛋白(hsCRP)基质金属蛋白酶(MMP),斑块易损性的评估 诊断策略,高分辨MRI（High-resolution MRI）,评价管腔内径管腔外径斑块的形态以及斑块的成分（脂核、出血，和薄或破裂的纤维帽）,3）介入CAS可行性的评估,解剖结构影响导引管的置入,分叉部低于C6水平无名动脉开口低于主动脉弓水

15、平,路径评估 主动脉弓的变异与异常,路径评估 主动脉弓分型,路径评估 颈动脉迂曲分型,M76，TIA并RICA狭窄，因主动脉弓迂曲，右头臂干开口低于主动脉弓水平，导引管难以置入，遂放弃支架成形。,14. M73，因CCA分叉部斑块遮盖ICA开口，放弃支架成形而选择CEA手术,5）CAS风险的评估,颈动脉支架成形后的急性闭塞Urgent occluded after carotid artery stenting,Case 5：M80Y, dizziness with paresis of right extremitas, MR showed a stenosis in LICA.,Stent

16、ing with Protg(8X40mm)，同时行后扩张加强支架贴壁。,D1. 男性80岁，LICA狭窄，支架成形前后均采用球囊扩张，但效果不佳，估计该斑块为软质斑块。 术后1天，出现LICA完全闭塞，5小时内急诊溶栓后颈内动脉开通,D1 溶栓开通后经过抗凝，抗血小板等处理一月后，复查B超，提示LICA保持通畅，血流速度71.8cm/S. 脑CT显示左颞区小梗死灶形成，临床轻度构音障碍，四肢活动正常。,评论 （comment) ： 在术中发现支架远端堵塞后，应用微导管通过闭塞段，确定狭窄闭塞的具体位置后，经球囊扩张无效后重新置入一枚球扩式支架，成形后的颈内动脉通畅良好。,本组成功处理的病例提

17、示，术前通过高清晰MR的脂类信号特点加以辨认，这样可以在术前准备中给予40-60mg的阿托法他汀等药物强化抗脂，术中发现狭窄可被低压球囊扩张时，尽量避免做支架成形的后扩张，可能是防止术后支架内被回挤的脂类斑块堵塞的办法之一。,置放导引管中导丝造成斑块脱落,病例12 M65，CCA分叉部狭窄，应用Protg支架成形顺利，但术中置放保护装置时伴有小版块脱落。,病例12 M65Y，支架成形后造影见左侧额顶升动脉闭塞，出现失语和不全偏瘫。,支架前,支架后,病例12 脑CT见左额顶叶低密度梗 死区,考虑由颈动脉狭窄区斑块栓子脱落所致。,支架术后颅内过度灌注性出血,防范术后脑出血和再狭窄的风险因素,新鲜脑

18、梗死，灶缘血脑屏障损坏眼底检查，排除眼底严重的小血管病（糖尿病、高血压、渗出、出血等）没有控制的高血糖、高血脂心脏传导阻滞，心率失常，重度冠心病等降脂和抗聚药物的自身抵抗现象其他药物的协同和拮抗作用过度的脑血管造影和超高压力的注射造影剂,病例13 F67Y，右ICA狭窄并TIA发作，行支架成形术顺利。成形后ICA直径5mm。血压130160mmHg.,病例13 手术前后的颅内血管比较显示：术后的右半球血管充盈增加。,病例13 术后1小时头痛剧烈，1小时后昏迷。脑CT见右顶叶出现血肿，并脑室内铸形。,术前,病例13 急诊开颅减压，清除血肿后一天，脑CT见继续渗血，症状继续加重，42天后去世。,双

19、侧颈动脉狭窄同时支架成形,容易导致过度灌注 易加重心脏的迷走神经张力引发心动过缓或供血不足,病例简介,男性，80岁。头晕板四肢活动不灵活半年入院。曾有明确双侧TIA发作病史。 体查：表情淡漠，少语，卧床，左侧肌力3级，右侧肌力4级，病理征弱阳性。左侧视物模糊。,图1：右侧颈内动脉严重狭窄,图2：左侧颈动脉狭窄不稳定斑块,图3：行左侧颈动脉狭窄支架(Wallstent)成形,术后左侧颅内供血明显改善，但是仍不能通过前交通代偿右侧半球供血。,同时行右侧颈内动脉狭窄的支架（Cypher 3.5/18mm )成形,术后右侧半球供血也得到改善,支架前,支架后,术后第一天，出现嗜睡、少语，CT显示右侧尾状

20、核头部少量出血,经对症处理后脑内出血吸收；半年后复查CT显示脑内结构大致正常。,血压升高对脑实质的影响就是直接增加了灌注血量预防最有效的办法是控制血压,1.维持低血压90100mmHg120分钟，海马部分锥体细胞染色加深，电镜内显示部分线粒体轻度肿胀,2.正常血压110130mmHg灌注120分钟，光镜下脑海马锥体细胞深染，电镜显示胞内线粒体肿胀。,3.高血压140160mmHg再灌注120分钟，海马锥体细胞明显染色加深，细胞内线粒体出现肿胀破裂。,4. 血压170mmHg再灌注120分钟，海马内出现明显梗死灶，大量粒细胞浸润，电镜见细胞器出现崩解并有髓样体形成。,高压注射器压力的影响,男性7

21、2岁：因糖尿病和并右侧颈动脉狭窄90%行支架成形（precise支架）。术后半年即出现再狭窄，术后一年因头晕、肢体无力加重而重新于再狭窄的支架内置入4X18mm的火鸟支架一枚纠正右颈内动脉的再狭窄。 造影参数：支架后同侧颈动脉投照5次，次/压力300PSI，每秒5ml,持续时间1.5秒。,因右颈动脉狭窄90支架成形后一年出现再狭窄，于其支架内再置放球扩式4X18mm火鸟支架成形,术后2小时颅内右额叶出血，开颅清除血肿后仍有继续出血征象，抢救无效于一月后死亡。,保护装置的选择选择远端保护和近端保护,15. M76,头晕伴左侧TIA发作3月。DSA见LICA高度狭窄，保护伞不能通过。先行2X14m

22、m球囊预扩，后送入Spider装置，再行5X20mm球囊扩张成形。,送入8X40mm 支架成形。复查DSA示左侧MCA区域显影较术前显著改善。,支架前,支架后,16. 男性71，TIA发作并头晕，嗜睡。,DSA见左侧颈内动脉高度狭窄，远段有不稳定的斑块附着,17. M62，头晕伴右侧肢体运动无力2月。DSA示LICA近乎闭塞，狭窄近段可见类圆形软质不稳定斑块。,先送入Moma保护装置，用2X18mm球囊预扩狭窄后，使用Spider保护，依次5X20mm球囊再扩张。,最后置入8X40mm支架局部成形。复查DSA见，LICA狭窄被纠正，颅内血管充盈明显改善,术前,术后,依次撤出Moma和Spide

23、r，检查保护伞中截获术中脱落的脂质样斑块。 用Moma保护Spider,Spider再保护球囊和支架的成形操作是安全的选择。,5)预防出血并发症的方式探讨,技术控制全程控制血压调整颈动脉狭窄成形时的扩张球囊和支架直径球囊扩张后血压偏高时暂时保留不撤除术后复查造影后再撤出保护伞术后复查DSA减少造影次数和单次造影剂量3-7ml/1.5s高压注射器压力由300PSI降至200PSI,患者自身条件不能控制的高血压和糖尿病脑白质疏松症和淀粉样血管病眼底动脉硬化的三级血管MR/CT示脑梗死灶仍有增强,眼底血管照相，了解微小血管状态；若出现明显的糖尿病血管、重度高血压眼底等则应考虑放弃手术。,脑白质疏松症

24、(LA),脑白质疏松是老年人脑小血管病导致脑组织损坏的一个重要标志其体积的增加就与卒中发病、认知损害、步态障碍等临状床症相关。微血管病变导致脑CT或MRI提示脑白质缺血损害病理改变为广泛的脑传导纤维脱髓鞘损害,CT见脑皮层下、脑室旁等白质区基本对称行密度明显降低，脑沟增宽。,MR的T1和T2像显示白质区的高信号影,淀粉样脑小血管病,头晕、记忆力下降、反复皮层下小量出血。磁敏感MR显示脑白质区散在低信号圆形出血后改变。,颈动脉狭窄伴 脑内陈旧大面积梗死者能否治疗,DSA见左侧颈内动脉已经闭塞。右侧颅内部分血流经ACA向左侧代偿。,男性61岁。2月前右侧顶叶脑梗塞发作，经保守治疗3月后仍有头晕和左

25、侧肢体不全偏瘫；CT显示陈旧性发生脑梗死。,RICA狭窄并溃疡形成；经局部球囊扩张后置入7X14mm的Protg 支架成形,支架术后3天在原梗死灶内出血，经脱水、止血、抗感染等对症治疗一月后，意识清楚，一般情况好转出院。,增强MR在梗死灶边缘示高信号BBB损伤影像，无增强区提示为陈旧性损害。,血管高危患者的抗凝,高危血管的形成因素： 糖尿病，高血压，高血脂抗聚药：氯吡格雷75mg/日，阿司匹林100mg/日术后抗凝：低分子肝素钙0.8ml/日术后血管活性药：达贝，丹红注射液抗凝与抗聚诱发脑动脉硬化性出血,男性54岁。因左侧颈内动脉重度狭窄并左侧脑梗塞2月；既往有高血压和糖尿病，应用药物调整尚可

26、。,MR示左侧额叶有片状陈旧梗死灶，但术前脑CT增强未提示陈旧梗死灶周缘有血脑屏障损害的影像。,术后第四天，午饭后突发头痛，CT示左侧丘脑出血，破入脑室并形成脑室灌注。,五.支架再狭窄的防治,再狭窄可能的原因,未能有效的控制高胆固醇血症监测抗聚药物效果不佳血管内潜在的感染和非特异性炎症糖尿病未能控制,1）男64，颈动脉狭窄行支架成形术中斑块较软易被扩张，成形顺利,术后半年复查见支架内再狭窄，且有溃疡出现；因暂无脑缺血等神经功能损害的表现，仍选保守处理,2） 支架成形后5年，常规复查MR，见支架内形成高信号血栓，较稳定。分析可能由于老年性血管再生修复能力低，当支架与动脉壁贴覆不紧，缝隙中逐渐形成血栓。,再狭窄3年后无加重，为了避免斑块脱落，重新置入6X30mm支架成形；术后一年B超复查血管内通畅良好。,3）M39Y，左颈内动脉肌纤维发育不良狭窄，应用支架成形。,9个月后，复查见支架膨胀完好，其内狭窄80%以上。改用球扩式涂层支架再成形。,研究脑血管病是我们生活和职业,抢救： 危害生命的脑血管病已经发病挽救生命，保证延续性。治疗： 威胁健康的潜在脑血管病纠正亚 健康，提高生存质量。防范： 减缓脑血管病可能的进程，延长寿命。,167,