生理学 第八章 肾脏的排泄功能 课件.ppt

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1、第八章 尿的生成和排出,肾脏的功能：（1）泌尿功能 肾脏泌尿功能的意义： 排除机体代谢终产物以及进入机体过剩余的物质和异物； 调节水、电解质、酸碱平衡； 调节细胞外液量和渗透压； （2）分泌生物活性物质: 肾素、前列腺素、活性维生素D3、促红细胞生成素,第一节 肾脏的结构和血液循环肾脏的结构 一、肾单位的构成 肾单位：是肾的基本功能单位，它与集合管共同完成泌尿功能。人的两侧肾约有170-240万个肾单位。,皮质肾单位和近髓肾单位 肾单位：皮质肾单位 近髓肾单位（髓旁肾单位）二、球旁器：主要分布在皮质肾单位 颗粒细胞：分泌肾素 系膜细胞 致密斑：感受小管液中NaCl含量的变化,第二节尿生成过程尿

2、的生成包括三个基本过程: 肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收、肾小管和集合管的分泌。1.肾小球的滤过功能 滤过：循环血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的水分和小分子溶质滤入肾小囊腔而形成滤过液（原尿）的过程。血浆与原尿比较（表）,滤过膜的三层结构：组成机械屏障 内皮细胞上的小孔（窗孔70-90nm）小分子溶质和蛋白质均可自由通过，但血细胞不能通过。内皮细胞表面带负电。 基膜：由基质和带负电的蛋白质构成，是主要的屏障。微纤维网的网孔（ 2-8nm ）允许水和部分溶质通过。 肾小囊的上皮细胞：滤过裂隙膜上有直径4 -11nm的孔，是滤过的最后一道屏障。,有效滤过压（图） 肾小球滤过的动力是有效滤过压

3、。有效滤过压=肾小球毛细血管压（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。影响肾小球滤过的因素 肾小球毛细血管血压 囊内压 血浆胶体渗透压 肾血浆流量：影响滤过平衡的位置,2.肾小管与集合管的重吸收功能正常人两肾生成的超滤液180L/D，而终尿为1.5L。重吸收方式重吸收：物质从肾小管液中转运至血液中的过程。,被动转运：溶质顺电化学梯度通过肾小 管上皮细胞的过程包括扩散、渗透和易化扩散，水的溶质拖曳主动转运：溶质逆电化学梯度通过肾小 管上皮细胞的过程。 原发性主动转运（质子泵、钠泵、钙泵） 继发性主动转运,肾小管与集合管中各种物质的重吸收与分泌（一）Na+、Cl-和水的重吸收 1、近端小管 重吸收约70%

4、Na+、CI-和水；其中约2/3经跨细胞转运途径，主要发生在近端小管前半段；约1/3经细胞旁途径被重吸收，主要发生在近端小管后半段。80%的HCO3-，葡萄糖、氨基酸全部被重吸收；泌H+。 重吸收的动力：基侧膜的Na+泵,近端小管前半段：大部分Na+与GS、AA同向转运、与H+逆向转运主动重吸收。HCO3-被重吸收。近端小管后半段：由于前半段Cl-不被重吸收，所以后半段小管液中的Cl-浓度高，同时，顶端膜上有Na+ -H+交换和Cl-HCO3-逆向转运体，进入胞内的由基底侧膜上的K+-Cl- 同向转运至细胞间隙，再吸收入血。 Na+为顺电势差扩散，Cl-为顺浓度差扩散。（图） 水的重吸收是被动

5、的，是靠渗透作用经跨上皮细胞和紧密连接而进入细胞间隙后再进入血管中的。此段是等渗重吸收。,2、髓袢(图) 重吸收20%的Na+、Cl-和K+。降支细段：钠泵活性低，Na+不通透，水通透。升支细段： Na+和CI-易通透，对水不通透。升支粗段: 是NaCl在髓袢重吸收的主要部位，其机制是通过顶端膜上的Na+-K+-2Cl-同向转运体主动重吸收。能量来自基底侧膜的钠泵。 这过程在尿液稀释和浓缩机制中具有重要意义。速尿、利尿酸通过抑制同向转运体发挥利尿作用,3、远曲小管和集合管 重吸收12%Na+、Cl-和水，同时也分泌K+和H+。该部位对Na+、Cl-和水重吸收受机体水盐代谢的需要而调节。 Na+

6、和K+的转运受醛固酮调节。水的重吸收受抗利尿激素(ADH)调节。Na+多进多排，少进少排，不进不排。,（二）HCO3重吸收与H+的分泌 1、近端小管 80%的HCO3-在此处重吸收，其机制顶端膜上的Na+-H+交换及碳酸酐酶。进入胞内的HCO3-与其它的离子以联合转运方式或通过Cl-HCO3-逆向转运体进入细胞间液进而入血。 结果：分泌一个H+重吸收一分子NaHCO32、髓袢 HCO3-重吸收在升支粗段，机制同上。3、远曲小管和集合管闰细胞上主动泌H+有两种机制：质子泵（和H+-K+ ATP酶，泌H+量与远曲小管和集合管细胞中的碳酸酐酶活性受小管液中的PH值影响。,（三）NH3分泌与H+、HC

7、O3-的转运的关系近端小管、髓袢升支粗段和远端小管上皮细胞内的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶及谷氨酸脱氢酶作用下生成NH3和HCO3-；NH3的分泌与H+的分泌密切相关；H+分泌增加促使NH3分泌及NaHCO3的重吸收，实现排酸保碱的作用。集合管细胞膜对NH3有高度通透，对NH4+低通透。,（四）K+的重吸收和分泌 65-70%被近球小管重吸收(其机制尚不清楚，但应为主动过程) ，25-30%在髓袢重吸收。尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的，并受许多因素的影响。,4.尿液的浓缩和稀释 高渗尿低渗尿等渗尿尿液的稀释(最低可至50mmol/L) 在髓袢升支粗段小管液的溶质被重吸收而水不易被重吸收造成尿

8、液的浓缩(最高可至1200mmol/L) 水被重吸收而溶质仍留在小管液中造成髓质的渗透梯度的建立（冰点降低法）结构基础：髓袢，髓袢愈长浓缩能力愈强。,影响尿液浓缩和稀释的因素 髓质高渗区及渗透梯度是动力 ADH是不可少的条件1影响髓袢升支粗段主动重吸收NaCl的因素2影响尿素再循环的因素3髓袢的长度及近髓肾单位的数量4直小血管血流速度5ADH的分泌和作用,第三节 尿生成的调节 通过对滤过、重吸收、分泌的调节实现。滤过的调节：1.滤过膜的面积和通透性 2.影响有效滤过压的因素,小管液中溶质的浓度 小管液中溶质渗透压 近曲小管重吸收水 NaCl浓度 NaCl重吸收 ，水重吸收 。 渗透性利尿：临床

9、上给病人使用能被肾小球滤过但不被肾小管重吸收的物质（如甘露醇），来提高小管液中溶质的浓度而达到利尿的目的。,血管升压素(AVP)又称抗利尿激素（ADH） ，由下丘脑的视上核和室旁核分泌。作用： 1、提高远曲小管和集合管对水的通透性2、增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收，增加内髓部集合管对尿素的通透，利于尿浓缩。 ADH分泌调节：血浆晶体渗透压（图水利尿）和循环血量、动脉血压、痛刺激、冷刺激、缺氧等。,肾素-血管紧张素-醛固酮系统1、肾素：由颗粒细胞分泌作用：使血管紧张素原生成血管紧张素,分泌的调节： BP入球小A压力血流入球小A处的牵张感受器肾素分泌 BP入球小A压力血流滤过流经肾小管的钠

10、量致密斑钠感受器兴奋肾素分泌 BP肾交感神经兴奋肾素的释放、,2、血管紧张素的作用： 刺激醛固酮的合成和分泌 直接刺激近球小管对NaCl的重吸收 刺激垂体后叶释放ADH 3 醛固酮：由肾上腺皮质球状带分泌作用：保Na+、保水、排K+ (图)分泌调节： 肾内机制、神经机制、 体液机制 血K+、血Na+浓度。,第四节 尿液及其排放 尿的生成是连续，排尿是间歇的。膀胱与尿道的神经支配（图） 传出N 1、盆N （副交感N）兴奋使逼尿肌收缩、膀胱内括约肌松驰，促进排尿。 2、腹下N（交感N）兴奋使逼尿肌松驰、内括约肌收缩，阻抑尿的排放。 3、阴部N（躯体N）兴奋使膀胱外括约肌收缩，受意识控制。,排尿反射 在正常情况下，膀胱内压经常保持在10cm H2O，当尿量增加到400-500ml时膀胱内压明显升高（图）。膀胱内尿量增加到700ml，膀胱内压增加至35cm H2O，逼尿肌便出现节律性收缩，排尿欲增加，可控制排尿。当膀胱内压达到70cm H2O以上时，便出现明显的痛感以致不得不排尿。,图-人膀胱充盈过程中膀胱容量与压力的关系图中压力垂直下降表示容量恒定时膀胱的适应过程,排尿异常： 1、尿频：排放次数过多。 膀胱炎症或机械性刺激（如结石）引起 2、尿潴留：膀胱尿液充盈过多而不能排出。 由排尿反射初级中枢的活动发生障碍或尿流受阻所致。 3、尿失禁：排尿失去了大脑皮层意识控制。,